Cocos G+

Prévia do material em texto

(
 Sarah Michalsky
3º período, 
101
)Cocos Gram-Positivos
· STREPTOCOCCUS
- Família Streptococacceae.
- Cocos gram-positivos dispostos em pares ou cadeias.
- Diplococo gram-positivo lanceolado: Streptococcus pneumoniae.
- Catalase-negativo (maior diferenciador entre Streptococcus e Staphylococcus).
- Catalase é uma enzima que degrada água oxigenada. Todas as nossas células possuem essa enzima. 
- A bactéria aeróbia sobrevive na presença de oxigênio porque formam radicais livres, sendo um deles a água oxigenada (H2O2/peróxido de hidrogênio). 
- Realiza-se um teste: uma gota de catalase em uma lâmina na presença da bactéria. Se borbulhar, indica que degradou a água oxigenada e formou água + oxigênio (catalase-positivo).
- Se não borbulhou, é catalase-negativo.
- Anaeróbios facultativos.
- O arranjo de bactérias em uma amostra na placa não possui valor porque elas estão todas aglomeradas em forma de cachos.
TRÊS MÉTODOS PARA DIFERENCIAR AS ESPÉCIES DO GÊNERO
- Importante para antecipar as informações e direcionar o tratamento.
1) Padrões hemolíticos:
- Observar se a bactéria produz enzima que faz hemólise total ou parcial (hemolisina) em uma placa com sangue (ágar-sangue), a qual bactérias são depositadas para visualizar o comportamento de suas colônias após 24h.
- Gama-hemólise: não possuem a enzima, portanto não fazem hemólise.
- Alfa-hemólise: possui a enzima e faz hemólise parcial, as colônias serão circundadas por cor esverdeada pela ação da água oxigenada (presença de oxigênio). Exemplos: pneumoniae e viridans.
- Beta-hemólise: possui a enzima e faz hemólise total, formando halo claro de hemólise. Exemplos: pyogenes e agalactiae.
2) Propriedades sorológicas:
- Classificação de Lancefield (1933): baseada no anticorpo com o antígeno de superfície (carboidrato antigênico) do Streptococcus. É uma reação de aglutinação antígeno-anticorpo.
- Grupo A: Streptococcus pyogenes (mais comum), S. dysgalactiae e S. anginosus.
- Grupo B: específico para Streptococcus agalactiae.
3) Propriedades bioquímico-fisiológicas:
- Para saber a espécie na amostra: observar a catalase, padrão do GRAM, padrão da hemólise e o grupo sorológico de Lancefield.
STREPTOCOCCUS PYOGENES
- Grupo A na classificação de Lancefield.
- Predileção por trato respiratório superior ou pele.
- Disseminação pessoa-pessoa (perdigotos) ou através de abertura na pele.
- Frequentemente colonizam orofaringe de crianças saudáveis.
- Cepas produtoras de proteína-M colonizam a garganta e são diferentes de cepas da pele.
- Dois tipos de doenças: processos supurativos (formação de pus) e processos não supurativos.
- Sensibilidade a beta-lactâmicos, principalmente cefalosporinas.
Principais fatores de virulência:
- Da superfície celular: proteína-M e ácido lipoteicoico são os principais. Mas há também proteína-F (ligação à fibronectina e células do epitélio respiratório), C5a peptidase (inibição da quimiotaxia de neutrófilos), proteínas ligantes de Fc e IgA.
- O último fator de virulência da superfície bacteriana é a cápsula composta por ácido hialurônico pouco imunogênico (função antifagocitária e aderência).
- Excretados: estreptolisinas O e S, estreptoquinase, hialuronidase (quebra ácido hialurônico entre as células), desoxirribonuclease (degrada DNA) e exotoxinas pirogênicas.
1) Proteína-M:
- Resistência à fagocitose e aderência a mucosa.
- Presente na parede celular.
- Cepas virulentas (nem todas as bactérias possuem proteína-M).
- Possui mais de 80 tipos.
- Classe I (endocardite) e classe II (febre reumática, é uma sequela de faringite estreptocócica e grande infecção não supurativa).
2) Estreptolisina O:
- Hemolítica e citolítica (toxina parecida com a leucocidina do Staphylococcus).
- Antiestreptolisina O (ASO/ASLO) – anticorpo antiestreptolisina O – indica infecção recente. Esse teste é feito para paciente que possui febre reumática e necessita de acompanhamento. Se ele possuir reinfecção recente por S. pyogenes, a estreptolisina O estará alta estimulando anticorpo ASO.
3) Estreptolisina S:
- Também hemolítica e citolítica.
- Não antigênica, mas inativada por substâncias no sangue.
4) Estreptoquinase (fibrolisina):
- Transforma plasminogênio em plasmina – enzima que degrada coágulo.
5) Exotoxinas pirogênicas (toxina eritrogênica):
- Antigenicamente distintas: A, B e C.
- Síndrome do choque tóxico por estreptococos e febre escarlatina.
SÍNDROMES CLÍNICAS SUPURATIVAS
Faringite:
- Prevalente em crianças entre 5 a 15 anos.
- Disseminação via respiratória de pessoa-pessoa por secreção.
- FARINGOAMIGDALITE VIRAL: possui clínica sugestiva de linfadenopatia cervical bilateral, ulcerações orais rasas, pequenas vesículas no palato mole, nódulos eritematosos e edema na faringe posterior. O primeiro critério importante é febre baixa (em torno de 38,5°C) e ausência de placas de pus.
- FARINGOAMIGDALITE ESTREPTOCÓCICA: possui clínica sugestiva de linfadenopatia submandibular uni/bilateral dolorosa, presença de placas ou pontos purulentos nas tonsilas palatinas e febre alta.
- A droga de escolha é benzetacil dose única (penicilina-G) para prevenir febre reumática. Como alternativa terapêutica, administrar amoxicilina.
- Há uma faringoamigdalite viral que também possui placas de pus (não fecha diagnóstico), a mononucleose infecciosa. Causada pelo agente etiológico Epstein-Barr, possui clínica diferente: “sensação de engolir cacos de vidro” e esplenomegalia – seu rompimento leva à morte. É conhecida como “doença do beijo”. Tratamento feito com anti-inflamatórios (imunidade permanente).
 
- Qual a principal causa de faringoamigdalite? Viral! Não precisa de medicamento porque é assintomático na maioria dos casos. Se for bacteriana (10% são), 90% desses casos são por S. pyogenes.
- Quando o indivíduo é sexualmente ativo na vida adulta, não se pensa que o S. pyogenes é o agente etiológico.
Febre escarlatina:
- Complicação da faringoamigdalite estreptocóccica.
- Cepas lisogênicas (bacteriófago lisogênico infectou e seu material genético foi incorporado à bactéria) produtoras de toxinas pirogênicas.
- Rash cutâneo (exantema, erupção avermelhada) 1-2 dias após início da faringite.
- Língua com aspecto de “morango” avermelhada e aumentada.
 
Síndrome do choque tóxico estreptocócico, fasciite necrosante e septicemia:
- Cepas produtoras de toxinas pirogênicas (exotoxina A estimula o sistema imune a agir contra si próprio e aumentar ainda mais o dano tecidual).
- Disseminação hematogênica.
Infecções de pele:
- Erisipela (maior respeito/precisão aos limites anatômicos, lesões elevadas de borda avermelhada, acometimento agudo em horas, sinais e sintomas sistêmicos como febre alta e sepse).
- Impetigo.
- Celulite (limites imprecisos, lesões planas e difusas e curso indolente em dias).
SÍNDROMES CLÍNICAS NÃO SUPURATIVAS 
Febre reumática:
- Processo inflamatório que atinge o coração (gera insuficiência cardíaca e morte, danifica as valvas), articulações (nódulos subcutâneos dolorosos no joelho e cotovelos principalmente), vasos sanguíneos e tecidos subcutâneos.
- 2 a 5 semanas após faringite estreptocóccica (sequela).
- Somente algumas cepas causam febre reumática.
- Provavelmente doença autoimune pela ação mal-direcionada gerada contra a proteína-M.
Glomerulonefrite aguda:
- 10 dias após faringite ou lesões de pele.
- Anticorpo se deposita dentro do glomérulo.
- Alguns sorotipos de proteína-M.
Identificação laboratorial:
- Importante: o diagnóstico é feito pela clínica do paciente.
- Exame direto do espécime: por coloração GRAM, útil em infecções de pele.
- Cultura em ágar sangue de carneiro: swab de orofaringe (raro) – valor diagnóstico em infecções por repetição mais de 4 vezes ao ano e secreção de lesões de pele.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
- Grupo B específico na classificação de Lancefield.
- Presente na microbiota do trato gastrointestinal e genital feminino (20% ou mais de mulheres sadias).
Síndromes clínicas:
- Pneumonia, septicemia pós-parto e meningite neonatal em caso de parto vaginal (10% a 20% de mortalidade em neonatos).
- Faringite.
- Infecções urináriasem grávidas (principal agente etiológico) e doenças invasivas em adultos.
Fatores de virulência:
- Cápsula polissacarídica (principal).
Diagnóstico laboratorial:
- Exame direto: swab de orofaringe, urinocultura, sangue e líquor.
- Cultura triagem de grávidas. Swab vaginal e retal meio de transporte.
- Identificação: teste de CAMP e grupamento sorológico.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
- Grupo mitis/padrão hemolítico: alfa-hemolítico (hemólise parcial).
- Presente colonizando nasofaringe e na microbiota oral (5 a 10% de adultos sadios e > 50% crianças).
Síndromes clínicas:
- Pneumonia comunitária (2/3 dos casos).
- Sinusite e otite média aguda.
- Meningite (>30% em adultos), é a principal causa.
- Bacteremia (30% dos pacientes com pneumonia pneumocócica e em mais de 80% com meningite).
- Alta taxa de mortalidade.
- Vacinados: indivíduos adultos transplantados ou com doenças que precisam de defesas prévias e lactentes menores de 2 meses.
Fatores de virulência:
- Cápsula polissacarídica (mais de 100 sorotipos).
Diagnóstico laboratorial:
- Exame direto de escarro quando possível: coloração de GRAM diplococos gram-positivos lanceolados.
- Teste de Quellung: antígeno capsular.
- Detecção de Ag em urina (SpAu) – Legionella pneumophila e Streptococcus pneumoniae – pneumonia comunitária grave.
- Cultura: sangue, escarro, líquor e outras secreções pulmonares.
- Identificação (sensibilidade a optoquina).
Tratamento, prevenção e controle:
- Resistência à penicilina e outros antimicrobianos (macrolídeo + beta-lactâmico).
- Na prática utiliza beta-lactâmicos.
- Vacinas: antígeno capsular dos sorotipos mais prevalentes.
· ENTEROCOCCUS
- Antigamente era chamado de estreptococos isolados do intestino.
- A diferença está na grande resistência aos antibióticos.
- Encontrado dentro da microbiota intestinal (fezes), vagina e cavidade oral, pode causar infecção urinária em mulheres e idosos.
- Espécies mais frequentes: E. faecium (maior resistência) e E. faecalis (mais comum – 85 a 90%).
- Microrganismos oportunistas, de baixa virulência.
Síndromes clínicas:
- Predominante em hospitais: infecção urinária, bacteremia, endocardite, infecção de sítio cirúrgico (procedimentos invasivos como inserção de cateter) e sepse neonatal.
- Fatores de risco: imunossupressão, uso de antimicrobianos de amplo-espectro e doenças de base como diabetes e câncer.
Tratamento:
- Resistência intrínseca a cefalosporinas, penicilinas (naturalmente) e monobactâmicos. Amoxicilina não é droga de escolha.
- Sensível a ampicilina.
- De maneira empírica, pode ser tratado com vancomicina. Porém, no Brasil, há uma espécie resistente (VRE).
Diagnóstico laboratorial:
- Na prática, não se pede.
- Identificação por uma serie de testes bioquímicos após 48hrs ter começado o antibiótico para ver se há melhora clínica.
- Diferenciação para os estreptococos: bile esculina (hidrolisa a bile) – positivo. Crescimento em 6,5% de NaCl.
· STAPHYLOCOCCUS
- Cocos gram-positivos em cachos, tétrades ou isolados.
- Catalase-positivo que degrada H2O2 (micrococcus também possui a enzima, porém a única diferença está na sua sensibilidade à bacitracina).
Características gerais:
- 35 espécies.
- Presente na microbiota da pele, boca, nariz e garganta (trato respiratório superior e orofaringe).
- Algumas espécies são detectadas em alimentos (maionese).
- É comum a colonização persistente ou por curto período de tempo na parte anterior das narinas (20-40% dos adultos).
- Esses microrganismos são capazes de sobreviver em superfícies com baixa umidade e alta pressão osmótica por longos períodos de tempo.
- A espécie mais importante é Staphylococcus aureus.
Importância médica:
- Participação em processos infecciosos.
- Participação em toxi-infecções.
- Resistência a antimicrobianos.
- Infecção hospitalar.
- Distribuição mundial.
Diagnóstico laboratorial:
- Teste de coagulase (formar coágulo de fibrina de forma que a bactéria fique protegida do sistema imune do hospedeiro): se for positivo é aureus, se for negativo é o restante (exemplos: epidermidis, saprophyticus).
- A nomenclatura –ase não refere-se a quebra!
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
- Pigmentos amarelados na colônia confere proteção contra efeitos solares.
Síndromes clínicas:
- Infecções cutâneas superficiais.
- Foliculite (principal agente etiológico, caracterizada por espinha ou pelo encravado); FIGURA 1
- Carbúnculo (múltiplos abscessos intercomunicáveis circundados por tecido inflamado porque o organismo não consegue isolar o furúnculo, apresenta sintoma de doença generalizada como febre); FIGURA 2
- Impetigo não bolhoso (acomete criança entre 2 a 5 anos, dissemina por contato direto, são pústulas isoladas que se rompem e formam crostas de coloração clara, tende a curar sem tratamento e sem deixar cicatriz); FIGURA 3
- Furúnculo (abscesso subcutâneo único com pus, antibiótico não possui boa penetrância). FIGURA 4
 
- Infecções não superficiais: pneumonia, meningite, osteomielite (difícil tratar pela baixa penetrância de ATB nos ossos), abscessos profundos, bacteremia, sepse, endocardite, artrite bacteriana e enterocolite estafilocócica aguda.
Toxi-infecções: 
- Síndrome da pele escaldada (doença de Ritter) – toxina esfoliatina (toxina B) separa as camadas da pele, acomete crianças de até 2 anos. O impetigo bolhoso é a forma localizada da síndrome, causado pela toxina A.
- Síndrome do choque tóxico que causa febre alta, vômitos e até a morte (acomete mulheres que não retiraram absorvente interno em 8 horas, a conduta terapêutica é somente retirar o absorvente).
- Intoxicação alimentar: enterotoxina estafilocócica, superantígeno que causa vômitos e náusea, a contaminação é feita pelas mãos humanas. O aquecimento pode matar a bactéria, mas não a toxina (exemplo: maionese).
Fatores predisponentes ao aparecimento de infecção:
- Antibioticoterapia prolongada (predomínio de bactérias mais resistentes).
- Imunodepressão (medicamentosa ou infecciosa).
- Alteração da integridade da superfície de mucosa e pele (são portas de entrada: folículo piloso por abertura natural da barreira cutânea, quebra da continuidade da pele e sistema respiratório).
- Presença de corpos estranhos como próteses e lesões em válvula cardíaca.
Fatores de virulência:
- Da parede celular: cápsula e proteína-A (coagula o plasma).
- Excretados: toxina (a leucocidina paralisa o sistema imunológico porque inativa os leucócitos, fazendo-os liberarem as próprias enzimas em seu citoplasma).
Tratamento e controle:
- Mupirocina é um antibiótico em creme para tratar na região do nariz e inguinal.
- Vancomicina para tratar MRSA.
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
- Pouca importância virulenta, somente quando a barreira da pele é ferida ou removida por procedimentos médicos.
- Principal doença: formação de biofilme (confere proteção contra ação desinfetante e ressecamento) em cateteres ou implantes em ambientes hospitalares.
- Possui polissacarídeo capsular (cápsula).
Tratamento e controle:
- Baseado em antibiograma.
- 99% são resistentes a meticilina/oxacilina, por isso, não usar beta-lactâmico.
- A droga de escolha é vancomicina.
COAGULASES-NEGATIVO
STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS
- Infecção urinária principalmente em gestantes.
STAPHYLOCOCCUS LUGDUNENSIS
- Pode causar: endocardite e infecção do trato respiratório.
- Patogênico igual ao aureus.
STAPHYLOCOCCUS HAEMOLYTICUS
Prevenção:
- Lavagem das mãos.