SCA - Síndromes Coronarianas Agudas

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Bianca Cardoso e Santos 
 
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS 
 Isquemia é o desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio. Diminuição da oferta ou aumento 
do consumo.Há perda de função celular 
 Principal etiologia de doença isquêmica do miocárdio é aterosclerose de coronárias, sendo as 
demais causas (embolia, vasculite..) bastante incomuns 
 Pode ser assintomática: paciente possui os fatores de risco, mas os indícios de isquemia só são 
detectados através de exames complementares. É imperativo convencer essas pessoas a 
realizarem tto para controlarem os fatores de risco 
 Forma aguda: SCA. Paciente evolui em curto espaço de tempo com sinais e sintomas de 
isquemia progressiva, que se manifesta em repouso. Causa: instabilidade da placa de 
ateroma que sofre rupturas, originando um trombo (constituído de plaquetas e fibrina). 
 Há 3 tipos: angina instável, IAM sem supra de ST, IAM com supra de ST 
 A forma crônica se manifesta por pacientes com sinais de isquemia durante esforço, mas em 
repouso, não manifesta sinais e sintomas. Não há instabilidade da placa de ateroma, mas esta é 
grande o suficiente para obstruir o lúmen coronariano produzindo isquemia em face de um 
aumento na demanda miocárdica 
 Aterosclerose coronária IAM na região suprida pelo vaso doente. Pode evoluir para 
complicações elétricas, como FV/TV ou complicações mecânicas, como ruptura de septo 
interventricular 
 
 FISIOPATOLOGIA: o miocárdio tem alta taxa de O2 e, por isso, é susceptível à isquemia. A 
única forma de aumentar o aporte de O2 para o miocárdio é aumentando o fluxo de sangue pelo 
leito coronário. Isso acontece às custas da reserva coronariana, que são arteríolas pré capilares 
que se dilatam de acordo com a necessidade. 
 As oclusões hemodinamicamente significativas (>50% do lúmen) vão gradativamente acabando 
com essa reserva. Se a obstrução for grave, mesmo com a vasodilatação máxima, o fluxo não 
será suficiente para suprir a necessidade de O2. Se a coronária não for reperfundida a tempo, a 
isquemia vai virar infarto. 
 Determinantes de demanda miocárdica de O2: 1-FC 2-contratilidade 3- tensão na parede 
ventricular. 
 Determinantes de aporte miocárdico de O2: 1-conteúdo arterial de O2 (depende da fração de O2 
no ar inspirado e da função pulmonar) 2-fluxo coronariano (a perfusão do leito coronariano 
ocorre na diástole-relaxamento cardíaco, pois na sístole, a microcirculação é comprimida o que 
acelera a saída do sangue pelo lado venoso) 
 Pode haver união de fatores que aumentam demanda (HAS descontrolada, hipertrofia de VE) 
com fatores de diminuição do conteúdo arterial de O2, como na intoxicação por MO, 
carboxihemoglobina. 
 CONSEQUENCIAS: os cardiomiócitos isquêmicos levam à perda de relaxamento muscular 
(disfunção diastólica) que evolui para perda de capacidade contrátil (disfunção sistólica). 
Hipocinesia: o segmento isquêmico se contrai de forma mais fraca. Acinesia, não se contrai e 
discinesia, não se contrai e ainda se abaúla em relação aos demais segmentos miocárdicos. 
 Se grande parte da massa ventricular se torna isquêmica, a contratilidade global diminui e o 
paciente evolui para IC aguda 
 
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 Se os músculos papilares forem afetados, a mitral não se fecha adequadamente e evolui para 
isuficiência mitral 
 Primeiros sinais de isquemia: alterações na repolarização ventricular: onda T alta, 
pontiaguda e simétrica e onda T invertida, pontiaguda e simétrica. Isquemia grave: 
desnivelamento de ST. INFRA: no subendocárdio e SUPRA: parede cardíaca, do 
endocárdio ao epicárdio. 
 A primeira manifestação pode ser a morte súbita devido à fibrilação ou taquicardia ventricular 
sem pulso – erros eletrofisiológicos 
ANGINA ESTÁVEL 
 Forma sintomática crônica 
 Isquemia transitória, esforço induzida, que melhora com repouso 
 Causada por obstrução hemodinâmica de mais de 50% do lúmen de uma ou mais coronárias 
epicárdicas por placas de ateroma estáveis (de superfície íntegra, sem formação de trombos) 
 DOR ANGINOSA EM >50A É DOENÇA CORONARIANA ATÉ QUE SE PROVE O CONTRÁRIO 
 Coexistência dos 3 sinais: 
 Sensação de aperto, peso ou pressão retroesternal (às vezes, queimação ou pontada) 
 Início durante esforço físico ou emoções 
 Alívio após repouso ou nitrato sublingual 
 Localização do desconforto: esfrega a mão sobre o esterno com punho cerrado no meio do 
peito- SINAL DE LEVINE 
 
 Se há apenas 01 dos sinais, o desconforto é não anginoso e o paciente delimita bem o local, 
como apontando para região inframamária 
 Mulheres, idosos, diabéticos têm sinais e sintomas não típicos. Têm equivalentes 
anginosos:queixas de consequência da isquemia, como por exemplo dispnéia (queda da fração 
de ejeção de VE leva a congestão pulmonar), fadiga/tontura/sensação de desmaio, sopro de 
regurgitação mitral. 
 A dor pode irradiar para qualquer parte do corpo entre mandíbula e umbigo, incluindo o 
dorso. Se irradia para trapézio: fala mais a favor de pericardite 
 A angina pode ser desencadeada também por decúbito, despertando o paciente no meio da 
noite. Isso porque o retorno venoso aumenta, aumentando pré carga ventricular e o trabalho 
miocárdico. 
 ATEROSCLEROSE: com frequência, no exame clínico, encontra-se claudicação intermitente 
(pct com aterosclerose em MMII), histórico de AVE, massa abdominal pulsátil (aneurisma de 
aorta) 
 FR 
 
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 AO EXAME: pode ter exame normal quando em repouso. Se em crise anginosa: 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES 
 Exames laboratoriais gerais, com adendo para a solicitação de Proteína C Reativa, pois quanto 
mais “inflamado” o paciente, mais instável 
 ECG de repouso: pode estar normal na angina estável. Hipertrofia de VE, arritmias são 
suspeições p angina. Onda Q patológica, indicativa de infarto, mostra zona de miocárdio inativo 
 Testes provocativos, que testam o coração quando em aumento de demanda. Teste 
ergométrico. 
 IAM SEM SUPRA ST é oclusão subtotal de coronária, causada por trombos brancos (ricos em 
plaquetas), causada por fissuras superficiais à placa, corresponde à maioria dos casos. 
 IAM COM SUPRA ST é associado à oclusão total de uma coronária, relacionada com trombos 
vermelhos (ricos em fibrina). 
IAM COM SUPRA ST 
 Causados pela oclusão aguda nas coronárias epicárdicas por aterotrombose (placa de ateroma 
que forma um trombo logo acima, pois sofreu ruptura). 
 Rupturas mais profundas com maior exposição de conteúdos fibrinogênicos originam trombos 
vermelhos (coágulos de fibrina) IAM ST 
 A primeira consequência da cascata isquêmica após oclusão coronariana total é o déficit 
contrátil segmentar na forma de acinesia ou discinesia, facilmente visualizados ao 
ECOcardiograma. 
 
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 Se a isquemia for até 25% do miocárdio de VE, instala-se insuficiência ventricular esquerda 
(aumento de pressão de enchimento ventricular) que pode evoluir para edema agudo de pulmão 
 Se em mais de 40%, risco de choque cardiogênico (altas pressões de enchimento + baixo 
débito, com hipoperfusão tecidual generalizada) 
 SURGIMENTO DE B4 É REGRA NO IAM, por ocorrência de disfunção diastólica (déficit de 
relaxamento, com redução de complacência ventricular- ventrículo duro) 
 Mesmo que não haja necrose, o miocárdio pode levar um tempo para se normalizar após 
reperfusão bem sucedida, mantendo a disfunção ventricular mas evoluindo bem 
 A necrose pode ocupar toda a parede (transmural) 
 O que determina uma evolução ou não para necrose, é a capacidade da rede de colaterais, 
MVO2 do miocárdio (consumo de oxigênio do miocárdio) em sofrimento isquêmico (ex: fase 
aguda do IAM hiperativa adrenérgicos e aumenta o consumo) e reperfusão precoce (da 
coronária obstruída com fibrinolíticos endógenos, drogas ou angioplastia) 
 Principal fibrinolítico endógeno: plasminogênio que se converte em plasmina e degrada a 
fibrina. D dímeroé um produto da reação. 
 Remodelamento cardíaco pós IAM: a região fica maior e mais fina pelo deslizamento das 
fibras necróticas entre si. O ventrículo se dilata e as áreas não afetadas sofrem hipertrofia na 
tentativa de manter a fração de ejeção estável. 
 Além disso, mediadores humorais como angiotensina 2 podem ter efeito metabólico tóxico, o que 
justifica o emprego de IECA em pacientes com disfunção sistólica pós IAM, pois inibe o 
remodelamento cardíaco reduzindo a pós carga ventricular 
 Sintomas: 
 Dor torácica anginosa (precordialgia constritiva) intensa, de longa duração >20min, que não se 
resolve por completo com nitrato sublingual ou repouso. 
 Dispnéia, náuseas, suor frio, ansiedade e sensação de morte iminente. 
 Dor pode irradiar para epigastro e ser confundida com indigestão, dorso (DD com dissecção 
aórtica), MMSS e pescoço/mandíbula (sensação de sufocamento) 
 PODE HAVER DOR ATÍPICA 
 Podem haver pródromos (angina instável), desconforto anginoso aos mínimos esforços ou ao 
repouso 
 EXAME FÍSICO 
 Bradicardia sinusal em fase aguda, taquicardia sinusal HAS, B4. Estertores pulmonares, 
hipotensão sistólica indicam risco aumentado de evento adverso 
 Isquemia de VE dispneia, ortopneia, estertores pulmonares, B3. Se estertores acima da parte 
inferior dos terços inferiores do tórax, Edema agudo de pulmão. Sinais de hipoperfusão 
generalizada – hipotensão, cianose, pulsos finos- CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 DD 
 
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 ECG SOLICITADO E LAUDADO EM MENOS DE 10 MIN 
 Pode indicar o rumo do tratamento: supra de ST pode indicar reperfusão emergencial – 
coronária fechada tem que ser aberta! 
 Repito a cada 5 min em pacientes com ECG normal que continuam sintomáticos 
 CRITÉRIOS: supra de ST maior ou igual a 1mm em duas derivações contíguas ou bloqueio 
completo de ramo esquerdo 
 
 
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 Bloqueio de ramo: pode ser associado ao IAM. Mas também pode alterar o segmento ST e 
confundir o diagnóstico 
 MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 
 
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 Injúria de cardiomiócitos libera macromoléculas para o interstício.São absorvidos pelo sistema 
linfático, e se houver reperfusão, o retorno do fluxo remove as moléculas, gerando a curva. São 
utilizados TROPONINA T E CKMB 
 Ck é enzima presente em todos os músculos. CKMB é a isoforma predominante no miocárdio. 
 Mioglobina: proteína do citoplasma dos miócitos com rápda ascensão de níveis séricos após 
lesão muscular – uso valor preditivo negativo. Se baixo, dificilmente será IAM 
 Troponinas cardioespecíficas: constituintes dos sarcômeros, sendo a trop1 e tropT exclusivas de 
tecidos cardíacos. Se elevam 4-8H após inicio dos sintomas. NMN DE ESCOLHA 
 
 
 LOCALIZAÇÃO DO IAM 
 Padrão ouro: ecocardiograma bidimensional. Avalia também tamanho do infarto, as funções 
ventriculares com cálculo de fração de ejeção e complicações como insuficiência mitral e CIV 
 ECG 
 
 
 TRATAMENTO 
 Se supra: indicada reperfusão emergencial – trombólise química ou angioplastia mecânica. 
 
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MONABCH 
 Morfina IV até alívio de dor ou toxicidade – também é vasodilatadora, diminuindo pré carga 
ventricular.Contraindicada em IAM de parece inferior 
 Oxigênio: congestão pulmonar pde levar à hipoxemia, sat<94% em MAF ou CN. Dosagem 
seriada de gasometria arterial. Se refratária: VNI ou IOT 
 Nitrato: vasodilatação venosa e arterial, incluindo coronárias. Via sublingual para alívio 
inicial. São anti hipertensivos nas SCA: IV. CONTRAIND: uso de VIAGRA 
 AAS: dose ataque 300mg e depois 100mg dia para o resto da vida. 
 Bbloqueador: reduzem a FC, inotropismo e PA, aumentam o fluxo na rede colateral. Reduz 
taxa de fibrilação ventricular e morte súbita.VO. Metoprolol. 
 Clopidogrel:antiplaquetário. Menores de 75 anos recebem dose de ataque. 
 Heparina (enoxiheparina- baixo peso molecular) 
 Terapias de reperfusão: 
 Com trombolíticos – rtPA ou angioplastia com balão com ou sem stent. 
 
IAM SEM SUPRA ST 
 Angina instável: acompanhado de pelo menos 1 
 Surgimento em repouso ou a mínimos esforços, duração de mais de 10min, intenso, início nas 
últimas 4sem, progressiva 
 Se houver elevação de NMN IAM S ST, se não houver, angina instável.