PARASITOSES OCULARES

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PARASITOSES OCULARES
INTRODUÇÃO: 
· As doenças parasitárias que acometem as diversas porções do globo ocular compreendem uma gama de conhecimentos que, em geral, fica distante dos médicos e estudantes de medicina. As doenças parasitárias desse órgão tão complexo costumam ser de conhecimento do oftalmologista, não sendo diferenciáveis para o clínico em geral.
· Este tópica facilitará a leitura e estudo dos que buscam etiologias parasitárias para um distúrbio de lesão ocular ou mesmo alguma alteração do olho.
ACANTHAMOEBA:
· A ceratite por Acanthamoeba é uma doença descrita há relativamente pouco tempo (1973), muitos casos devem ter sido ignorados por falta de conhecimento. O crescimento da ceratite por Acanthamoeba tem sido relacionado com o aumento do uso de lentes de contato, preservadas em solução salina. O Center for Disease Control and Prevention estimou que ocorrem de 1 a 2 casos por milhão de usuários de lente de contato nos Estados Unidos.
TRANSMISSÃO:
· É abundante no ambiente em todo o mundo. Sobrevive em diversas condições e já foi isolada do solo, da água corrente, da água parada, da água do mar e até do ar. 
· O contato diário com o microrganismo é frequente. Fontes comuns são água de piscina e lagos, água encanada e até mesmo o ar.
SINTOMATOLOGIA:
· As maiores queixas são: fotofobia, dor e lacrimejamento, quase sempre em apenas um olho. Pode haver o relato de um fator desencadeante, como um trauma ou episódio de nado com lente.
· Os primeiros sinais podem ser inespecíficos, como microerosões, irregularidades, pequenas opacidades e edema microcístico no epitélio corneano. 
· É frequente uma ceratite dendriforme, confundida com infecção herpética e tratada sem sucesso. A limbite (hiperemia e edema do limbo corneano) é um achado frequente e importante. Tem progressão mais lenta do que a ceratite bacteriana
DIAGNÓSTICO:
· A microscopia especular pode demonstrar a presença de Acanthamoeba in vivo. O método mais utilizado é a cultura em placa de ágar não nutriente semeada com Escherichia coli (usada como fonte de alimento).
· Amostras de tecido corneano podem ser removidas sob anestesia tópica.
TRATAMENTO:
· Sempre que possível o tratamento deve ser clínico.
· Como terapia inicial recomenda-se a combinação de isotionato de propamidina a 0,1% com PHMB (poliexametilbiguanida) desinfetante catiônico a 0,02% a cada 30 minutos nas primeiras 12 horas e depois a cada hora por pelo menos 3 dias, reduzindo com a resposta clínica.
· Alguns autores acreditam que o uso de antibióticos tópicos é adequado no manejo da ceratite por Acanthamoeba, por ter efeito amebicida e evitar uma ceratite bacteriana secundária.
OBS: a principal forma de contrair a Acanthamoeba é através do uso de lente de contato;
PROFILAXIA:
· Uso correto, limpeza, manuseio e armazenamento das lentes de contato são as principais medidas para evitar a ceratite por Acanthamoeba. 
· O armazenamento das lentes de contato deve ser feito em recipiente contendo soluções com preservativos disponíveis comercialmente e não com solução salina de diluição caseira.
CISTICERCOSE OCULAR:
· Ingerindo água, legumes etc com ovos de Taenia;
EPIDEMIOLOGIA:
· Há cisticercose no mundo inteiro, mas ela ocorre com maior frequência em certas localidades rurais do planeta, sobretudo onde a carne de porco, mal cozida, é mais consumida, como México, África, Índia, China, Indonésia, Europa Oriental e América do Sul e Central.
· Em 1992, a OMS estimava haver cerca de 50 milhões de pessoas com manifestações neurológicas da cisticercose em todo o mundo, com cerca de 50 mil mortes por ano.
TRANSMISSÃO:
· Na cisticercose o homem acidentalmente ocupa o lugar do porco no ciclo evolutivo da tenía-se, ao ingerir os ovos de Taenia solium provenientes de água, alimentos contaminados, como verduras. Da mesma forma que ocorre com o porco, as oncosferas penetram na mucosa intestinal e ganham a circulação sanguínea, espalhando-se pela musculatura esquelética, SNC e eventualmente, os olhos.
· A transmissão ocorre por 3 formas:
· Heteroinfecção: ingestão de água e alimentos contaminados por ovos de T. solium de outro portador;
· Auto-infecção externa: o homem elimina proglotes e os ovos são levados à boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia;
· Auto-infecção interna: durante os vômitos, as proglotes liberam as oncosferas, as quais irão até o estômago.
SINTOMATOLOGIA:
· O envolvimento do olho e seus anexos representa de 13% a 46 % de todas as localizações sistêmicas. Embora as localizações no vítreo, espaço subretiniano e subconjuntival sejam relatadas com mais frequência, a órbita é, às vezes, o sítio escolhido pelo cisto.
· Os fatores que determinam a localização definitiva dos cistos não estão bem definidos, mas incluem fatores anatômicos e fisiológicos do hospedeiro. Alguns autores sugerem que a localização de C.cellulosae no olho é facilitada pela circulação sanguínea , já que a artéria oftálmica é o primeiro e único ramo colateral da artéria carótida interna.
DIAGNÓSTICO:
· O diagnóstico clínico da cisticercose intraocular resulta da identificação do cisticerco ao exame biomicroscópico. Deve-se suspeitar da etiologia quando o paciente se apresentar com vitreíte e tiver história compatível, após descartar outras hipóteses mais prováveis.
· Tomografia computadorizada, ecografia ocular
· Teste ELISA, oferece alta sensibilidade 
TRATAMENTO:
· O tratamento clínico baseia-se no uso de medicações para eliminar os cistos (albendazol) e corticoides para diminuir a resposta inflamatória secundária.
· Para cistos subconjuntivais, o tratamento é a remoção cirúrgica.
· Nos cisticercos intraoculares o tratamento clínico baseia-se no bloqueio do processo inflamatório com prednisona. O tratamento cirúrgico deve ser feito nos cisticercos sub-retinianos.
	
NEURORRETINITE SUBAGUDA UNILATERAL DIFUSA:
· DUSN inicialmente teve o Toxocara, na terceira fase larval como o agente etiológico (19 78), além dos nematelmintos: Ancylostoma caninum, Baylisascaris procionis (parasita do guaxinim) e Alaria mesocercaria (trematódeo parasita de rãs).
· No Brasil o nematódeo foi removido cirurgicamente, na identificação a morfologia ficou mais compatível com Toxocara, mas não foi possível confirmar a identificação.
TRANSMISSÃO:
· A contaminação pelo parasito provavelmente ocorre pela via fecal-oral ou fecal-transcutânea. Ovos embrionados no solo (ingestão) ou larvas podem penetrar ativamente na pele.
· Acomete crianças e adultos jovens, normalmente não apresentam sintomas até a detecção da perda visual unilateral.
· A retinite é a característica mais marcante dessa síndrome.
PATOGENIA/SINTOMATOLOGIA:
· Lesões transitórias, múltiplas, focais, branco-acinzentadas nas camadas profundas da retina aparecem em alguns pacientes.
· Na fase tardia, a maioria dos pacientes apresenta uma grande perda visual unilateral. É possível notar estreitamento arteriolar retiniano generalizado, palidez evidente do disco óptico e presença de pequenos pontos brancos (calcificação).
DIAGNÓSTICO/TRATAMENTO:
· Feito pela observação do nematódeo sub-retiniano.
· Quando o parasito está localizado sob o epitélio pigmentado da retina, o diagnóstico é presumido e desafiador.
· O eletrorretinograma é um exame muito importante para o diagnóstico de DUSN, a doença apresenta um quadro bastante característico e reprodutível neste exame.
ONCOCERCOSE:
· Conhecida também como cegueira dos rios, é uma doença causada pelo acúmulo de microfilárias nos tecidos, sobretudo na pele dos hospedeiros. Transmitida pelo borrachudo (pium), diagnosticada no Brasil em 1967, na fronteira com a Venezuela.
· O agente etiológico é o nematódeo Onchocerca volvulus, considerada a segunda maior causa de cegueira infecciosa. Vivem nos sistemas sanguíneo e linfático, nos tecidos conjuntivo e muscular e cavidades serosas.
EPIDEMIOLOGIA:
· Dos 17 milhões de casos de oncocercose registrados no mundo, 99% ocorrem na África, segundo a OMS. O pior agravo da doença é a cegueira, que surge da reação inflamatória provocada pela morte das larvas de O. volvulus nos olhos.
·Os estudos sistemáticos da oncocercose no Brasil tiveram início em 1974 e verificaram a condição endêmica da Região Amazônica (índios ianomâmis).
TRANSMISSÃO:
· Transmitida pela picada do mosquito do gênero Simulium, conhecidos no Brasil por pium, na região Norte e borrachudo em outras regiões. A fêmea ao fazer o hematofagismo em pessoas parasitadas, ingere algumas microfilárias, após 20 dias as microfilárias infectantes caminham para a probóscida (aparelho picador) do mosquito e são eliminadas no próximo repasto sanguíneo em pele sã ou lesada.
PATOLOGIA/SINTOMATOLOGIA:
· Na sp humana, hospedeiros definitivos, as larvas de Onchocerca volvulus se desenvolvem formando adultos que podem chegar a cerca de 5cm até 80 cm, que se alojam sob a pele enoveladas em torno de si mesmas, formando nódulos. Pode produzir até 3800 larvas por dia.
· A doença não é letal, pode ocorrer gerodermia, que consiste na perda da elasticidade do tecido, têm origem na reação imunológica às larvas que circulam no corpo. Sintoma mais comum é o prurido cutâneo e o incômodo causado pelos nódulos oncocercóticos.
· O pior agravo causado pela oncocercose é a cegueira, que surge da reação inflamatória provocada pela morte das larvas de O.volvulus nos olhos. As microfilárias podem, em alguns casos invadir o globo ocular. Não há reação às microfilárias vivas. Contudo, ao morrer liberam bactérias endossimbiontes do gênero Wolbachi, que desencadeia a reação inflamatória.
· A lesão mais precoce é a ceratite punctata, que consiste em áreas puntiformes esbranquiçadas na córnea, causando prurido ocular.
DIAGNÓSTICO/TRATAMENTO:
· Identificação do parasito, verme adulto ou microfilária nos tecidos do hospedeiro, seja pela extirpação dos nódulos ou biópsia da pele, ou pela observação de microfilárias vivas no humor aquoso.
· Desde a década de 1980 tem-se usado ivermectina com sucesso (imobiliza os vermes).
· Possíveis complicações da oncocercose: 
· glaucoma, catarata, ceratite esclerosante, edema cistóide macular, coriorretinite e atrofia do nervo óptico
TOXOCARÍASE OCULAR:
· Parasita intestinal de cães, causados pelo Toxocara canis e de gatos, pelo Toxocara cati.
· O homem não faz parte do ciclo evolutivo desses parasitas, a infecção é acidental. No Brasil a confirmação da presença desse verme em humanos é de 3,6% a 7% dependendo da população estudada. Conhecida como doença ocular unilateral em crianças e adultos jovens.
TRANSMISSÃO:
· Os principais disseminadores da infecção na população canina são os filhotes de até 6 meses (contaminação puerperal). 
· As crianças contraem a doença pela ingestão de ovos infectantes por meio de objetos contaminados por fezes de cães e de gatos. Os ovos produzem larvas que caem na circulação indo para o fígado, pulmões e olhos.
· Ovos e parasitos não são encontrados em amostra fecal na toxocaríase ocular.
PATOGENIA:
· A doença costuma ser unilateral. A toxocaríase produz 3 síndromes oculares distintas.
· Leucocoria por endoftalmite crônica: é a forma mais comum e conhecida, é uma uveíte unilateral crônica e acomete, em geral, crianças de 2 a 9 anos. 
· Granuloma no pólo posterior: em geral acomete crianças de 6 a 14 anos, caracteriza-se por uma lesão granulomatosa solitária, branca, elevada, próxima a mácula e disco óptico.
· Granuloma periférico: acomete crianças de 6 anos até adultos jovens, apresenta-se como uma massa hemisférica periférica com traves de tecido conjuntivo denso na cavidade vítrea que podem se conectar ao disco. Pode levar a uma queda de visão acentuada.
· Em todas as formas o olho pode estar inicialmente assintomático. Pode ocorrer neurite óptica, ceratite, conjuntivite e formação de catarata.
DIAGNÓSTICO/TRATAMENTO:
· Presença de larva ou de seus fragmentos no sítio da lesão, dados clínico-epidemiológicos, testes imunológicos, exames laboratoriais e de imagem.
· Corticóides são a droga de escolha (inflamação ocorre após a morte das larvas).
· Combater as parasitoses de cães e saneamento básico são medidas profiláticas.
TOXOPLASMOSE OCULAR:
DADOS HISTÓRICOS E EPIDEMIOLÓGICOS:
· Descrita pela primeira vez em 1908, na Tunísia e em São Paulo.
· O Toxoplasma gondii, é um protozoário, parasita intracelular obrigatório. Morfologicamente apresenta-se na forma taquizoíto (forma proliferativa), bradizoíto (cistozoíto, forma crônica) e oocisto (liberado pelos felídeos).
· É a zoonose mais difundida no mundo.
TRANSMISSÃO:
· A toxoplasmose é reconhecidamente a causa mais frequente de uveíte posterior em sujeitos imunocompetentes, 80% dos casos no Brasil.
· Três principais vias de transmissão da toxoplasmose humana de T. gondii respondem pela prevalência:
· 1. ingestão de oocistos, de gatos, pela contaminação de alimentos ou água;
· 2. ingestão de cistos teciduais presentes na carne crua ou malcozida;
· 3. infecção transplacentária
PATOGENIA/SINTOMATOLOGIA:
· Pode ocorrer febre, linfadenopatia e dores pelo corpo.
· Cistos ingeridos têm predileção por músculos e tecido neural, incluindo as retinas. O rompimento dos cistos pode liberar centenas de milhares de protozoários.
· Os sintomas oculares variam de acordo com a idade de acometimento: crianças pequenas podem apresentar redução da acuidade visual, estrabismo, nistagmo e leucocoria (pupila branca).
· Adolescentes e adultos jovens podem apresentar baixa de acuidade visual unilateral, fotofobia, moscas volantes, dor e hiperemia.
 A retinocoroidite pelo toxoplasma afeta o pólo posterior e as lesões podem ser solitárias, múltiplas ou, em geral, adjacentes a uma lesão retiniana cicatricial pigmentada.
· Patologias típicas incluem: retinite punteada externa, neurorretinite, papilite, retinocoroidite pseudo múltipla, inflamação intraocular sem retinocoroidite entre outras.
DIAGNÓSTICO DE TOXOPLASMOSE OCULAR:
· 1. observação da lesão característica no fundo de olho à oftalmoscopia indireta (retinocoroidite focal necrosante);
· 2. detecção da presença de anticorpos contra Toxoplasma gondii no soro do paciente.
· 3. exclusão razoável de outras condições infecciosas que causam lesões necrotizantes no fundo de olho, sobretudo sífilis, citomegalovírus e fungos.
TRATAMENTO:
· Pequenas lesões periféricas podem ser observadas sem tratamento (resolução espontânea). Lesões que possam vir a causar perda visual permanente devem ser tratadas com: 
· 1. Pirimetamina mais sulfadiazina e ácido fólico. 
· 2. Sulfametoxazol com trimetoprim
O tratamento profilático da toxoplasmose ocular é baseado em Pirimetamina mais sulfadiazina e ácido fólico e Sulfametoxazol com trimetoprim em casos de lesão que cause perda visual e o tratamento profilático da toxocaríase ocular é feito com corticoides e combatendo as parasitoses de cães e com saneamento básico.
Caes e gatos devem ser regularmente vermifugados. O contato com lixo ou areia contaminada com fezes de animais deve ser minimizado. As caixas de areia devem ser cobertas.
· Evitar o consumo de carnes cruas ou malcozidas;
· Ingerir verduras bem higienizadas, pois canteiros são locais onde gatos costumam defecar;
Lavar as mãos após o contato com animais, principalmente gatos e outros felídeos, vermifugar cães e gatos regularmente, cobrir caixas de areia, minimizar contato com lixo contaminado por fezes de animais, higienizar bem os alimentos, pois canteiros são locais onde gatos costumam defecar e evitar o consumo de carnes cruas.
O tratamento profilático da toxoplasmose ocular é baseado em Pirimetamina mais sulfadiazina e ácido fólico e Sulfametoxazol com trimetoprim em casos de lesão que cause perda visual e o tratamento profilático da toxocaríase ocular é feito com corticoides e combatendo as parasitoses de cães e com saneamento básico.