Patologia Cirúrgica do Esôfago e Estomago

Prévia do material em texto

Tumores do Esôfago e Estômago
ESTRUTURA DO TGI 
TUBO DIGESTIVO 
 TUBO DIGESTIVO: 
 Boca (epitélio escamoso); 
 Esôfago (epitélio escamoso); 
 Estômago (epitélio glandular); 
 Duodeno (epitélio glandular); 
 Jejuno e íleo (epitélio glandular); 
 Cólon, apêndice cecal e reto (epitélio glandular);
 Ânus (epitélio escamoso). 
GLÂNDULAS E ESTRUTURAS ANEXAS
 GLÂNDULAS E ESTRUTURAS ANEXAS: 
 Glândulas salivares; 
 Pâncreas; 
 Fígado; 
 Vesícula biliar e vias biliares. 
ESÔFAGO NORMAL 
 ESÔFAGO NORMAL: 25 cm de comprimento.
 Endoscopista mede a partir da arcada dentária: 40 cm.
 Esfíncteres fisiológicos: 
 Esfíncter esofágico superior (próximo ao 
cricofaríngeo - 3 cm); 
 Esfíncter esofágico inferior (acima da junção 
gastroesofágica - 2 a 4 cm). 
 
Tumores do Esôfago e Estômago
 
Cólon, apêndice cecal e reto (epitélio glandular); 
AS ANEXAS 
 
 
25 cm de comprimento. 
Endoscopista mede a partir da arcada dentária: 40 cm. 
Esfíncter esofágico superior (próximo ao músculo 
cima da junção 
 
 Linha Z ou Junção escamo
da porção distal do esôfago com a porção cranial do 
estômago. 
 Há uma diferença de coloração: o epitélio do esôfago é 
estratificado/pavimentoso, tendo muitas camadas. 
Quem dá cor aos órgãos é o sangue, mas no esôfago os 
vasos da submucosa ficam muito distantes da 
superfície, então não se consegue ver por 
transparência uma tão proeminente quanto o rosado 
da mucosa gástrica glandular
 Nota-se, ainda, a diferença do formato: Esôfago é 
cilíndrico e o estômago se abre a partir da cárdia e 
adquire outro formato. 
 Pregueamento do esôfago: Impo
padrão de normalidade longitudinal para reconhecer as 
anormalidades na endoscopia.
 
 Histologia: O esôfago segue a mesma estrutura que op 
resto do tubo digestivo (mucosa, submucosa, dupla 
camada muscular e adventícia).
ser revestido por epitélio escamoso pavimentoso 
queratinizado, e não por epitélio glandular, como nos 
outros órgãos do TGI. 
 
Tumores do Esôfago e Estômago
Linha Z ou Junção escamo-colunar: Localizada na união 
da porção distal do esôfago com a porção cranial do 
Há uma diferença de coloração: o epitélio do esôfago é 
estratificado/pavimentoso, tendo muitas camadas. 
Quem dá cor aos órgãos é o sangue, mas no esôfago os 
vasos da submucosa ficam muito distantes da 
superfície, então não se consegue ver por 
ansparência uma tão proeminente quanto o rosado 
da mucosa gástrica glandular (única camada celular). 
, ainda, a diferença do formato: Esôfago é 
cilíndrico e o estômago se abre a partir da cárdia e 
 
Pregueamento do esôfago: Importante se conhecer o 
padrão de normalidade longitudinal para reconhecer as 
anormalidades na endoscopia. 
 
O esôfago segue a mesma estrutura que op 
resto do tubo digestivo (mucosa, submucosa, dupla 
camada muscular e adventícia). Porém, se difere por 
ser revestido por epitélio escamoso pavimentoso 
queratinizado, e não por epitélio glandular, como nos 
 
TUMORES 
 TUMORES ESOFÁGICOS: 
 Epiteliais – papiloma/carcinoma: 
 Epitélio escamoso 
 Epitélio glandular 
 Não epiteliais – oma/sarcoma: 
 Músculo, tecido conjuntivo, vasos
 Linfoma, melanoma 
 Tumores estromais – GIST 
CARCINOMA EPIDERMOID
 CARCINOMA EPIDERMOIDE: Associado à displasia, ou 
seja, existe uma lesão precursora. Assim, caso se 
consiga rastrear/triar os pacientes do 
consegue-se fazer uma boa prevenção dessa neoplasia.
EPIDEMIOLOGIA 
 EPIDEMIOLOGIA: 
 Alta prevalência no RS (7x mais que em SP).
 Homem, + de 40 anos. 
 Tabagista e/ou alcoolista. 
 Usuário de bebidas quentes. 
 A bebida quente causa um processo 
irritativo que estimula a proliferação celular e, 
com isso, aumenta o risco de neoplasias.
 A temperatura ideal da água para o chimarrão 
deve ser de 73C, ou seja, a água não deve ferver. 
Nessa temperatura, os riscos de lesão são 
menores do que utilizando a água fervendo.
 Contudo, um estudo com chá quente inglês e 
francês mostrou que entre 65C a 69
2 vezes mais risco de se desenvolver carcinoma 
epidermoide de esôfago. Se for entre 70
risco aumenta para 8 vezes. 
 Outros fatores de risco: Lesões esofágicas cáusticas,
acalásia, tilose, Plummer-Vinson, dietas inadequadas,
radiação prévia no mediastino e descendência afro
americana. 
LOCALIZAÇÃO 
 LOCALIZAÇÃO: 
 Terço médio (50% - mais comum); 
 Terço inferior (30%); 
 Terço superior (20%). 
GRAUS DE DIFERENCIAÇ
 GRAUS VARIADOS DE DIFERENCIAÇÃO:
 Bem diferenciado: Semelhante ao epitélio 
escamoso normal, com produção de queratina e 
pérolas córneas. 
 Moderadamente diferenciado:
consegue visualizar facilmente, mesmo que seja 
um epitélio escamoso maligno, sem aquela 
diferenciação de produção de queratina.
 Pouco diferenciado: 
 Variantes basaloide/fusiforme
 
Músculo, tecido conjuntivo, vasos 
CARCINOMA EPIDERMOIDE 
Associado à displasia, ou 
Assim, caso se 
consiga rastrear/triar os pacientes do grupo de risco, 
se fazer uma boa prevenção dessa neoplasia. 
Alta prevalência no RS (7x mais que em SP). 
A bebida quente causa um processo inflamatório 
irritativo que estimula a proliferação celular e, 
com isso, aumenta o risco de neoplasias. 
A temperatura ideal da água para o chimarrão 
C, ou seja, a água não deve ferver. 
Nessa temperatura, os riscos de lesão são 
utilizando a água fervendo. 
Contudo, um estudo com chá quente inglês e 
C a 69C, já se tem 
2 vezes mais risco de se desenvolver carcinoma 
epidermoide de esôfago. Se for entre 70C, o 
esões esofágicas cáusticas, 
Vinson, dietas inadequadas, 
a no mediastino e descendência afro-
 
GRAUS DE DIFERENCIAÇÃO 
GRAUS VARIADOS DE DIFERENCIAÇÃO: 
Semelhante ao epitélio 
escamoso normal, com produção de queratina e 
Moderadamente diferenciado: Ainda se 
consegue visualizar facilmente, mesmo que seja 
um epitélio escamoso maligno, sem aquela 
diferenciação de produção de queratina. 
Variantes basaloide/fusiforme 
PATOGENIA
 PATOGENIA MOLECULAR
anormalidades recorrentes incluem a
gene do fator de transcrição SOX2 (o qual
estar envolvido na autorrenovação e
célula-tronco); a superexpressão da
reguladora do ciclo celular; e mutações de perda
função nos genes supressores de tumor TP53, 
caderina-E e NOTCH1. 
MACROSCOPIA
 MACROSCOPIA: Ainda se consegue visualizar a linha Z 
bem estabelecida, mas nitidamente houve alteração no 
padrão de pregueamento do esôfago. 
 Padrão de tatame: Provavelmente associado à um 
padrão inflamatório crônico.
 
 Cromoendoscopia: O epitélio escamoso é rico em 
glicogênio, então ele interage
preto. Se o epitélio escamoso estiver maturando bem e 
produzindo glicogênio, ele ficará preto
identificar áreas que não ficam coram com lugol, o que 
significa que não está havendo a maturação normal do 
epitélio escamoso  Não é sinônimo de câncer, nem 
de displasia, mas sugere alteração inflamatória, talvez 
capaz de causar uma displasia.
 Auxilia a localizar o melhor lugar para biópsia.
 
 
 
 
Epitélio aplainado com núcleos 
esquisitos, sem glicogênio 
PATOGENIA MOLECULAR 
MOLECULAR: Ainda indefinida, mas 
alidades recorrentes incluem a amplificação do 
gene do fator de transcrição SOX2 (o qual se acredita 
autorrenovação e sobrevivência das 
tronco); a superexpressão da ciclina D1 
celular; e mutações de perda de 
nção nos genes supressores de tumor TP53, 
MACROSCOPIA E MICROSCOPIA 
 
Ainda se consegue visualizar a linha Z 
bem estabelecida, mas nitidamente houve alteração no 
padrão de pregueamento do esôfago. 
Provavelmente associado à um 
padrão inflamatório crônico. 
 
O epitélio escamoso é rico em 
glicogênio, então ele interage com o lugol, ficando 
preto. Se o epitélio escamoso estiver maturando bem e 
produzindo glicogênio, ele ficará preto. Assim, fica fácil 
identificar áreas que não ficam coram com lugol, o que 
significa que não está havendo a maturação normal do 
Não é sinônimo de câncer, nem 
de displasia, mas sugere alteração inflamatória, talvez 
splasia. 
Auxilia a localizar o melhor lugar para biópsia. 
 
Maturação normal do epitéliocom produção de glicogênio 
núcleos 
 
 
Displasia que acomete toda a espessura, há perda da 
capacidade de maturação, ausência de glicogênio… Com 
certeza é uma área que não coraria com lugol.
 
 Área esbranquiçada representando o tumor, que pode 
crescer para a luz, pode ulcerar, mas também po
disseminar pela submucosa, indo muito além dos 
limites de lesão que visualizamos na mucosa.
 Por não haver serosa, não há nenhuma barreira física u 
membrana que contenha esse tumor. Se ele começa a 
crescer verticalmente, em direção à profundidade da 
parede do esôfago, com muita facilidade ele invade 
órgãos adjacentes (traqueia, carina, pericárdio, aorta).
 
 1ª imagem: Lesão polipoide, elevada, totalmente 
circundada por epitélio escamoso. Não deve causar 
obstrução, mas talvez cause disfagia. 
 2ª imagem: Lesão anelar constritiva, com grande 
espessamento da parede. Há obstr
esofágica. Iniciam com disfagia para sólidos (carnes, 
grãos) e depois evolui para líquidos. 
 
Displasia que acomete toda a espessura, há perda da 
maturação, ausência de glicogênio… Com 
certeza é uma área que não coraria com lugol. 
 
Área esbranquiçada representando o tumor, que pode 
crescer para a luz, pode ulcerar, mas também pode se 
disseminar pela submucosa, indo muito além dos 
que visualizamos na mucosa. 
Por não haver serosa, não há nenhuma barreira física u 
membrana que contenha esse tumor. Se ele começa a 
crescer verticalmente, em direção à profundidade da 
parede do esôfago, com muita facilidade ele invade 
raqueia, carina, pericárdio, aorta). 
 
Lesão polipoide, elevada, totalmente 
circundada por epitélio escamoso. Não deve causar 
Lesão anelar constritiva, com grande 
espessamento da parede. Há obstrução da luz 
esofágica. Iniciam com disfagia para sólidos (carnes, 
 Epitélio escamoso. No lugar que deveria ter a lâmina 
própria, há fragmentos de camada muscular e ilhas de 
epitélio escamoso maligno invadindo, sem res
membrana basal, invadindo os tecidos subepiteliais.
ESÔFAGO DE BARRETT
 ESÔFAGO DE BARRETT:
longa duração, na qual a mucosa esofágica é 
substituída por epitélio colunar metaplásico/intestinal.
 10% dos pacientes com DRGE.
 2 critérios: 
 Endoscópico: Visualização de epitélio colunar 
acima da JEG. 
 Histológico: Metaplasia intestinal na biópsia.
 Classificação: 
 Curto: < 3 cm. Presença de epitélio colunar dentro 
do esôfago tubular, medindo menos de 3 cm, com 
presença de células caliciformes.
 Longo: > 3 cm acima da JEG
colunar dentro do esôfago tubular, medindo 3 ou 
mais cm, exibindo células caliciformes.
 
Linha Z arredondada, mas com projeções pra dentro do 
esôfago. Se biopsiar nesse 
intestinal, pode-se dizer que é esôfago de Barrett.
 
A parte branca é epitélio escamoso em tatame, separada 
da área amarelada glandular pela linha Z. 
 
Epitélio escamoso. No lugar que deveria ter a lâmina 
própria, há fragmentos de camada muscular e ilhas de 
epitélio escamoso maligno invadindo, sem respeitar a 
membrana basal, invadindo os tecidos subepiteliais. 
ESÔFAGO DE BARRETT/ADENOCARCINOMA 
ESÔFAGO DE BARRETT: Complicação da esofagite de 
longa duração, na qual a mucosa esofágica é 
substituída por epitélio colunar metaplásico/intestinal. 
entes com DRGE. 
Visualização de epitélio colunar 
Metaplasia intestinal na biópsia. 
. Presença de epitélio colunar dentro 
do esôfago tubular, medindo menos de 3 cm, com 
presença de células caliciformes. 
cm acima da JEG. Presença de epitélio 
colunar dentro do esôfago tubular, medindo 3 ou 
mais cm, exibindo células caliciformes. 
 
Linha Z arredondada, mas com projeções pra dentro do 
. Se biopsiar nesse local e vier metaplasia 
se dizer que é esôfago de Barrett. 
 
A parte branca é epitélio escamoso em tatame, separada 
da área amarelada glandular pela linha Z. 
 
 
 
 
 
 Morfologia: 
 Mucosa avermelhada e aveludada; 
 Projeções ou ilhotas epitélio colunar glandular 
circundando a luz. 
 Histologia: Epitélio colunar com células glandulares 
secretoras de mucina (caliciformes). 
 Pesquisa de displasias: Lesão precursora de 
malignidade. 
 Displasia: 
 Anormalidades arquiteturais ou celulares. 
 Baixo ou alto grau: Orientação basal dos núcleos. 
 
 
 
 
 Metaplasia intestinal da cárdia: Identificação de 
metaplasia intestinal com junção esofagogástrica 
endoscopicamente normal. 
FISIOPATOLOGIA 
 
 FISIOPATOLOGIA: Se houver bile ou ácido no epitélio 
do esôfago, haverá erosão do epitélio, havendo 
descamação das células e migração de células 
inflamatórias que continuam lesando o epitélio. 
 
 
 Quando a erosão chega na camada basal, ela passa a 
produzir epitélio glandular, que se forma conforme o 
estímulo. Se for predominantemente ácido, vai 
produzir muco neutro. Se for pH alcalino, tipo bile, vai 
produzir muco ácido pra neutralizar. 
 Acredita-se que junto com refluxo gastroesofágico, 
poderá haver também refluxo duodeno-gástrico com 
refluxo de bile, que é altamente carcinogênico. Por isso 
se justifica a produção de muco ácido. 
 
Normal Inflamado 
Normal Inflamado 
 
 
Barrett com displasia de baixo grau:
 
Barrett com displasia de alto grau:
 
 
Adenocarcinoma: Geralmente ocorre no terço distal do 
esôfago e pode invadir a cárdia adjacente
 
 
Barrett com displasia de baixo grau: 
 
Barrett com displasia de alto grau: 
 
eralmente ocorre no terço distal do 
pode invadir a cárdia adjacente. 
 
 Macroscopia: Surge como placa plana ou elevada, 
podendo evoluir para
difusamente ou ulcerar e invadir profundamente
foto, vemos uma lesão junto à linha Z, nodular, 
vegetante ulcerada, 
adenocarcinoma originado em esôfago de Barrett.
 
 
 Microscopia: Adjacente ao tumor, há esôfago de 
Barrett. Os tumores produzem mais comumente 
mucina e formam glândulas 
intestinal, mas também podem ser 
células em anel de sinete, infiltrantes, difusas 
casos raros, células pequen
Pode haver padrão back to back nas glândulas.
RX contrastado mostrando constrição por carcinoma
 
urge como placa plana ou elevada, 
para massa exofítica, infiltrar 
difusamente ou ulcerar e invadir profundamente. Na 
lesão junto à linha Z, nodular, 
vegetante ulcerada, sangrante, que é um 
adenocarcinoma originado em esôfago de Barrett. 
 
Adjacente ao tumor, há esôfago de 
Os tumores produzem mais comumente 
ucina e formam glândulas semelhantes ao tipo 
intestinal, mas também podem ser compostos de 
élulas em anel de sinete, infiltrantes, difusas ou em 
casos raros, células pequenas, pouco diferenciadas. 
Pode haver padrão back to back nas glândulas. 
 
 
 
RX contrastado mostrando constrição por carcinoma 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Descobertos ocasionalmente na avaliação da DRGE, ou 
na vigilância do esôfago de Barrett, se apresentam 
mais comumente com dor ou dificuldade de 
deglutição, perda de peso progressiva, hematêmese, 
dor torácica ou vômitos. 
 Quando sintomático, geralmente já há disseminação 
para vasos linfáticos submucosos. 
PROGNÓSTICO 
 PROGNÓSTICO: 
 Dx em estádio avançado: Sobrevida acima de 5 anos é 
inferior a 25%. 
 Dx em doença limitada: Sobrevida em 5 anos se 
aproxima dos 80%. 
ESTÔMAGO 
ANATOMIA 
 
HISTOLOGIA 
 
 Fundo e corpo: Componente epitelial superficial 
foveolar e grande componente glandular. 
 Cárdia e antro: Epitélio superficial foveolar maior e 
componente glandular menor. 
TUMORES GÁSTRICOS BENIGNOS 
 TUMORES GÁSTRICOS BENIGNOS: 
 Não neoplásico: 
 Pólipos hiperplásicos 
 Pólipos fúndicos 
 Hamartomas (Peutz-Jeghers) 
 Pólipo fibróide 
 Neoplásico: Adenoma 
 
OBS.: Pólipo significa que há lesão elevada em área 
epitelial, não significa quase nada. 
ADENOMA GÁSTRICO 
 
 
 ADENOMA GÁSTRICO: Lesão pré-maligna mais rara 
que os adenomas colônicos, são muito mais associados 
ao carcinoma do que o adenoma do cólon. 
 Quase sempre surge em ambiente de gastrite crônica 
com atrofia e metaplasia intestinal. 
 Macroscopia: Lesões solitárias, com menos de 2 cm dediâmetro, mais comumente localizadas no antro. 
 Microscopia: A maioria é composta por epitélio 
colunar do tipo intestinal, com vários graus de displasia 
(baixo ou alto grau). Em ambos pode haver 
alargamento, alongamento, pseudoestratificação e 
hipercromasia nuclear, além de aglomeração epitelial. 
A displasia de alto grau é caracterizada por atipia 
citológica mais grave e arquitetura irregular, incluindo 
brotamento glandular e estruturas de glândula dentro 
de glândulas, ou cribriformes. 
 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
 ADENOCARCINOMA GÁSTRICO: Tumor maligno mais 
comum do estômago. 
 Epidemiologia: 
 Incidência mais elevada: Japão, Chile, Costa Rica, 
Colômbia. 
 Mais comum em países pobres, com poucas 
frutas etc. A geladeira foi um grande marco na 
redução da incidência, pela redução de alimentos 
conservados com sal. 
 Homem : Mulher = 2:1. 
 Classificações: 
 Precoce x avançado: 
 Precoce: Restrito às camadas mucosa e 
submucosa, sem invasão da muscular 
própria. 
 Avançado: Invade a muscular própria. Muda 
o prognóstico em 80% (pra menos né). 
 Laurén: 
 Intestinal (glandular): Associado aos fatores 
de risco conhecidos (sexo masculino, + 60 
anos, H. pylori, atrofia, metaplasia intestinal, 
ingesta rica de sal, deficiência vitamínicas, 
nitritos e nitratos. 
 Difuso (células em anel de sinete): Não se 
conhece fatores de risco específicos, mas há 
mutação da E-caderina  Perda da adesão 
entre as células epiteliais, que passam a ter 
autonomia e infiltram as paredes. 
 Molecular: EBV, MSI, estabilidade genômica, 
instabilidade cromossômica. 
 
Precoce: 
 
 
Avançado: 
 
 
 
Lesão de 1 cm 
 
 
Lesão que precocemente invade a lâmina própria, mesmo 
tendo apenas 1 cm. 
 
 
 
 
Classificação macroscópica dos carcinomas avançados: 
Bormann I: Carcinoma elevado 
Bormann II: Carcinoma ulcerado, bordas bem delimitadas. 
Bormann III: Ulcerado, bordas elevadas minando ao redor. 
Bormann IV: Limite plástica. 
 
 
Bormann II, lesão de bordos elevados, ulcerado, bem 
delimitado 
 
 
Bormann II, lesão brancacenta elevada, invade até o 
tecido adiposo. 
 
 
 
Linite plástica: Carcinoma em bolsa de couro. O estômago 
fica duro e não se vê grande lesão porque as células se 
infiltram na camada muscular e impedem a distensão 
gástrica, ficando como uma bolsa dura. 
Bormann I Bormann II 
Bormann IV Bormann III 
 
 
 
Linite plástica mostrando a intensa infiltração da parede 
 
 
 
 CARCINOMA DE ESTÔMAGO TIPO INTESTINAL: 
 Predomina em populações de risco: fatores 
socioeconômicos, fumo, dieta, H. pylori, radiação. 
 Mais em homens, mais velhos, maior sobrevida, 
precedida por gastrite atrófica. 
 Melhor prognóstico. Metástases para fígado. 
 Sequência adenoma – carcinoma. 
 Microscopia: Muitas glândulas, secreção, necrose, 
pseudoestratificação e atipias. 
 
 
 
 
 CARCINOMA DE ESTÔMAGO TIPO DIFUSO: 
 Tipo infiltrativo, endêmico. 
 Mulheres, 50 anos ou menos. 
 Sem lesões precursoras identificáveis. 
 Possivelmente associados a fatores genéticos. 
 Disseminação via peritoneal. 
 Microscopia: Massa de células que não são vistas 
na mucosa normal, com células bem redondas e 
núcleo rechaçado para a periferia, com muito 
muco no seu interior (células em anel de sinete). 
 Sintomas do adenocarcinoma gástrico: 
 Dor epigástrica (40 a 70%); 
 Emagrecimento (40 a 60%); 
 Plenitude gástrica (30 a 40%); 
 Desconforto epigástrico (30 a 40%); 
 Hiporexia (20 a 30%); 
 Fadiga (10 a 15%); 
 Massa abdominal (10%); 
 Hematêmese e Melena (5 a 10%); 
 Vômitos. 
 
 
 Subtipos moleculares de câncer gástrico: Permite 
medicina personalizada, melhor tratamento, etc. 
 Associado ao EBV: Maioria em homens. 
 Instabilidade de microssatélites: Maioria em 
mulheres. 
 Estabilidade genômica. 
 Instabilidade cromossômica. 
 
 
 Marcador HER-2: Antígeno epitelial na qual já existem 
anticorpos monoclonais específicos (herceptin). Esse 
padrão de desenho nas membranas de células 
epiteliais aparece quando ele está mutado. 
 
 Prognóstico: Depende do padrão de crescimento, 
tamanho do tumor, expressão molecular e grau de 
diferenciação. 
 Profundidade da invasão (precoce e avançado) é o 
principal critério/fator prognóstico. 
 Metástases em linfonodos e fígado, disseminação 
peritoneal, comprometimento de margens cirúrgicas e 
envolvimento da serosa  Interferem diretamente na 
sobrevida. 
 
 
 
NEOPLASIAS NÃO EPITELIAIS 
TUMORES ESTROMAIS 
 TUMORES ESTROMAIS: Grupo diverso de neoplasias. 
 Podem ser constituídos por qualquer tipo de célula 
mesenquimal que faça parte do tecido de sustentação 
do TGI (vasos, músculo liso, origem neural, tecido 
adiposo ou fibroso). 
 A maioria apresenta diferenciação (lipomas, 
leiomiomas), outros não. 
 O comportamento biológico é diverso da morfologia. 
 Os principais indicadores de prognóstico (embora não 
conclusivos) são: 
 Tamanho do tumor (cut off 5 cm) 
 Número de mitoses (10/10 hpf) 
 Subtipos: 
 Benignos: 
 Leiomioma 
 Schwanoma (neurilemoma) 
 Células granulares benignas 
 Fibroma 
 Lipoma 
 Hemangioma 
 GIST benigno 
 Malignos: 
 Leiomiosarcoma 
 Schwanoma maligno 
 Células granulares maligno 
 Fibrossarcoma 
 Lipossarcoma 
 Hemangiossarcoma 
 GIST maligno… 
 
 
 
Lesão não epitelial benigna 
 
 
Lipoma 
 
Lesão grande no antro, já meio esquisita 
 
 
 
Ao corte, possui nódulos que parecem vir da muscular, 
com áreas de degeneração, bem feiosa 
 
 
 
Na microscopia, se vê lesão muito celular, com núcleos 
muito grandes e mitoses estranhas, mas não dá pra 
afirmar qual é o tecido 
 
 
 
Nestes casos, usa-se a imunohistoquímica com marcação 
para tecido muscular liso. Corou apenas a parede do vaso, 
mas a neoplasia ao redor não. Logo, pode-se afirmar que 
não é de origem muscular lisa. 
 
 
 
Marcação com anticorpo CD117/CKIT, sendo francamente 
positiva. Esse marcador cora as células da Cajal, que são as 
células precursoras do GIST. 
GIST 
 TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL (GIST): 
 Neoplasia derivada das células de Cajal. 
 Todos os tumores estromais podem ocorrer em 
qualquer parte do tubo digestivo. 
 Reserva-se o termo GIST quando não é possível, pela 
morfologia, determinar a natureza histogenética da 
lesão e as células expressam CD117 (C-KIT). 
 Fatores prognósticos: Tamanho e número de mitoses. 
LINFOMA MALT 
 
 
 LINFOMA MALT: Associado à gastrite e infecção pelo 
Helicobacter pylori. 
 Linfócitos B  Lesão linfoepitelial. 
 Microscopia: Abundantes linfócitos malignos que 
destroem as glândulas. 
 Tratamento: Antibiótico. 
 
 
MELANOMA ESOFÁGICO 
 
 
 MELANOMA ESOFÁGICO: Observa-se células feias e 
grande quantidade de melanina.