Fisiologia Renal I e II

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Nathalia Fernandes Von Wu – 105 C 
 
Fisiologia Renal I e II 
 
Funções dos rins: 
• Excretora: Eliminação de resíduos metabólicos 
• Reguladora: Regulação do balanço hidroeletrolítico, regulação do equilíbrio ácido-base, 
conservação de nutrientes, gliconeogênese (em jejum prolongado) 
• Endócrina: Síntese de calcitriol (versão final da vitamina D), renina, eritropoetina 
Características anatômicas dos rins: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estrutura do Néfron: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Circulação Renal: 
 
Mecanismos renais de manipulação do plasma: 
1)Filtração Glomerular: Fluxo de plasma livre de proteínas dos capilares glomerulares para a 
cápsula de Bowman. Todo plasma passa, menos as proteínas. 
2)Reabsorção Tubular: Transporte seletivo de moléculas do lúmen dos túbulos renais para os 
capilares peritubulares. Aquela substância que foi filtrada irá ser reabsorvida. 
3)Secreção Tubular: Transporte seletivo de moléculas dos capilares peritubulares para o lúmen 
dos túbulos renais. A substância passa dos capilares peritubulares para o túbulo renal. 
4)Excreção: Eliminação de substâncias sob a forma de urina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ A intensidade com que as substâncias são excretadas na urina representa a interação entre os 
processos de manipulação do plasma. 
Excreção = Filtração – Reabsorção + Secreção 
1)Filtração Glomerular 
2)Reabsorção Tubular 
3)Secreção Tubular 
4)Excreção 
→ Cada processo regulado de acordo com as 
necessidades renais 
 
Fluxo Sanguíneo Renal: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ritmo ou taxa de filtração glomerular: Volume de plasma filtrado por unidade de tempo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vantagens da alta filtração glomerular: 
1)Permitir filtração intensa e repetida dos líquidos corporais: 
2)Remover rapidamente produtos indesejáveis pouco reabsorvidos e que dependem da filtração 
para sua eliminação 
Filtração Glomerular: Primeira etapa para a formação da urina. É o plasma ultrafiltrado, o que cai 
no espaço de Bowman, o plasma sem proteína. 
Fatores que determinam a filtração glomerular: 
1)Permeabilidade seletiva: Característica da barreira de filtração 
2)Pressões efetivas de filtração (PEF): Diferença entre pressões de Starling no glomérulo e no 
espaço da cápsula de Bowman 
Características da barreira de filtração glomerular: 
- Determinam as características do filtrado 
- Endotélio Fenestrado: Não permite passagem de células sanguíneas 
- Membrana Basal: Colágeno e Proteoglicanos. Não permite passagem de proteínas plasmáticas 
- Podócitos e seus prolongamentos, pedicelos e fendas de filtração 
Barreira Elétrica: Presença de glicoproteínas com carga negativa na membrana basal. Efeito 
sobre pequenos solutos não é importante. Macromoléculas negativas são repelidas (proteínas 
plasmáticas) 
Pressões de Starling na filtração glomerular: 
1)Pressão Hidrostática no capilar glomerular: Favorece a filtração e é igual a pressão sanguínea 
nos capilares glomerulares. Joga o sangue para a cápsula de Bowman 
2)Pressão Osmótica na cápsula de Bowman: Favorece a filtração. É igual a zero. 
3)Pressão Hidrostática na cápsula de Bowman: Se opõe a filtração 
4)Pressão Osmótica glomerular: Se opõe a filtração 
 
 
 
 
→ Aumento da pressão arterial, aumenta a taxa de filtração glomerular e vice versa. Constrição 
da arteríola eferente terá mais dificuldade de sair do glomérulo, fazendo com que aumente a 
pressão hidrostática glomerular, aumentando a pressão efetiva de filtração do glomero, 
aumentando a taxa de filtração do glomero. Constrição da arteríola aferente, reduz a pressão 
hidrostática glomerular, reduzindo a taxa de filtração glomerular. 
→ Se a pressão arterial cai, a pressão hidrostática glomerular também cai e a taxa de filtração 
glomerular também cai. 
→ A vasoconstrição da arteríola aferente reduz a taxa de filtração glomerular. E da arteríola eferente 
aumenta. A mesma coisa das vasodilatações: Vasodilatação da arteríola eferente reduz a taxa de 
filtração glomerular e a vasodilatação da arteríola aferente aumenta a taxa de filtração glomerular. 
→ O glomérulo é uma mangueira, entra sangue por um lado e sai por outro. Se eu fecho a saída, 
eu aumento a pressão, se eu abro a entrada eu aumento a pressão. Se eu fecho a entrada diminui 
a pressão, se eu abro a saída eu diminuo a pressão. Simplesmente a diferença hidrostática. 
Hormônios e autacoides que influenciam a taxa de filtração glomerular: 
→ Norepinefrina = Noradrenalina faz vasoconstrição de todos os vasos sanguíneos, inclusive da 
arteríola aferente, o que reduz a pressão glomerular e ai vai reduzindo a taxa de filtração glomerular. 
Então a norepinefrina reduz a taxa de filtração glomerular e aumenta a pressão arterial. 
→ A Angiotensina II previne a queda na taxa de filtração glomerular. Ela age na arteríola eferente. 
Quando tem um fluxo sanguíneo renal reduzido ela é produzida, fazendo vasoconstrição apenas 
da arteríola eferente, aumentando a pressão glomerular e aumentando a taxa de filtração 
glomerular. Por isso quando eu utilizo algum medicamento que bloqueia o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, que bloqueia a angiotensina especificamente a gente tem a possibilidade 
de redução da taxa de filtração glomerular. Se o paciente está com taxa de filtração glomerular 
reduzida eu não vou começar esses medicamentos. Esses medicamentos bloqueiam o receptor da 
angiotensina e consequentemente impede que a angiotensina provoque vasoconstrição da 
arteríola eferente, com isso a taxa de filtração glomerular vai se reduzindo porque a arteríola 
eferente vai relaxar. 
→ O Óxido Nítrico vai fazer vasodilatação da arteríola eferente de maneira bastante intensa 
promovendo o aumento do fluxo renal, promovendo aumento da taxa de filtração glomerular. 
→ A Prostaglandina, da mesma forma, aumenta o fluxo renal, aumentando a taxa de filtração 
glomerular. Por isso que quando eu uso anti-inflamatório por longo tempo, a maneira que eles têm 
de atuar no nosso corpo reduzindo a dor é bloqueando a produção de prostaglandina, só que eles 
bloqueiam as prostaglandinas renais que são boas e com isso o uso de anti-inflamatórios não 
esteroide por muito tempo promove lesão renal tão aguda, mas principalmente doença renal 
crônica. 
Reabsorção Tubular: Movimento de água e solutos filtrados do lúmen dos túbulos de volta para o 
plasma. Algumas substâncias são 100% reabsorvidas (glicose, proteínas). Outras são, de modo a 
variar sua taxa de excreção para regular sua concentração no plasma (sódio e potássio). Essa 
reabsorção tubular acontece com a passagem dessas substâncias através das células 
peritubulares da membrana basal tubular e do espaço peritubular, chegando até o epitélio dos 
capilares peritubulares onde essa substância é reabsorvida, a substância passa por todo esse 
caminho. Nesse caminho essa substância pode passar através da célula, passando pelas 
microvilosidades dessas células peritubulares ou entre as células, por exemplo a água e alguns 
íons conseguem passar entre as células, nesse espaço intercelular. Essas células tubulares são 
ligadas por junções oclusivas (tight connections), mas mesmo com essas junções oclusivas, água 
e alguns íons conseguem passar através desse espaço. 
 
Então, a gente tem uma filtração glomerular e logo depois da filtração o outro processo de 
manipulação do plasma é a reabsorção tubular. 
→ Uma substância que tem alto poder osmótico, que influi diretamente nessa reabsorção de água 
é a glicose. Toda glicose que é filtrada é reabsorvida e ela leva boa parte da água junto com ela. 
Então, estamos vendo como as substâncias são reabsorvidas, uma parte através desses espaços 
peritubulares, outra parte passa através das células seja por mecanismos de transporte ativo 
primário ou secundário ou por transporte ativo. 
- Inclui mecanismos ativos e passivos de transporte: 
Mecanismosativos de movimentação: 
• Transporte ativo primário 
• Transporte ativo secundário 
Forças de movimentação passiva: 
• Diferença de concentração (difusão simples e facilitada) 
• Diferença de potencial elétrico 
• Osmose 
Acoplamento entre a reabsorção de água e sódio: Águe e sódio andam juntos, onde o sódio vai 
a água também vai. Por isso a reabsorção de sódio aumenta o volume plasmático. A maioria dos 
diuréticos são natridiurético, ou seja, aumenta sódio no filtrado, joga sódio na urina e assim a água 
vai junto, aumenta a diurese. 
→ A água vai de um local de menor osmolaridade para o de maior osmolaridade. 
→ Pacientes diabéticos urinam muito pois não conseguem reabsorver toda a glicose, jogando 
glicose na urina e atraindo a água junto, aumentando a quantidade de urina. 
Transporte Máximo: Vimos que algumas substâncias dependem de transportadores no transporte 
ativo primário e secundário. Transporte máximo para substâncias que são reabsorvidas ou 
secretadas por proteínas carreadoras ou bombas. O que determina esse limite é a saturação dos 
carreadores, quando todas as bombas e carreadoras estão transportando, o aumento de soluto 
não aumenta o transporte. À medida que aumento a concentração de soluto, eu aumento o 
transporte. Quando eu saturo os transportadores não aumenta o transporte. Limite devido a 
saturação do sistema de transporte quando a quantidade de soluto excede a capacidade das 
proteínas carreadoras. 
Carga filtrada > Capacidade de reabsorção 
Reabsorção e Secreção de substâncias em cada segmento do túbulo: A reabsorção foi vista 
acima e a secreção acontece da mesma maneira, só que ao contrário. Na secreção a substância 
vai sair do túbulo e vai para dentro da luz do néfron seja por diferença de concentração, seja por 
qualquer outro motivo, seja através de transporte ativo. O que acontece em cada segmento do 
néfron: 
Túbulo Contorcido Proximal: No TCP temos células tubulares grandes com microvilosidade 
bastante numerosas e um plasma isosmótico. A osmolaridade no plasma no TCP é exatamente 
igual ao do plasma sanguíneo. O plasma acabou de ser filtrado e irá passar por esse túbulo, com 
algumas coisas sendo reabsorvidas e outras sendo secretadas. No TCP praticamente toda a 
glicose e aminoácidos são reabsorvidos, água, sódio, potássio, cloreto são reabsorvidos. Já os íons 
H+ são reabsorvidos de acordo com as necessidades do nosso organismo. 
Seguindo ao longo do néfron, o próximo segmento é a porção descendente fina da Alça de 
Henle: É uma porção fina com células peritubulares, não tem microvilosidade, não reabsorvem 
praticamente nada. A única coisa que reabsorve é a água. Então na porção descendente fina da 
alça de Henle só acontece a reabsorção de água. 
Parte ascendente fina da Alça de Henle: Ela já é impermeável a água e alguns solutos. A parte 
ascendente praticamente não reabsorve água, essa é a diferença. A parte espeça, que é essa parte 
grossinha da alça, a urina passa a ficar hiperosmótica, enquanto na parte ascendente fina, ela é 
praticamente impermeável. Na parte ascendente espessa a única coisa que é secretada é íons H+. 
Parte ascendente espessa da Alça de Henle: Possui a bomba de três íons, que reabsorve ao 
mesmo tempo sódio, cloro e potássio. É um local de importante ação dos diuréticos de alça, como 
a Furosemida, ela atua impedindo a reabsorção de sódio, cloreto e bicarbonato, com isso vai sobrar 
sódio, cloreto e bicarbonato na urina. Dessa forma, iremos promover uma maior diurese, podendo 
o paciente fazer uma hipocalcemia, que é o nível baixo de potássio no sangue. Caso o paciente 
tenha o potássio muito alto, podemos fazer Furosemida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Túbulo Contorcido Distal: Ocorre principalmente a reabsorção de sódio e cloreto. Além de cálcio 
e magnésio. Na primeira parte do TCD ocorre reabsorção de sódio, cloreto, cálcio e magnésio. 
Possui a bomba de sódio-cloro, que é um cotransporte, levando para dentro da célula sódio e cloro 
ao mesmo tempo. Essa bomba é o local de ação dos diuréticos tiazídicos, que bloqueiam essa 
bomba. O bloqueio dessa bomba irá provocar mais sódio na urina, atraindo água, aumentando o 
volume de urina. Entre os diuréticos tiazídicos estão: clortalidona, hidroclorotiazídica e afins. 
Já na parte distal do TCD e no túbulo coletor, tem três grupos de células, as células principais, as 
células do tipo A e do tipo B. As células intercalares do tipo A e B atuam mais no equilíbrio ácido-
base. No TCD no coletor termos a secreção de potássio, íons H+, reabsorção de potássio e 
bicarbonato. 
Túbulo Coletor: Local de ação do hormônio antidiurético. As células do túbulo coletor atuam 
produzindo aquaporinas, proteínas que permitem a passagem de água. Se não tiver hormônio 
antidiurético o túbulo coletor é impermeável a água, quanto mais hormônio antidiurético tiver maior 
vai ser a quantidade de aquaporinas, maior será a quantidade de água reabsorvida. 
Célula intercalada do tipo A: Ocorre secreção de íons H+. Tem a Anidrase carbônica atuando, 
transformando gás carbônico e água em ácido carbônico. Esse ácido carbônico vai se dissociar em 
bicarbonato e íons H+. O bicarbonato vai ser transportado através do mecanismo de transporte 
ativo com o cloro, enquanto o íon H+ vai ser secretado pela bomba de íons H+, com gasto de ATP 
na luz do túbulo ou através de um Contratransporte de íons H+ e potássio, secretando íons H+. 
Célula intercalada do tipo B: Vai acontecer o contrário, ao invés de íons H+, a secreção vai ser 
de bicarbonato. A anidrase carbônica vai entrar da mesma maneira, só que nas células intercalares 
do tipo B eu vou ter um transportador de sódio-cloro, para o bicarbonato o contrário. Na intercalar 
do tipo A esse transportador vai estar na membrana da célula que vai para a luz do túbulo na célula 
do tipo A e na célula do tipo A ela está no local que vai para o líquido intersticial renal. É o mesmo 
processo, os mesmos transportadores, porém eles vão estar localizados em paredes diferentes da 
célula, diferente com cada tipo de célula. 
Diuréticos poupados de potássio: Age no TCD, pois é onde age a Aldosterona, fazendo com que 
ocorra troca de sódio e potássio. A aldosterona reabsorve sódio e secreta potássio. Assim, a água 
é atraída, aumentando o volume plasmático. Se tiver muita aldosterona, a quantidade de potássio 
pode ficar abaixo do normal. Então, os diuréticos poupados de potássio vão bloquear a aldosterona, 
assim o potássio não irá ser secretado, voltando para a corrente sanguínea. O principal diurético 
poupado de potássio é a Espironolactona. 
Secreção tubular: É o último processo que vamos detalhar. É o transporte de substâncias dos 
capilares peritubulares para dentro da luz do túbulo. 
Obs: Houve uma época em que o antibiótico que a gente tinha disponível, praticamente era só a 
penicilina e aí como a penicilina era secretada na luz tubular ali, a gente acabava tendo que fazer 
doses frequentes de penicilina, perdia-se o fármaco de maneira muito intensa. E aí para garantir 
para que a gente tivesse maior disponibilidade, que a meia-vida dessa penicilina no sangue fosse 
maior foi desenvolvido uma droga que reduzia a taxa de secreção da penicilina no túbulo renal, 
chamada de probenecide. Essa droga probenecide ligava preferencialmente ao carreador da 
penicilina e impedia a secreção da penicilina no túbulo, fazendo com que mais penicilina ficava 
disponível no sangue e a meia-vida da penicilina aumentava. Porque fazia? Porque hoje em dia a 
gente praticamente não usa mais, a forma da penicilina mais usada é intramuscular que é de 
liberação lenta, que é o benzetacil (famoso) que aí a gente não tem a necessidade da gente 
garantir uma meia-vida dessa maneira, e para drogas venosas a gente tem outras opções melhores 
que a penicilina natural. Apenas em situações mais específicas a gente utiliza a penicilina natural. 
 
 
 
Controle Hormonal do Transporte Tubular:Peptídeo Natridiurético Atrial: Produzido quando tem distensão o AD por aumento do volume 
sanguíneo, do retorno venoso ou em situações patológicas. Em situações fisiológicas de distensão 
do AD, o coração entende que tem que mandar volume de sangue embora, através da urina. O 
peptídeo natridiurético vai no TCD e reduz a reabsorção de sódio, aumentando a urina e reduzindo 
o volume sanguíneo. 
Excreção: É o que sobrou do processo inteiro. A intensidade com que as substâncias são 
excretadas na urina representa a interação entre os processos de manipulação do plasma. 
Armazenamento da urina: A urina fica armazenada na bexiga. 
Reflexo de micção: Na bexiga temos o músculo detrusor da bexiga, que quando ele é estimulado, 
ele faz com que a bexiga se contraia e aumente a pressão dentro dela para facilitar a eliminação 
da urina. A eliminação da urina acontece pela força tanto da contração dos músculos abdominais 
quanto da contração dos músculos detrusores. Quem controla esse músculo é o SNparassimpático 
autônomo, a gente não consegue controlar esse músculo detrusor. 
Esfíncter Interno da Uretra: Músculo abaixo do detrusor. Controlado pelo SNsimpático autônomo, 
não controlamos. 
Esfíncter Externo da Uretra: Músculo esquelético com controle somático, controlamos. 
Obs: Um paciente paraplégico não controla. 
Como que acontece o reflexo da micção: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Micção: Hora em que a bexiga enche as paredes dela distendem. A parede da bexiga tem 
receptores de estiramento, disparando informações através dos neurônios sensitivos, que chegam 
até o SNC, mandando estímulos para o parassimpático contrair o músculo detrusor, fazendo com 
que o esfíncter interno da uretra seja aberto, tendo o detrusor contraído e esfíncter aberto. Isso 
promove uma pressão no esfíncter externo da uretra, dando uma vontade eminente de urinar. No 
banheiro, relaxamos a musculatura somática do assoalho pélvico, ocorrendo a micção. 
Obs: Em crianças que ainda não tem controle, o esfíncter externo está relaxado e a urina sai 
passivamente. Em adultos ou crianças que aprenderam controlar, esse assoalha pélvico, o 
esfíncter externo, urinamos quando queremos.