hiperensibilidade e imunidade APG 06 S9P2

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Sistema Imunológico
· Imunidade 
O sistema imune é um conjunto de células isoladas e de órgãos linfáticos que defende o organismo contra moléculas estranhas como as pertencentes a microrganismos e vírus, e contra toxinas produzidas por microrganismos invasores. 
A imunidade é a capacidade de afastar lesões ou doenças utilizando nossas defesas. A imunidade se divide em dois tipos: Inata e adaptativa. 
· Inata (Inespecífica): São defesas que já existem por ocasião do nascimento. Ela não envolve o reconhecimento específico de um microrganismo e atua contra todos eles de uma mesma maneira. Entre os seus principais componentes estão a primeira linha de defesa (Barreiras químicas e físicas da pele e das túnicas mucosas), e a segunda linha de defesa (Substâncias antimicrobianas, células exterminadoras naturais, ou células NK, os fagócitos, a inflamação e a febre). 
A imunidade inata representa o sistema de alerta inicial da imunidade e é projetada para evitar que os microrganismos entrem no corpo, e eliminar aqueles que conseguem adentrar. 
· Adaptativa (Específica): Se refere às defesas que envolvem o reconhecimento específico de microrganismos (Denominados antígenos), uma vez que ele passou pela imunidade inata. A imunidade adaptativa se baseia em uma resposta específica, ou seja, ela se adapta ou se ajusta para lidar com microrganismos específicos. A imunidade adaptativa envolve os linfócitos B e T. 
Duas características diferenciam a imunidade inata da adaptativa: Especificidade para diferenciar moléculas estranhas (Antígeno) e que não são próprias do corpo (Non-self), daquelas que são próprias do corpo (Self). E memória para maior parte dos antígenos encontrados previamente. 
O sistema do corpo responsável pela imunidade adaptativa é o sistema linfático. 
A imunidade adquirida se divide em duas: Passiva, na qual o indivíduo já recebe os anticorpos prontos de forma natural ou artificial (Ex: Vacinas, aleitamento materno), e ativa, em que o indivíduo produz os anticorpos através de uma resposta imune. 
· ALÉRGIA 
A alergia é uma resposta inflamatória que pode se manifestar em diversas regiões do corpo, provocando sintomas como coceira, vermelhidão edemas, dor e calor. 
· A inflamação é uma resposta de defesa inespecífica do organismo à lesão tecidual que pode ser causada por patógenos, abrasões, irritações químicas, distorções ou distúrbios celulares e temperaturas extremas. Ela se constitui como uma forma de eliminar microrganismos, toxinas ou elementos estranhos do local da lesão evitando assim sua propagação para outros tecidos e preparando o local atingido para o reparo. 
A resposta inflamatória possui três fases básicas:
-Vasodilatação e aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos. Isso significa que substâncias normalmente retidas nos vasos sanguíneos conseguem sair, e proteínas de defesa como anticorpos e fatores de coagulação entrem na área de lesão. Há um aumento do fluxo de sangue na área danificada. 
Substâncias que auxiliam na vasodilatação e promovem a permeabilidade do endotélio:
A histamina, liberada pelos mastócitos no tecido conjuntivo, os basófilos e as plaquetas, causa vasodilatação e aumenta a permeabilidade dos vasos. 
As cininas, polipeptídios formados no sangue a partir dos cininogênios, também induzem vasodilatação e aumento da permeabilidade. Um exemplo de cinina e a bradicinina. 
As prostaglandinas (PGS), especialmente as da série E, são liberadas por células danificadas e intensificam os efeitos da histamina e das cininas. Elas também estimulam a migração de fagócitos através dos capilares. 
Leucotrienos (LT), produzidos por mastócitos e basófilos, causam aumento da permeabilidade e atuam como agentes químicos que atraem os fagócitos, auxiliando na sua adesão aos patógenos. 
Diferentes componentes do sistema complemento estimulam a liberação de histamina, atraem neutrófilos por quimiotaxia e promovem a fagocitose.
-Migração dos fagócitos: Como grandes quantidades de sangue se acumulam, os neutrófilos começam a aderir a superfície interna dos vasos, e se espremem para alcançar a área lesionada. Esse processo é chamado de migração e depende da quimiotaxia. Os neutrófilos tentam destruir os organismos invasores por fagocitose. 
Obs.: O aumento desses fagócitos causa a leucocitose. Que serve como indicador no hemograma para infecções.
Embora os neutrófilos predominem no início da infecção, eles morrem rapidamente. Assim conforme a resposta continua, os monócitos seguem os neutrófilos em direção a região lesionada e no caminho se transformam em macrófagos, os quais englobam e destroem os tecidos danificados, os neutrófilos rompidos e microrganismos invasores. 
- Reparo Tecidual
· Hipersensibilidade 
Hipersensibilidade se refere às reações excessivas e indesejáveis produzidas pelo sistema imune normal após uma resposta inflamatória exagerada. É um processo de dano tissular secundário, assim a hipersensibilidade requer um estado pré-sensibilizado, ou seja, imune do hospedeiro, em que ele é exposto previamente a um antígeno e desenvolve uma resposta imune, sendo considerado sensibilizado. Se a resposta é excessiva resultando em uma reação patológica ou prejudicial é denominada reação de hipersensibilidade. 
Ela se classifica em quatro tipos baseados nos mecanismos envolvidos e tempo levado para a reação: Tipo I, tipo II, tipo III e tipo IV. 
A hipersensibilidade do tipo I é conhecida como imediata ou hipersensibilidade anafilática. A reação pode envolver pele (Urticária e eczema), olhos (Conjuntivite), nasofaringe (Rinorréia e rinite), tecidos broncopulmonares (asma) e trato gastrointestinal (Gastroenterite). A resposta imune é mediada por IgE, células Th2, os mastócitos, basófilos e eosinófilos. 
Nesse tipo de hipersensibilidade há uma liberação de mediadores inflamatórios, como a histamina, que atuam nos vasos e nos músculos lisos, e ocorre poucos minutos após a exposição ao antígeno.
Hipersensibilidade tipo II é também denominada hipersensibilidade citotóxica, e pode afetar uma variedade de órgão e tecidos. Os antígenos são normalmente endógenos, embora os agentes químicos exógenos também podem se ligar às membranas celulares e desencadear uma hipersensibilidade. A exemplo tem-se a trombocitopenia, granulocitopenia, síndrome de Goodpasture e anemia hemolítica induzida por drogas. 
Esse tipo de hipersensibilidade é medido por anticorpos IgM ou IgG e sistema complemento, os quais se ligam a superfície de células, como hemácias e plaquetas. Participam também fagócitos e células NK, que atuam na destruição celular e lesão tecidual, ocasionados inflamações.
Hipersensibilidade tipo III, geralmente recebe o nome de hipersensibilidade imunocomplexa. A reação pode ser geral (Ex.: Doença do soro) ou envolve órgãos individuais, incluindo pele (Ex: Lúpus) rins (Ex: Nefrite dos lúpus), ou outros órgãos. Há a formação de imunocomplexos, e a ligação de um antígeno solúvel com anticorpos IgM ou IgG, que se depositam em vasos e tecidos, levando a inflamação. Há o recrutamento e a ativação de leucócitos, produzindo lesão tecidual. 
Hipersensibilidade tipo IV, hipersensibilidade tardia ou mediada por células, apresenta lesões caracterizadas por calosidade e eritema. Um exemplo clássico dessa hipersensibilidade é reação tuberculina, e está envolvida em doenças autoimunes, infecciosas e granulomas, como por exemplo dermatite de contato, esclerose múltipla, diabetes tipo I e artrite reumática. 
Entre seus mecanismos de dano estão os linfócitos TCD4+ (Th1 e Th7) e os monócitos, os quais encontram-se em sítios inflamatórios e são ativados, liberando interleucinas e moléculas de adesão. E não possuem anticorpos. 
Isso facilita a migração e ativação de leucócitos, produzindo lesão tecidual.
Obs.: Em alguns casos, os TCD8+ destroem as células hospedeiras