AVC Hemorrágico

Prévia do material em texto

Fernand� O. Queir��
Acident� vascula� cerebra� hemorrágic� – D�. Nilto�:
● A palavra acidente sugere uma natureza inevitável e imprevisível para o problema, o que é
evidentemente falso. Na maioria das vezes o evento hemorrágico poderia ser evitado se as medidas
de prevenção como o controle da pressão arterial tivessem sido realizadas. Portanto, me parece
mais lógico que chamemos esses eventos hemorrágicos não de acidentes, mas de Hemorragias
Cerebrais Espontâneas.
● A causa mais comum de hemorragia no espaço subaracnóideo é o traumatismo intracraniano. As
hemorragias subaracnóideas espontâneas são causadas por qualquer etiologia que não seja o T.C.E.
e a causa mais frequente neste caso são os aneurismas saculares intracranianos. Por ser uma
doença de alta morbidade e mortalidade, o entendimento dos vários aspectos envolvidos
relacionados à ruptura, é extremamente importante para o manuseio mais adequado dos pacientes
acometidos desta enfermidade.
● As lesões vasculares podem afetar áreas do encéfalo que nada têm a ver com as vias piramidais,
levando por exemplo a déficits do campo visual, sensoriais ou alterações da fala sem qualquer
comprometimento motor evidente.
● As hemorragias resultam de uma ruptura de artéria ou de uma veia, menos freqüentemente a
última. Cresce ao longo dos tratos na substância branca podendo romperem para dentro dos
ventrículos.
● Os déficits acontecem tanto por destruição direta como por compressão e isquemia. O volume e a
velocidade de expansão desempenham um fator preponderante. Muitas vezes quando a expansão
do hematoma é lenta o sangramento disseca ao longo dos tratos permanecendo intacta a função.
● As hemorragias subaracnóideas são geralmente causadas por rupturas de aneurismas não obstante
também Mavs e traumatismos.
● As hemorragias intraventriculares podem ser venosas ou arteriais, estenderem-se para o
parênquima ou do parênquima para o ventrículo, levando a hidrocefalia obstrutiva e usualmente
são de prognóstico ruim.
● As hemorragias intraparenquimatosas podem ocorrer em qualquer parte, porém algumas partes
são mais susceptíveis que outras.
● Quanto aos tipos de hemorragia e localização: 80% são supratentoriais e 20% infrat.
● 66% das hemorragias hipertensivas ocorrem na substância cinzenta profunda, principalmente nos
núcleos da base e tálamo, 11% na ponte e 8% no cerebelo.
● Outros sangramentos ocorrem mais frequentemente na substância branca subcortical. Assim,
hemorragias lobares na substância branca subcortical sugerem tumores, mavs e a angiopatia
amilóide cerebral.
Tipos e prevalência:
- 80% são AVC do tipo isquêmico;
- 20% são AVC hemorrágico;
- 15% são hemorragias intracerebrais (a maioria destes casos são fonte de HAS não controlada);
- 5% são hemorragias subaracnóideas.
Fernand� O. Queir��
No Caso:
-Era um Aneurisma Sacular, que tem a configuração.
-Que geralmente rompe no seu domos, essa é uma parte mais resistente e em geral esse domos está
voltado para o espaço liquórico.
-Então essa hemorragia não é intraparenquimatosa!! Por isso que o paciente fica relativamente bem.
- O sangue se espalha no espaço liquórico.
- Eventualmente, como no slide inicial que é a figura de um aneurisma, pode também acontecer um
Hematoma Intraparenquimatoso.
Formação de um Aneurisma Intracraniano:
● Cerca de 98% dos aneurismas intracranianos são os denominados aneurismas saculares, que
ocorrem nas artérias proximais do encéfalo, no polígono de Willis. São assim denominados porque
geralmente apresentam forma de um saco, com um pescoço ou colo na área de sua origem junto ao
vaso e também geralmente junto a uma bifurcação. Eventualmente são sésseis não apresentando
colo. Geralmente tem menos de 1cm de diâmetro, mas eventualmente podem ser maiores. Os de 1
a 2,5 são chamados de grandes e acima de gigantes.
● Várias teorias procuram explicar a gênese dos aneurismas saculares. Entre estas destacam-se a
congênita que postula a existência de defeitos congênitos na parede dos vasos, especialmente na
camada média, e a dos fatores de estresse hemodinâmico(fluxo predominante, hipertensão
arterial), que criam processos degenerativos na parede do vaso(aterosclerose e ruptura da camada
elástica interna)
● A associação destas duas teorias parece satisfazer melhor as condições para a formação dos
aneurismas, além do fato que as falhas congênitas na parede arterial que resultarão em aneurismas
são aquelas localizadas preferencialmente na bifurcação dos vasos, onde o fluxo do sangue
circulante incide diretamente onde é maior o estresse hemodinâmico.
● Os outros 2% dos aneurismas intracranianos são os aneurismas micóticos e fusiformes. Os
fusiformes são decorrentes da deposição de placas de ateroma nas paredes arteriais. Os aneurismas
micóticos resultam da formação de pontos fracos causados por inflamação (arterite) e necrose da
parede, decorrentes da deposição de êmbolos sépticos na parede das artérias periféricas do
cérebro.
-Saculares (98%):
Os aneurismas saculares (Berry) são tipicamente encontrados em bifurcações de vasos importantes do
círculo de Willis. Estes aneurismas têm como etiologia uma combinação de fatores: congênitos,
hereditários e fatores adquiridos. Apresentam uma protrusão da íntima através de um defeito estrutural
na camada média, com a ausência da lâmina elástica interna. Mais frequentemente os aneurismas
saculares provocam hemorragias subaracnóideas, pois o seu fundo está geralmente voltado para o
espaço subaracnóideo.
a) Congênito
b) Estresse hemodinâmico
Fernand� O. Queir��
-Fusiformes:
Aneurismas ateroscleróticos, que se formam em qualquer local, não precisa ser em uma bifurcação, pode
ser em um vaso reto. Em que a placa de ateroma foi deformando o vaso e enfraquecendo e se formando
um aneurisma fusiforme no qual ocorre na aorta abdominal.
-Micóticos:
São raros hoje em dia. Embora tenham o nome de micóticos, não tem nada haver com fungos, é um
interoceptivo bacteriano, resultante de endocardite bacteriana. Os aneurismas micóticos aparecem nas
extremidades distais dos vasos.
Geralmente se formam em pequenas artérias corticais quando um êmbolo séptico se aloja nestas artérias.
A despeito do nome a infecção é bacteriana e causa um dano na camada média enfraquecendo dessa
forma a parede arterial com a consequente formação aneurismática e a ruptura do mesmo. Cerca de 17%
dos pacientes com endocardite bacteriana desenvolvem aneurismas micóticos. Se o tratamento clínico da
infecção for adequado o aneurisma trombose não necessita de tratamento cirúrgico.
Morbidade:
● Os principais grupos de doenças que podem causar H.S.A. são:
a) Doenças sistêmicas: destacando-se a hipertensão arterial associada a aterosclerose, que contribui
com cerca de 15% dos casos e as doenças do sangue, principalmente as discrasias e as neoplasias no
sistema hematopoiético.
b) Neoplasias Intracranianas: são doenças malignas que eventualmente podem sofrer necrose da
parede dos vasos e ocasionar sangramento. Entre as neoplasias primárias destacam-se os
glioblastomas e entre as metástases os melanomas.
-15% morrem antes de chegar ao hospital
-20% que chegam morrem em 30 dias por complicações ou ressangramentos
-Dos sobreviventes: 20% sequelas neurológicas
Etiologia:
● Os principais grupos de doenças que podem causar H.S.A. são:
a) Doenças sistêmicas: destacando-se a hipertensão arterial associada a aterosclerose, que contribui
com cerca de 15% dos casos e as doenças do sangue, principalmente as discrasias e as neoplasias no
sistema hematopoiético.
b) Neoplasias Intracranianas: são doenças malignas que eventualmente podem sofrer necrose da
parede dos vasos e ocasionar sangramento. Entre as neoplasias primárias destacam-se os
glioblastomas e entre as metástases os melanomas.
● Os principais grupos de doenças que podem causar H.S.A. são:
c) Aneurismas intracranianos: constituem a causa mais frequente de H.S.A. (52%)
d) Malformações arteriovenosas: contribuem com 6% das H.S.A.
e) Indeterminada: 15 a 20%Fernand� O. Queir��
● As principais causas de H.S.A. acontecem em faixas etárias distintas que permitem que, frente a um
quadro sugestivo de H.S.A. a hipótese diagnóstica etiológica seja sugerida. Crianças com H.S.A.
geralmente têm como etiologia doenças da crase sanguínea.
● A ruptura de aneurismas intracranianos ocorre principalmente na faixa etária dos adultos, em fase
produtiva da vida, ou seja entre os 20 e 50 anos; nesta faixa etária também são observadas as H.S.A.
por ruptura das M.A.Vs.
● Por isso as seqüelas e óbitos causados por esta doença têm um impacto social muito importante. A
H.S.A. causada pela aterosclerose, geralmente associada a hipertensão arterial, ocorre em pacientes
de faixas etárias mais avançadas.
Clínica:
● A sintomatologia típica da H.S.A. é uma cefaléia de início súbito, explosiva, muitas vezes
acompanhada de vômitos e perda da consciência, geralmente transitória e também geralmente
associada a esforço físico ou a distúrbio emocional (fatores que elevam a pressão arterial). É comum
o relato do quadro clínico ter se iniciado durante o ato sexual. Eventualmente o quadro pode
iniciar-se por crises epilépticas focais ou generalizadas.
-Cefaleia (súbita, explosiva…)
-Náuseas/Vômitos
-Perda de consciência (geralmente transitória) -> esforço físico, distúrbios emocionais -> condições de
aumento de PA
-Crises convulsivas (focais ou generalizadas)
Red Flags - Sinais de Alerta Vermelho:
-Dor intensa de início abrupto -> HSA, ruptura de aneurisma, hematoma intracerebral.
-Aumento de frequência e intensidade das crises-> processos expansivos
-Mudança no padrão de dor ou convulsões-> processos expansivos
-Rigidez de nuca -> meningite
- Após 50 anos-> neoplasia
-Sinais disfunção endócrina -> adenoma de hipófise
-Anormalidade no exame neurológico
Fernand� O. Queir��
Exame Físico:
● No exame físico geralmente o paciente queixa-se de cefaléia, encontram-se sinais de irritação
meníngea, principalmente rigidez de nuca, sinais neurológicos gerais como alterações do nível de
consciência de grau variável (desde estado de alerta até coma profundo) e sinais neurológicos
focais, comprometimento de nervos cranianos, paresias, afasias.....).
● A presença de sinais neurológicos focais geralmente é devida a isquemias em território cerebral
localizado ou a presença de um hematoma intraparenquimatoso associado.
● O quadro de cefaléia súbita grave, especialmente se acompanhada de vômitos, é muito sugestivo de
H.S.A. e a investigação desses pacientes tem mostrado alta positividade diagnóstica.
-Irritação meníngea (rigidez de nuca)
-Nível de consciência (alerta e coma profundo)
-Sinais neurológicos focais (paresias, afasias, nervos cranianos)
Escala de Hunt e Hess:
● Imediatamente após a realização da história clínica e do exame físico, o paciente com H.S.A. deve
ser graduado segundo a sua gravidade pois com frequência sofrem mudanças na sua condição
clínica e essas mudanças só podem ser detectadas através de exames comparativos.
● Uma escala de graduação clínica bastante difundida é a escala de Hunt & Hess (1968) para H.S.A.
I. Assintomático ou cefaleia leve e mínima rigidez de nuca
II. Cefaleia moderada a grave, rigidez da nuca, sem déficits neurológicos focais
III. Sonolência, confusão e déficit neurológico focal mínimo
IV. Estupor, hemiparesia moderada a grave, com possíveis reações de descerebração e perturbações
neurovegetativas
V. Coma profundo, rigidez de descerebração, aspecto moribundo
- Utilizada para decidir o tratamento cirúrgico do paciente com hemorragia subaracnoidéia causada por
ruptura de aneurisma: operar ou não precocemente o paciente (até as primeiras 72 horas)
Tratamento cirúrgico indicado para os pacientes com classificação I e II na escala.
Evitar re-sangramento e vasoespasmo
Os demais pacientes (III, IV e V) devem ter o tratamento cirúrgico adiado até melhora do quadro
pois o comprometimento cerebral é tamanho que não permite intervenção cirúrgica (edema e distúrbio
vasomotor intenso). Com exceção dos pacientes que possuem um grande hematoma.
OBS.: o tratamento endovascular pode ser adotado em qualquer momento, não dependendo do
estado neurológico do paciente.
Fernand� O. Queir��
Diagnóstico:
● Tomografia computadorizada de crânio
Quando um paciente apresenta-se com quadro sugestivo de H.S.A. o primeiro exame a ser solicitado é a
tomografia computadorizada de crânio. Se este exame for considerado normal, deverá ser solicitado o
exame do L.C.R. Pequenas hemorragias podem não dar sinais na tomografia.
A tomografia é importante porque pode identificar ainda que de maneira indireta as várias etiologias das
hemorragias subaracnóideas, tais como: aneurismas e mavs.
● Líquido cefalorraquidiano:
O estudo do líquor pode ser muito importante, pois em alguns casos a hemorragia no espaço liquórico foi
pequena, não suficiente para aparecer na tomografia, porém esta será detectada no líquor.
Com a clínica sugestiva e o líquor hemorrágico o passo seguinte será a realização de uma angiografia
cerebral com estudo dos 4 vasos. Nos controles quando há suspeita de re-sangramento ou infecção,
também deverá ser realizado.
OBS.: para diferenciar se a presença de sangue no líquor é devido a acidente de punção ou hemorragia,
deve-se analisa a coloração do líquor após centrifugação: se estiver xantocrômico é sangramento antigo,
mas no acidente de punção o líquor é limpo (hemácias íntegras).
Indicações:
- Tomografia negativa;
- Suspeita de infecção;
- Controles de re-sangramento (hoje utiliza-se mais a tomografia para este fim);
● Angiografia com subtração digital:
Padrão ouro para diagnóstico dos aneurismas intracranianos.
Diagnosticada a H.S.A. o paciente deve ser submetido a arteriografia com estudo dos 4 vasos: 2 carótidas e
2 vertebrais, pois que em 20% dos os aneurismas podem ser múltiplos e 95% dos aneurismas estão no
sistema carotídeo.
Se a angiografia for normal a R.N.M. será o exame seguinte. Se a R.N.M. confirmar que houve um
sangramento a angiografia deverá ser repetida após 3 a 4 semanas, pois em situações de vasoespasmo a
angiografia pode não ficar de boa qualidade ocultando um aneurisma que possa existir.
Quando houver a suspeita de aneurismas ou malformações que requerem tratamento cirúrgico ou
procedimento endovascular específico a angiografia cerebral com estudo dos 4 vasos deve ser solicitada.
● Ressonância nuclear magnética de crânio:
A ressonância não é usada rotineiramente nos sangramentos por aneurismas, servindo como auxílio
quando há dúvidas na etiologia de uma hemorragia. Porém quando o diagnóstico é de uma malformação
arteriovenosa identificada anteriormente por tomografia ou angiografia a ressonância é fundamental pois
mostra-nos as relações anatômicas da malformações arteriovenosas com as estruturas cerebrais e sua
exata extensão. O aspecto das mavs na RNM é de de vasos de mel em T1 e T2 e após a injeção de contraste
tornam-se lesões serpiginosas.
● Angiografia Cerebral:
O slide da esquerda mostra aneurismas múltiplos: do complexo comunicante anterior/cerebral anterior e
na bifurcação da artéria cerebral média.
O slide do meio mostra uma angiografia dita convencional, sem a subtração digital.
Fernand� O. Queir��
O slide da direita mostra uma angiografia digital de uma malformação arteriovenosa(M.A.V.). O diagnóstico
das MAVS é feito através da TC e da RNM. Quando há indicação de tratamento cirúrgico a realização de
angiografia cerebral é essencial para a identificação precisa dos aferentes e da drenagem venosa.
Clínica:
H.S.A. de etiologia indeterminada:
● Quando apesar da investigação não se encontra a etiologia da HSA e o paciente está em boas
condições, seu prognóstico é excelente. A probabilidade de ocorrer nova HSA é de 0,86 a 1,4%/ano.
A mortalidade destes é de 3%/ano.
● Metade dessa mortalidade é causada por ruptura de aneurismas não identificados previamente e
4% são atribuídos a falso negativos nas arteriografias(MAVS trombosadas não identificadas).
● Estes riscos são consideradosbaixos e não justificam restrições à atividade física normal.
-exames normais (0,86 a 1,4 %/ano de recidiva)
-mortalidade (3% recidiva)
-aneurismas não identificados (50%)
-falsos negativos (4%)
Malformações Arteriovenosas (MAVs):
● Na pesquisa de crises convulsivas tardias ou do adulto a malformação arteriovenosa deve ser
sempre lembrada no diagnóstico diferencial. Na sua evolução natural, pacientes com MAVs têm 2 a
3% de chance de apresentar um sangramento intracraniano. Após o 1o sangramento estes pacientes
passam a apresentar 25% de chance de ter outro em 4 anos e após um segundo a probabilidade de
um terceiro sobe para 25%/ano.
● A mortalidade dos pacientes com MAVs é decorrente de sangramentos intracranianos e varia de 6 a
30%(média de 15) e a morbidade de 15 a 80%(média de 35%).
-epilepsia (28 a 67%)
-hemorragia intracranianas (50%)
-cefaleia recorrente
-déficit neurológicos progressivos
-mortalidade (6a 30%)
-chance de sangramento (2 a 3%)
Fernand� O. Queir��
Tratamento:
● CIRÚRGICO: o tratamento cirúrgico das MAVS é a ressecção da lesão, em bloco, como para um
tumor. A indicação cirúrgica depende da idade e das manifestações clínicas do paciente e da
localização e do tamanho da lesão. MAVS pequenas e localizadas em áreas não eloqüentes, devem
ser ressecadas. Lesões grandes , em áreas nobres e com sintomatologia controlada com
medicação(cefaléia ou convulsões), podem ter tratamento cirúrgico postergado. A ocorrência de
sangramento é um forte argumento para a indicação da cirurgia embora deva ser associado aos
critérios de idade, tamanho e localização da lesão. O resultado do tratamento cirúrgico é bom
quando as MAVS são pequenas <3cm em áreas não eloqüentes. MAVS maiores que 5 cm
geralmente atingem áreas nobres e para elas de uma maneira geral o tratamento cirúrgico não dá
bons resultados.
● ENDOVASCULAR: como alternativa ou preparação ao tratamento cirúrgico as MAVS podem ser
embolizadas com substâncias inabsorvíveis ou absorvíveis. Este tratamento não é isento de
complicações e os resultados dependem do tipo de aferentes e do tamanho das MAVS.
● RADIOCIRURGIA: MAVS <3cm podem ser tratadas com radiocirurgia, que consiste na aplicação
localizada de grande concentração de raios gama, com o objetivo de atingir apenas a lesão e
preservar as estruturas normais adjacentes. Entretanto a trombose da lesão ocorre 2 anos após o
tratamento, período em que o paciente permanece em risco de sangramento.
Hemorragia S. Espontâneas:
Aneurismas Intracranianos - Clínica:
● O sinal premonitório mais conhecido é o da ptose palpebral(paralisia completa do nervo oculomotor
comum). Ocorre devido a compressão do terceiro nervo pelo aneurisma. Significa que houve um
aumento do aneurisma e está prestes a se romper.
● Aneurismas maiores principalmente aqueles localizados junto ao seio cavernoso, podem comprimir
os nervos que ali passam. Entretanto, a sintomatologia não é diferente dos processos expansivos.
● A sintomatologia mais importante sem dúvida nenhuma é a cefaleia explosiva geralmente ligada a
um ato de esforço físico, destacando-se de uma forma bastante freqüente a ruptura durante o ato
sexual.
● O paciente de um aneurisma assintomático com um achado incidental tem uma chance de 1 a 2%
ao ano de sangrar. Após o primeiro sangramento a probabilidade aumenta muito chegando a 50%
nas 1ªs 24h, diminuindo gradativamente, estabilizando-se ao redor de 3% ao ano.
● A incidência familiar é estimada em 10 a 20%, sendo que estes têm um tendência 4x maior de
sangrar que os não familiares. Quando dois pacientes de uma mesma família têm aneurismas a
investigação com angioressonância é positiva para 12% dos casos.
-sinais premonitórios (ptose palpebral)
-paralisias de nervos cranianos
-cefaleia explosiva e sinais meníngeos após esforço
- 10 a 20 % familiares (risco de ruptura 4x)
-ressangramento risco de 5% nas 1as 24h
-após o 2º ano (3%/ano)
Fernand� O. Queir��
Fisiopatogenia:
● Um dos maiores problemas que podem apresentar os pacientes que sofreram uma HSA por ruptura
de aneurismas é o vasoespasmo. O vasoespasmo é um fenômeno que ocorre algum tempo após um
sangramento no espaço subaracnóideo e se caracteriza por um estreitamento na luz dos vasos
decorrente da contração e de espessamento da íntima dos vasos, que pode resultar em isquemia do
parênquima cerebral. O vasoespasmo é detectado em até 70% das angiografias, dependendo da
época em que é realizada. As manifestações clínicas de vasoespasmo são observadas com menor
frequência que a alteração angiográfica, sendo relatada em 20 a 40% dos casos. A probabilidade de
aparecimento de vasoespasmo depende da quantidade de sangue no espaço subaracnóideo.
● Várias teorias tentam explicar a gênese do vasoespasmo. Alguns teorias como a da degradação da
oxi-hemoglobina em metahemoglobina que é um vasoconstritor, a da endotelina que é um fator
vasoconstritor liberado pelo endotélio, a teoria neurogênica e a teoria da contração muscular
devido a um aumento da permeabilidade dos canais de Ca++. Atribuem-no a fatores de
vasoconstrição. Outras teorias como a morfológica, a inflamatória e a imunológica, procuram
explicar o vasoespasmo por fenômenos estruturais que acontecem na parede dos vasos envolvidos.
VASOESPASMO: Déficit neurológico isquêmico tardio
-sonolência progressiva
-afasia
-hemiparesia
- 4-12º dia (pico 7-8º)
-metahemoglobina
-endotelina
-permeabilidade dos canais de Ca++
Escala de Fischer:
- Permite efetuar uma previsão de ocorrência de vasoespasmo em pacientes com HSA.
- Vasoespasmo pode ser tão intenso e causar déficits neurológicos isquêmicos tardios.
Grau: Tomografia: Vasoespasmo:
I Ausência de sangue Raro
II Camadas difusas e finas (< 1mm) Pouco frequente
III Coágulos localizados / camadas difusas (> 1mm) 96%
IV Predomínio de coágulos intracerebrais e
ventriculares
Raro
Tratamento:
● A prevenção dos déficits isquêmicos tardios é efetuada através da manutenção do fluxo sanguíneo
cerebral(FSC). O FSC é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral(PPC) e
inversamente proporcional à resistência vascular cerebral. Desta forma de acordo com a fórmula o
FSC pode ser mantido ou aumentado através da manutenção ou aumento da pressão de perfusão
Fernand� O. Queir��
cerebral (aumento da pressão arterial média ou redução da pressão intracraniana) ou da redução da
RVC.
● HIPERVOLEMIA: é efetuada com plasma, soluções salinas e coloidais.
● HEMODILUIÇÃO: a hemodiluição visa a redução do atrito do sangue na parede vascular, facilitando
a sua passagem por vasos finos.
● HIPERTENSÃO: a hipertensão arterial sistêmica é obtida com a infusão de minas vasopressoras.
1. Elevação do fluxo sanguíneo cerebral:
● Terapêutica dos 3hrs (hipervolemia, hipertensão arterial e hemodiluição)
● Hidrocefalia (drenar)
● Edema (manitol)
● Bloqueadores dos canais de C++ (nimodipina)
● Remoção mecânica dos coágulos (cirurgia)
● Lise farmacológica dos coágulos (RTPA/streptoquinase)
● AminoEsteróide (tirilazad)
● Endovascular (papaverina/balão)
A hidrocefalia é uma complicação que pode acontecer de maneira aguda, subaguda e crônica, em pacientes
com HSA.
A aguda acontece em 20% dos casos nos primeiros 3 dias, e resulta na obstrução dos orifícios de passagem
de um ventrículo para outro, ou por obstrução dos forames de saída do IV ventriculo, por coágulos. Embora
as vezes assintomática é um importante agravante do quadro clínico e pode ser causa de óbito. Por isso
necessita ser tratada com drenagem ventricular externa. A remoção dos coágulos também pode ser
tentada, durante a cirurgia de tratamento do aneurisma.
A subaguda ocorre até o 29o dia após ictus hemorrágico e acontece pela dificuldade da circulação liquórica
nas cisternas da base do crânio, causada pelo processo inflamatório reacional ao sangramento. Pode
inicialmente ser tratada por punções lombares seriadas. Se não houver resolução, uma derivação
ventrículo-peritoneal definitiva deverá ser instalada.
A crônica ocorre após o 30o em cercade 10% e deve ser suspeitada sempre que o paciente que estava bem
começa a piorar o nível de consciência ou desenvolve um quadro demencial típico da hidrocefalia de
pressão normal. Resulta de dificuldade de absorção nas vilosidade aracnóideas pelo processo inflamatório
reacional ao sangramento no espaço subaracnóideo.
Medidas farmacológicas também têm sido empregadas para aumentar o FSC. Pode-se tentar a
vasodilatação empregando-se os bloqueadores dos canais de Ca++ (nimodipina). Alguns estudos mostram
que a associação desta droga parece reduzir a incidência de vasoespasmo.
A aplicação cisternal de drogas vasodilatadoras como o tirilazad têm sido utilizadas com resultados
promissores.
Nos procedimentos endovasculares a injeção de papaverina intra-arterial, pode reverter o vasoespasmo;
quando não resolve a angioplastia com balão é realizada.
Aneurismas:
RESSANGRAMENTO:
Fernand� O. Queir��
- 5% -> 24 Horas
- 2 semanas -> 20%
- 3% -> ano
- 50 % RESSANGRARÃO EM 6 MESES
O ressangramento de uma maneira geral provoca manifestações clínicas muito mais graves que o inicial,
aumento muito a morbidade e mortalidade. A prevenção do ressangramento pode ser tentada através da
redução da PAM e evitada através da cirurgia ou do tratamento endovascular o que justifica a sua realização
o mais precoce possível.
Por outro lado, a redução da PAM pode ser deletéria se já houver algum grau de vasoespasmo.
Habitualmente, pacientes que apresentaram HSA têm também a pressão arterial acima de sua média na
fase aguda do processo e isto acontece para a melhora do FSC. Neste caso não seria aconselhável a redução
da pressão para níveis normais pois poderíamos ter isquemia. Níveis pressóricos sistólicos de até 200
mmHg não necessitam ser reduzidos. Níveis mais elevados devem ser reduzidos com anti-hipertensivos que
não provoquem queda abrupta da pressão.
Tratamento:
MEDIDAS GERAIS:
- Controle da pressão -> F.S.C= (P.A.M - P.I.C)
- Corrigir coagulopatias
- Manitol
- Corticoesteróides -> 1 a 3g/kg em "bolus" s/n
- Hiperventilação -> 10 mg " bolus"4 mg E.V. 6/6h
- Barbitúricos -> PO2 =100/150 PCO2=30/35
- Repouso absoluto
- Cabeceira elevada a 30 graus -> 40mg/Kg/24h
P.I.C. e HEMODINÂMICA INTRACRANIANA:
FSC = K . PPC = K . (PAM – PIC)
RVC RVC
FSC = fluxo sangüíneo cerebral
PPC = pressão de perfusão cerebral
PAM = pressão arterial média
PIC = pressão intracraniana
RVC = resistência vascular cerebral
O fluxo sanguíneo cerebral é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e
inversamente proporcional à resistência cerebral (RVC). A pressão de perfusão é igual a pressão arterial
média (PAM) menos a pressão venosa (PV). Como no homem a pressão dos seios venosos é difícil de ser
medida e como ela corre paralela a PIC, considera-se a PPC igual a diferença entre a PAM e a PIC.
Fernand� O. Queir��
MEDIDAS ESPECÍFICAS:
Uma vez diagnosticada a etiologia da HSA como sendo um aneurisma, o tratamento definitivo é a sua
exclusão da circulação, com o objetivo de evitar-se o ressangramento. Além disso algumas medidas são
importantes:
1. Hemodiluição (normovolêmica): mantendo-se o hematócrito em 30+-3 até que o tratamento
definitivo seja efetuado E hipervolêmica com uma média de 3.000ml, via parenteral para prevenção
do vasoespasmo pelo período de 10 dias.
2. Difenilhidantoina para proteção cerebral contra fenômenos isquêmicos na dose de 15mg/kg/dia
3. Nimodipina (?)
TRATAMENTO:
ANEURISMAS:
Cirurgia:
- precoce x tardia
Uma vez diagnosticada a etiologia da HSA como sendo um aneurisma, o tratamento definitivo é a sua
exclusão da circulação, com o objetivo de evitar-se o ressangramento.
Embora ainda não haja um consenso quanto a necessidade de se excluir da circulação precocemente um
aneurisma que sofreu ruptura nos pacientes que apresentam boas condições clínicas, neurológica, para
prevenir o ressangramento como o estudo cooperativo mostrou em 1981, 1990(Kassel et al), vários outros
estudos mostram resultados favoráveis desta abordagem(Colli et al, 1991). Um forte argumento para o
tratamento precoce do aneurisma roto é a possibilidade de tratar agressivamente o vasoespasmo através
da hipervolemia, hemodiluição e hipertensão arterial. Atualmente esta conduta inclusive têm sido
estendida para pacientes mais graves.
Historicamente o tratamento definitivo dos aneurismas intracranianos sempre foi a sua exclusão da
circulação através da aplicação de clipes metálicos na emergência (colo) do aneurisma no vaso da qual se
originou.
O slide mostra um aneurisma da artéria cerebelar póstero-inferior, um desenho esquemático da clipagem, a
clipagem real e a foto superior a abertura da lâmina terminalis, frequentemente utilizada nos casos de
dilatação ventricular associada a HSA.
SLIDE 42 (HEMORRAGIA S. ESPONTÂNEA):
TRATAMENTO:
● Nos últimos anos uma nova forma de tratamento dos aneurismas tem sido empregada, a qual
consiste na aplicação, por via endovascular, de substâncias que preenchem e provocam trombose
dos aneurismas.
● Da mesma forma que para os procedimentos cirúrgicos, os aneurismas que apresentam maiores
dificuldades técnicas também são os mais problemáticos para os procedimentos endovasculares e
estes também apresentam complicações importantes.
● Entretanto o desenvolvimento tecnológico tem permitido um avanço sensível da intervenção
endovascular, com melhora progressiva nos resultados.
Fernand� O. Queir��
PREVENÇÃO DAS DCS - FATORES DE RISCO:
1. TRATÁVEIS:
- Hipertensão arterial
- Cardiopatias
- Dislipidemias
- Estilo de vida
- Hemopatias
- Diabetes Mellitus
- Ataque Isquêmico Transitório
2. NAO TRATÁVEIS:
- idade
- sexo
- raça
- hereditariedade
O fluxo sanguíneo cerebral é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e
inversamente proporcional à resistência cerebral (RVC). A pressão de perfusão é igual a pressão arterial
média (PAM) menos a pressão venosa (PV). Como no homem a pressão dos seios venosos é difícil de ser
medida e como ela corre paralela a PIC, considera-se a PPC igual a diferença entre a PAM e a PIC.