Síndromes disabsortivas

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Maria Gabriela Medeiros
Síndromes disabsortivas
· Qualquer processo que leve à má assimilação ou aproveitamento inadequado de um ou mais elementos constitutivos da dieta, como:
· Carboidratos
· Proteínas
· Lipídios
· Vitaminas
· Sais minerais
Obs: vitaminas e sais são microelementos que não são digeridos mas são assimilados, absorvidos.
· Dentro da má absorção destacamos:
· Má digestão: hidrólise defeituosa de nutrientes
· Má absorção: defeito na absorção da mucosa (uma mucosa não integra ou que não tem o tamanho adequado para prover essa absorção). Ex. doença celíaca faz atrofia dos vilos da mucosa intestinal; crianças RN extremas que sofrem necrose de alças intestinais ficam com porções extremamente curtas de intestino delgado e por tanto terão déficits nutritivos
· Solubilização: a bile quando chega na luz intestinal emulsifica e solubiliza gordura e na sua ausência, as gorduras não são devidamente emulsificadas e não conseguem sofrer hidrólise. Esse defeito é visto em pacientes colecistectomizados iniciais porque a vesícula, que antes reservaria a bile para liberá-la pós prandialmente, foi retirada e aí esse ritmo casado de alimento chegar no bulbo duodenal e vesícula contrair não acontece. Sem isso, muito de gordura é perdida nas fezes (sendo relatada no pós operatório como diarreia com esteatorreia, mas com o passar do tempo o corpo desenvolve mecanismos compensatórios)
· Motilidade intestinal: uma motilidade acelerada não permite que o alimento fique na luz intestinal para ser absorvido, então paciente com hipertireoidismo grave, com alteração da inervação autonômica.
· Secreção hormonal: quando chega material ácido por exemplo no duodeno, o pâncreas é sinalizado pela secretina para liberar bicarbonato para neutralizá-lo e permitir que suas enzimas possam agir em ph ótimo. Por isso, a insuficiência pancreática exógena leva a um déficit de enzimas digestivas e uma conseguinte disabsorção (se só tivéssemos amilase salivar e não tivéssemos amilase pancreática, absorveríamos apenas 20% do amido). O defeito na secreção hormonal se faz presente em pacientes que tem um desvio de trânsito e não tem a sinalização pancreática adequada porque o alimento não está passando no duodeno. 
· Mecanismos fisiopatológicos
· Fatores pré-mucosais
Estômago
· Hiposecreção gástrica: por uso excessivo de ibp pode haver hipocloridia, pepsina não age adequadamente déficit nutricional
· Hipersecreção gástrica: aumento da gastrina estimula o estomago a aumentar a produção de HCl e o duodeno, mesmo com sua função de formar muco e bicarbonato pra neutralizar esse ácido, não consegue faze-lo e isso atrapalha a ação das enzimas pancreáticas porque não vão ter ambiente propício para ação. Esse é o caso da síndrome de Zollinger-Ellison.
· Anemia perniciosa
· Síndrome de dumping: esvaziamento gástrico acelerado nos pacientes pós gastrectomia por exemplo
Pâncreas
· Pancreatite aguda e crônica: levando a deficiência de enzimas, porque o tecido pancreático vai sendo substituído por um tecido fibroso e não funcional.
· Fibrose cística: porque altera o teor de íons nos líquidos corporais os quais ficam mais epessos e podem obstruir secreções enzimáticas. 
Fígado
· Síndromes colestáticas: icterícia obstrutiva, doença hepática crônica, porque ocorre impedimento da chegada de secreções de sais biliares na luz intestinal com deficiente formação de micelas. A icterícia aparece primeiro clinicamente, mas em caso mais arrastado, detecta-se diarreia e má absorção também
Intestino 
· Supercolonização por bactérias: existe uma quantidade muito maior delas no intestino grosso, pequena/ausente no estômago e uma quantidade intermediária no intestino delgado e o que mantém isso é o ambiente natural: a válvula ileocecal ao ficar fechada impede o refluxo de bactérias do cólon pro intestino delgado por exemplo. Havendo desequilíbrio nos mecanismos de contenção dessas bactérias, como por exemplo, na cirurgia bariátrica que desvia a câmara gástrica e o intestino delgado ou em pacientes com ressecção de válvula ileocecal, ou gastroparesia (com alimento parado por mais tempo), pode haver um supercrescimento de bactérias numa fase inicial. Inicialmente, elas têm um efeito positivo: quando o intolerante a lactose a consome, ele precisa da enzima para quebrá-la mas como tem hipolactasia, não a absorve, mas as bactérias do trato intestinal fazem esse papel e produzem metabólitos como ácidos graxos de cadeia curta como o butirato e que servem como fonte energética para o enterócito, o que é positivo. Contudo, com o passar do tempo desenvolve-se exageradamente essa população de bactérias e conseguinte competição por nutrientes, levando a uma síndrome disabsortiva.
· Ocorre pela perda ou descontrole dos mecanismos responsáveis pela contenção de proliferação bacteriana
· Decorre de alterações na acidez gástrica, perturbações motoras ou anatômicas, doenças sistêmicas, deficiências imunológicas
· Cursa com diarreia, esteatorreia, emagrecimento, anemia por deficiência de B12, osteomalácia
· Tratamento: corrigir a causa básica, suporte nutricional, atb seguido de probiótico;
Obs: probióticos: uso incerto devido ao desconhecimento do microbioma; ademais, cada cepa de lactobacilo tem uma função e não sabemos a dosagem adequada para tratar cada aspecto prejudicado, nem a ação de todas as cepas, nem o tempo de sobrevivência da bactéria no intestino, já que a nossa microbiota depende dos hábitos alimentares e eles podem contribuir para que aquela microbiota ingerida nos probióticos não se fixe de fato.
· Fatores de mucosa (má digestão no enterócito)
· Doença de Whipple: doença extremamente rara, causada por uma bactéria, acontece mais no sexo masculino; é de caráter infeccioso causada pela ; manifestações da síndrome disabsortiva (diarreia, dor abdominal, perda de peso, distensão abdominal) associada a doenças sistêmicas, podendo comprometer quase todos os tecidos do corpo (manifestações articulares, ascite, linfoadenopatias). O diagnóstico é feito pela demonstração da presença de macrófagos PAS + e ou a presença de Tropheryma whippelii à ME e o tratamento é com antibiótico.
· Hipolactasia: pela deficiência de enzimas dos microvilos - na pontinha deles temos a lactase e quando o vilo está prejudicado, ela está deficiente, podem ocorrer sintomas como a diarreia após o consumo de determinado alimento, desconforto abdominal, gases, distensão 
· Congênita: o bebê já manifesta sintomas da má digestão do dissacarídeo específico com fermentação no cólon; são formas mais graves e pré-determinadas geneticamente
· Doença celíaca: dano à superfície digestivo-absortiva É A MANIFESTAÇÃO MAIS CLÁSSICA DA DISABSORÇÃO MAS NÃO É A ÚNICA!
-É uma enteropatia inflamatória crônica autoimune desdencadeada pelo antígeno alimentar gliadina do glúten, o que leva a formação de autoanticorpos, os quais não conseguem destruir essa gliadina, porque eles na verdade começam a promover agressão ao intestino e não a ela. Isso leva a destruição das vilosidades intestinais e hipertrofia das criptas promovendo déficit disabsortivo. Lembrar que doenças autoimunes andam de mãos dadas, então paciente com Dm1 por exemplo, já lembre que ele pode também ser celíaco.
-Apresenta formas clínicas variáveis, desde assintomáticos até desnutrição severa
-Remissão clínica e histológica com dieta isenta de glúten.
-Roteiro de investigação da DC: 
 Chega falando que tem diarreia; é alta ou baixa? A diarreia da síndrome disabsortivaé alta, são fezes explosivas, contendo restos alimentares, sem dor ou cólica, acompanhada de perda poderal e faz em muita quantidade mas poucas vezes
Faz coprologia funcional: analisar nela 
- ph fecal, (na intolerância à lactose ele não é digerido pelas enzimas mas sim pelas bactérias e são formados ácidos graxos que alteram esse ph das fezes, daí uma redução do ph fecal indica uma má absorção de carboidratos); 
-pesquisa de susbtâncias redutoras fecais (substancias indicadoras do resto de metabolismo do carboidrato); 
-pesquisa de leucócitos e sangue (indicam inflamação de mucosa, visivelmenteo paciente relata esses leucócitos como muco); 
-pesquisa de gordura; 
-parasitológico de fezes para ver etiologia simples
Pesquisa de autoanticorpos: todos eles têm frações IgA e IgG; pesquisar autoanticorpos contra o glúten em caso de suspeita de doença celíaca 
					-Anti gliadina
					-Anti endomísio
					-Anti transglutaminases
Procurar o dano em si: biópsia de duodeno por endoscopia. Relação vilo-cripta invertida (1 vilo pra 3 criptas), com perda da morfologia da vilosidade
				Com essas duas coisas fechamos o diagnóstico de doença celíaca
Obs: não tirar o glúten de ninguém antes de investigar DC, na verdade deve indicar que ele coma, espera, colhe os exames e analisa a positividade do anticorpo
· Doenças inflamatórias intestinais: Crohn, por exemplo, porque ocorre dano à superficie digestivo-absortiva da boca até o anus, podendo acometer o intestino delgado (onde ocorre maior absorção de nutrientes) e perda crônica de sangue.
· Outras causas: 
· Enteropatia diabética
· Hipotireoidismo (por causar disbiose nas bactérias do trato intestinal)
· Hipertireoidismo
· Aids
· Infecções intestinais : giardíase, estrongiloides
· Diabetes
· Fatores pós-mucosa
· Obstáculos ao sistema linfático: Se for AA, monossacarídeos, serão destinados à veia porta. Os lipídios, sob a forma de quilomícrons vao via ducto linfático e por isso obstrução nele pode gerar má absorção de lipídios.
· Sintomas da síndrome disabsortiva:
· Gases, estufamento abdominal (pelo produto do metabolismo de bactérias intestinais por exemplo), diarreia, esteatorreia, déficits nutricionais de B12, Fe (anemia)
· Diagnóstico da SD
Investigação inicial
· História e exame físico:
· Pode vir com distensão, desconforto abdominal, então desconfiar dos pacientes com sintomas inespecíficos
· Não pensar que é só caquexia, esteatorreia, anemia
· Sintomas sugestivos de doença orgânica ou funcional
· Distinção entre má-absorçao e formas inflamatórias
· Determinar etiologia provável
· Avaliar histórico familiar, passado cirúrgico, doenças sistêmicas pregressas, uso de drogas, álcool
Obs: Esteatorreia tem 2 formas de investigar, se é pré enterocitária (tipo do pâncreas) ou enterocitária: teste da D xilose- um carboidrato que não precisa de digestão , por ser um monossacarídeo, então só precisa de uma boa mucosa pra ser absorvido; vai no laboratório e coleta em jejum a xilosemia no sangue e na urina, e depois toma a xilose e dosa depois de 30min e 1h ou no sangue ou na urina. Se ela não precisa de enzima pra ser absorvida, só precisa de uma mucosa integra; se não apareceu nada, nem no sangue nem na urina é porque ela não foi absorvida pra ser distribuída nem no sangue, nem na urina, então ela tem doença celíaca, a xilose vai descer toda nas fezes. Se aparecesse no sangue ou na urina é porque ela teria absorvido e ela não tinha defeito na mucosa, teríamos que investigar outras causas
· Arsenal diagnóstico:
· Testes quantitativo e qualitativo de gordura fecal
· Presença de eletrólitos e GAP osmolar ou diferença osmolar nas fezes (para diarreia secretoras, porque eles estarão aumentados)
· Ph fecal
· Sangue oculto nas fezese e leucócitos fecais
· Teste da D xilose
· Teste de schilling (tentar avaliar a disabsorção apenas de vitamina B12 mas não é mais feito)
· Testes respiratórios de hidrogênio (avaliar pacientes com supercrescimento bacteriano)
· Cultura de delgado 
Esses dois para diagnostico de supercrescimento bacteriano
· Biopsia de delgado para diagnostico de DC
· Imagem abdominal (acrescentam pouco)
· Trânsito e enteóclise do delgado
· Pode mostrar pancreatite crônica 
· Podem ajudar na doença de crohn
· Para esclarecimento de outras patologias
Mensagem da aula: Quando vem com esteatorreia, emagrecimento e anemia é mais fácil dar o diagnóstico, mas suspeitar desde os pacientes com sintomatologia branda (distensão, gases abdominais) e não é só doença celíaca que causa, mas IPE, supercrescimento bacteriano do ID, doença e whipple, etc.