Fisologia do Coração - músculo cardíaco

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Coração – fisiologia
(cáp 9 – Guyton)
Heloísa Gonzaga Menezes de Moraes 21.1 
Coração direito: bombeia sangue para os pulmões
Coração esquerdo: bombeia o sangue da circulação sistêmica.
Átrio: ajuda a propelir o sangue para o interior do ventrículo, funcionando como primer pump (fraca bomba de escova)
Ventrículo: fornecem a força de bombeamento principal que propele o sangue através da circulação pulmonar (VD) ou da circulação sistêmica (VE).
Ritmo Cardíaco: sucessão contínua de contrações cardíacas.
Fisiologia do músculo cardíaco
- o Miocárdio é um pseudosincício devido aos discos intercalares que possuem junções comunicantes, fazendo com que os íons movam-se com facilidade ao longo das fibras miocárdicas, potenciais de ação se propaguem facilmente de uma célula para a outras. As células estão altamente interconectadas de modo que quando uma célula é excitada, o potencial de ação se espalha rapidamente para as outras.
- os potenciais de ação são conduzidos pelo feixe átrio ventricular
- o músculo cardíaco é dividido em dois sincícios (atrial e ventricular), permitindo que átrios contraiam-se um pouco antes do que os ventrículos.
Potenciais de ação
- originados pela abertura de canais rápidos de sódio e por canais lentos de cálcio (canais de cálcio-sódio)
· Fase 0 (despolarização): canais rápidos de sódio se abrem, célula é estimulada e despolariza e o potencial da membrana fica mais positivo.
· Fase 1 (despolarização inicial): canais rápidos de sódio encerra, célula começa a repolarizar e íons potássio saem da célula.
· Fase 2 (platô): canais de potássio encerram, canais de cálcio abrem, breve repolarização inicial fazendo com que o potencial da célula alcance um platô.
· Fase 3 (polarização rápida): canais d cálcio encerram e canais lentos de potássio abrem. A saída dos íons potássio põe fim ao platô e o potencial da membrana retorna ao nível de repouso.
· Fase 4 (potencial de membrana de repouso)
 
A velocidade da condução do sinal no miocárdio é em torno de 0,3 a 0,5m/s nas fibras musculares atriais e ventriculares e pode chegar a 4m/s nas fibras de Purkinje.
Período refratário do miocárdio: intervalo de tempo em que o impulso cardíaco normal não pode reexcitar a área já excitada do miocárdio. (V=0,23/0,3s e A- 0,15s)
Acoplamento excitação-contração: contração das miofibrilas provocada pelo potencial de ação.
Importância dos túbulos T: fornecer cálcio adicional, evitando que o fato do retículo sarcoplasmático do miocárdio ser menos desenvolvido em relação ao do músculo esquelético, reduza a força da contração miocárdica. Tais cálcios adicionais estão ligados a mucopolissacarídeos no interior dos túbulos T. 
Duração da contração: de um pouquinho depois do início do potencial de ação até um pouquinho depois do final do potencial de ação.
Ciclo Cardíaco
Conjunto dos eventos cardíacos ocorridos entre o início de dois batimentos.
Frequência Cardíaca: recíproca da duração total do ciclo cardíaco, compreendendo a sístole e a diástole.
Diástole: período de relaxamento
Sístole: período de contração
FREQUÊNCIA CARDÍACA NORMAL = 72bpm
ECG x Ciclo cardíaco
· Onda P: disseminação da despolarização dos átrios, seguida da contração atrial causadora de um leve aumento na curva de pressão.
· Complexo QRS: inicia-se um pouco antes do início da sístole ventricular, resultado da despolarização elétrica dos ventrículos.
· Onda T: surge um pouco antes do final da sístole ventricular, repolarização dos ventrículos.
Átrios
Funcionam como bomba de escova que otimiza a eficácia do bombeamento ventricular. A contração atrial bombeia para os ventrículos os 20% do sangue que não fluíram diretamente.
Ventrículos
- Se enchem de sangue durante a diástole, pois durante a sístole ventricular as valvas AV estão fechadas e o sangue se acumula nos átrios.
Período de enchimento rápido: assim que a sístole termina, as pressões ventriculares retornam aos valores diastólicos (baixos), fazendo com que as pressões altas desenvolvidas nos átrios forcem as valvas AV a se abrirem.
Período de contração isovolumétrica/isométrica: período em que os ventrículos se contraem mas não há esvaziamento. As valvas AV se fecham após o início da sístole ventricular com a subida abrupta da pressão. Porém, o ventrículo precisa de mais alguns milésimos de segundo para gerar pressão suficiente para empurrar e abrir as válvulas. 
Período de ejeção: a pressão ventricular quando aumenta até pouco acima de 80mmHg, força a abertura das válvulas semilunares, lançando o sangue para as artérias.
· Período de ejeção rápida
· Período de ejeção lenta
Período de relaxamento isovolumétrico/isométrico: pressões intraventriculares diminuem rapidamente retornando aos valores diastólicos e as valvas AV se abrem para iniciar um novo ciclo de bombeamento ventricular.
Volume diastólico final: aumento do enchimento normal dos ventrículos para 110/120mL
Débito sistólico: volume diminui por 70mL com o esvaziamento dos ventrículos durante a sístole.
Volume sistólico final: 40 a 50mL que sobram em cada ventrículo.
Valvas Atrioventriculares (AV)
Evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole.
- Abrem e fecham passivamente 
Músculos Papilares: ligados aos folhetos das valvas pelas cordas tendíneas. Contraem-se ao mesmo tempo que a parede dos ventrículos e puxam as extremidades das valvas em direção aos ventrículos para evitar que elas sejam muito abauladas para trás.
Valvas Semilunares (Aórtica e da artéria Pulmonar)
Impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos.
Constituídas por tecido fibroso forte e flexível para suportar o estresse físico adicional
Seios da valva aórtica se ramificam dando origem as artérias coronárias.
- maior velocidade de ejeção do sangue e maior sujeição a abrasões mecânicas em relação as valvas AV
Bulhas Cardíacas
· Primeira Bulha: som causado pelo fechamento das valvas AV, possui timbre baixo e com duração relativamente longa.
· Segunda Bulha: som rápido cuasado pelo fechamento das valvas semilunares, seguido por vibração por curto período dos tecidos circundantes.
Pré-carga e Pós-carga
Pré-carga: grau de tensão do músculo no início da sua contração. Pressão diastólica quando o ventrpiculo está cheio.
Pós-carga: carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil. Pressão na aorta à saída do ventrículo.
Mecanismo de Frank-Starling
- Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco
Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e a quantidade de sangue bombeada para a aorta
Controle do coração: inervação simpática e parassimpática
· Inervação Simpática (cadeia simpática): Aumenta a frequência cardíaca, a força da contração, o volume bombeado de sangue, eleva a pressão de ejeção, aumenta o débito cardíaco. Sua inibição pode diminuir moderadamente o bombeamento cardíaco.
· Inervação Parassimpática (vagal): reduz a frequência cardíaca e a força de contração.
Efeitos dos íons potássio e cálcio no funcionamento cardíaco
· Íons Potássio em excesso: nos líquidos extracelulares pode ocasionar a dilatação e flacidez do coração, diminuir a frequência cardíaca, bloquear a condução do impulso dos átrios para os ventrículos pelo feixe AV, provocar fraqueza acentuada do coração, ritmo de batimentos anormal e morte. 
Todos esses efeitos resultam em parte do fato da alta concentração de potássio nos líquidos extracelulares diminuir o potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas.
· Íons cálcio em excesso: indução de contrações espásticas causadas pelo efeito direto dos íons na deflagração do processo contrátil cardíaco.
· Deficiência de íons cálcio: fraqueza cardíaca
Temperatura x funcionamento cardíaco
· Aumento da temperatura: aceleração do processo de autoestimulação e consequente aumento da frequência cardíaca decorrentes do fato de que o calor aumenta a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco a íons que controlam a frequência cardíaca.
· Diminuição da temperatura: queda da frequência cardíaca
A força contrátil do coraçãoé temporariamente melhorada por aumentos moderados de temperatura (situações de exercício)
Elevações prolongadas de temperatura exaurem os sistemas metabólicos do coração e podem causar fraqueza.