Parvovirose Canina

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Por: Vinícius Souza Mendes
Matéria dada pela Profa. Dra. Aline Santana da Hora
Definição
Doença entérica hemorrágica grave altamente contagiosa, de elevada incidência mundial e
frequentemente fatal
Etiologia
Há 3 cepas que apresentam diferenças quanto à virulência:
●CPV-2a
● CPV-2b
● CPV-2c (atualmente a cepa mais prevalente no sul do país). Outras regiões? No
mundo é frequentemente observada, é capaz de infectar gatos
Vacinais atuais
-As vacinas atuais são referente às cepas de 2a e 2b: conferem proteção frente a 2c?
-A cepa 2c difere em um importante epítopo do CPV que é responsável por
induzir Ac’s na ligação com receptores celulares de CL-: ainda é uma incógnita se tem
proteção cruzada ou se há baixa cobertura vacinal, porém a maioria dos trabalhos
concordam que não tem uma baixa cobertura vacinal pela diferença de
cepas (e sim, tem baixa cobertura vacinal pelo protocolo incompleto).
-Os gatos (uma minoria) podem ter panleucopenia felina por conta do parvovírus felino,
ao mesmo tempo que o cão pode ter uma parvovirose canina (minoria) causada pelo vírus
da panleucopenia felina.
-É um vírus que tem 5 mil nucleotídeos
-Depende de células no ciclo “S” para a replicação => depende da maquinaria celular para
a síntese de DNA e replicação do genoma viral pelo núm. restrito de genes
-Órgãos que apresentam células em alta multiplicação: Medula óssea, células precursoras
do epitélio intestinal (criptas intestinais), tecido linfóide.
Epidemiologia - Suscetíveis
-Cães entre 6 semanas e 6 meses de idade porém cães de qualquer idade podem ser
acometidos
-Raças mais acometidas: doberman, rottweiler, labrador, pastor alemão, pitbu�: a
apresentam a forma mais grave da doença
-Ferrets, gatos, coiotes, lobos, raccons.
Janela de susceptibilidade
-Os anticorpos maternos são insu�cientes para proteger essa doença (imunidade
passiva), mas bloqueiam a resposta imune decorrente das vacinas
-Há aumento da frequência de animais adultos com a doença (cepa 2c vs vacinação?)
-Animais não vacinados -> não possuem anticorpos neutralizantes contra o vírus
-Pode permanecer por mais de 6 meses (alta resistência ambiental) no ambiente ou nos
pelos dos animais
-Veículos de propagação: pessoas, equipamentos veterinários, insetos e roedores
Patogenia
-Fezes contaminadas com o vírus, fômites e ambientes contaminados → exposição
oronasal→ replicação orofaringe tecidos linfóides (primeiramente)→ disseminação do
vírus na corrente sanguínea→ tropismo por células de rápida divisão celular→ medula
óssea, células precursoras do epitélio intestinal (criptas intestinais - jejuno e íleo),
tecido linfóide
-Período de incubação: 2-14 dias
-Excreção viral inicia ocorre de 3-4 dias pós-infecção (intensi�ca com o surgimento da
doença, e é excretado até 54 dias pós infecção)→ pode ser antes do aparecimento dos
sinais clínicos (varia de 2-14 dias) e tem duração em várias semanas pós-infecção.
-Imunidade parcial: infecção subclínica ou formas clínicas brandas
-Viremia intensa 1 – 5 dias pós infecção , depois os anticorpos neutralizantes estão
presentes no soro e tentam conter essa viremia.
-O intestino delgado é o mais acometido e possui a cripta intestinal (o parvovírus gosta
dessas células em replicação) -> são células secretórias que normalmente produzem
secreção no lúmen intestinal, essas células com o tempo elas vão se diferenciando e
migrando para o ápice da microvilosidade, e constantemente as células vão sendo
renovadas e se tornam células de absorção.
-Uma vez lesionada, essa célula da cripta sofre necrose, ocorre alteração das secreções
intestinais, destrói a vilosidade: diminui permeabilidade e absorção de nutrientes ->
diarreia. Além disso, essa perda da integridade do epitélio favorece a penetração de
bactérias e toxinas (translocação bacteriana) que é facilitada pela leucopenia
-Pode levar a perda de albumina para a luz intestinal(dosar albumina sérica do paciente)
Além disso, há destruição dos capilares intestinais, causando hemorragia -> anemia.
-Replicação do vírus na medula óssea e células linfóides => neutropenia e linfopenia=>
infecções secundárias (vírus, bactérias, protozoários) => agravamento sinais clínicos =>
sepse
Sinais Clínicos
-Filhotes com anticorpos maternos=>infecção inaparente
-Sinais clínicos são potencializados em coinfecção com: helmintos, protozoários,
bactérias, vírus
-Enterite grave com progressão rápida
-Hipertermia (40-41°C)
-Anorexia ● Vômitos ● Diarreia hemorrágica
-Diarreia hemorrágica: Infecção por variante 2c: Às vezes não tem sangue, e a diarreia
�ca mais branda com coloração amarelada, alaranjada ou amarronzada levando a
diagnóstico clínico equivocado de diarreia por protozoários.
-Desidratação ● Choque => sepse e/ou CID =>Morte (pode ocorrer 2 dias após sinais
clínicos).
-Animais podem �car letárgicos pela hipoglicemia (ou até mesmo convulsão).
-O cheiro da diarreia de parvovirose é pelo sangue e não pelo vírus (o vírus não tem
cheiro).
Sinais neurológicos
-Causas: Pelo próprio vírus no SNC => hipoplasia cerebelar => mais comum em gatos
com -FPLV o CID => trombos
-Hipoglicemia
-Sepse
-Alterações eletrólitos, ácido, base o Infecção concomitante com CDV (cinomose)
pode ter sinais neurológicos por trombos
Trio que mais vemos na rotina clínica: parvo, cinomose e erliquiose
-Intussuscepção é uma complicação comum pelo aumento do peristaltismo.
-Bacteriuria: pela proximidade da uretra com o ânus, pode ascender bactérias e ocasionar
na contaminação de uretra + neutropenia => infecção urinária crônica se não tratada o
-Exame de urina
-Infecção do cateter por bactérias fecais (o indicado nesses casos seria o cateter
jugular), principalmente por bactérias Gram-
-Pneumonia aspirativa
-Hipoglicemia
-Hipoalbuminemia -> edema
Alterações macroscópicas
-Enterite necrosante segmentar
-Mucosa intestinal congesta, hemorrágica e frequentemente recoberta por
pseudomembrana
-Placas de Peyer atro�adas
-Medula óssea liquefeita e hiperêmica
Alterações microscópicas
-Necrose epitelial, colapso das vilosidades, aumento do in�ltrado in�amatório na lâmina
própria
-Aplasia medular -> medula óssea liquefeita e hiperêmica (pois o vírus tem tropismo por
células da medula óssea).
Diagnóstico
-Histórico + dinais clínicos
-Leucopenia (neutropenia e linfopenia) => pior prognóstico.
-Se persistir por mais de 3 dias): ▪ Leucócitos ≤1.030cls/uL ▪ Linfopenia ▪ Monocitopenia ▪
Eosinopenia -> prognóstico ruim (animal poderá morrer).
-Albumina <2g/dL -> hipoalbuminemia -> piora o prognóstico
Elisa
Investigamos antígenos virais nas fezes
-É capaz de detectar o vírus nos dias iniciais de sinais clínicos (porém no máximo 10-12
dias de período de incubação)
-Baixa sensibilidade e alta especi�cidade
-Não há interferência no resultado de acordo com a cepa
-Falso positivo ocorre após vacinação (4-8 dias) com VVM (vírus vivo modi�cado)
-Resultado negativo não podemos descartar a infecção
-Os anticorpos sequestram Ag no lúmen intestinal =>impedindo detecção pelo teste
-Eliminação intermitente
PCR
-Pode detectar até 54 dias PI => ampli�cação=> elevada sensibilidade
-Teste con�rmatório em casos FN no ELISA
-Após 2 semanas pós vacinação pode dar falso positivo (esperar esse período)
Pela viremia duradoura -> pode fazer PCR de sangue.
qPCR
-Capaz de diferenciar vírus vacinal de infecção natural
-Infecção natural: títulos virais mais altos
-Marcadores genéticos que diferenciam cepas vacinais de cepas de campo
Tratamento
-Aplicação de soro hiperimune? Se for feito, tem que ser precocemente para combater a
viremia.
-Suporte: reposição de �uidos e eletrólitos
-Corrigir hipoglicemia e hipocalemia
-Controle de vômito: ondansetrona, metoclopramida, maropitant
-Protetores gástricos: subsalicilato de bismuto, ranitidina
-Não parar a alimentação=> se necessário usar sonda nasogástrica (12h de jejum não é
mais recomendado e não podemos fazer, visto que o animal está em uma diarreia severa)
-Alimentação microenteral
-Transfusão de sangue ou plasma (anemia/hipoproteinemia)
-Analgesia: butorfanol, buprenor�na ou fentanil
-Antibióticode amplo espectro=> combater infecção secundária
-Penicilina + aminoglicosídeo (nefrotóxico=> paciente tem q estar bem hidratado)
-Penicilina ou Cefalosporina de 3ª geração
Prognóstico
-Depende da gravidade dos sinais clínicos no momento que a terapia é iniciada
-Hipovolemia, baixa perfusão, febre, linfopenia < 1000 uL e hipoalbuminemia ->
mortalidade aumentada
-Coinfecções aumentam a morbidade e mortalidade
-Filhotes que sobrevivem os primeiros 3-4 dias => bom prognóstico (recuperação em
aprox. 1 semana)
-Sem tratamento -> 90% dos animais morrem
Vacinação
-A vacina contra CPV é essencial
-Primovacinação de filhotes: 1ª dose: com 6-8 semanas + doses reforços (cada 4 sem
até 16 sem de idade).
-4ª dose com 6 meses (preferível) ou Reforço com 1 ano de idade
-Isolamento dos �lhotes até completar a imunização
-Primovacinação de adultos: 2 doses com intervalos de 4 semanas (vírus inativado) ou
1 dose com VVM
-Revacinação: o Sorologia o Trienal
Controle
-O CPV é um dos vírus de cães mais resistente=> até 1 ano no ambiente.
-Nunca podemos colocar um animal não vacinado em um ambiente contaminado
-Isolamento dos animais positivados
-Período de disseminação viral: 4-5 dias do início da doença
-PCR: 54 dias (infeccioso?)
-Como eliminar o víru do ambiente: Hipoclorito de sódio (1 parte + 29 partes de água)
-Tempo de contato 10 minutos no mínimo, porém cuidado com o poder corrosivo
-Resiste a 70°C por 30 minutos
-Limpeza a vapor ou vassoura de fogo em superfícies metálicas
-Lavar com água e sabão primeiro pois a matéria orgânica inativa o hipoclorito
-A Luz UV inativa o vírus também.