REPARO TECIDUAL

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Lourdes Laryssa Melo da Costa Lôbo – Turma 09 
UPE Garanhuns – Módulo Doenças I - Patologia 
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 É a capacidade de reparar os danos cau-
sados por danos tóxicos e inflamação 
 O processo de reparo se inicia durante a 
resposta inflamatória e é fundamental para 
sobrevivência de um organismo 
 Ocorre por dois processos: Regeneração e 
Cicatrização 
 REGENERAÇÃO 
o Processo pelo qual alguns tecidos são 
capazes de substituir os componentes 
lesados e retornar ao estado normal de 
funcionalidade 
o Ocorre por meio da proliferação das 
células que sobrevivem à lesão e que 
mantêm a capacidade proliferativa 
o Exemplos: epitélio que se divide rapi-
damente, na pele e nos intestinos, e 
em alguns órgãos parenquimais, prin-
cipalmente o fígado 
o Em outros casos, células-tronco podem 
contribuir para a restauração dos teci-
dos lesados 
 CICATRIZAÇÃO 
o Ocorre se os tecidos lesados são inca-
pazes de regeneração completa ou se 
as estruturas de suporte do tecido são 
gravemente lesadas 
o O reparo se dá pela deposição de teci-
do conjuntivo (fibrose), resultando na 
formação de cicatriz 
o A cicatriz proporciona estabilidade es-
trutural para o retorno do funciona-
mento do tecido lesado 
 Ambos os processos envolvem a prolifera-
ção de várias células e estreitas interações 
entre células e MEC 
 Fatores que influenciam na reparação 
o Capacidade regenerativa das células – 
células lábeis, estáveis ou permanen-
tes 
o Grau de destruição – quanto maior a 
histólise, menor a possibilidade de re-
generação e maior a de cicatrização 
o Tipo de inflamação – quanto maior a 
duração do processo inflamatório me-
nor a possibilidade de regeneração; a 
presença de infecção e/ou de corpo 
estranho diminui as chances de rege-
neração 
o Fatores locais – irrigação; tamanho e 
localização da lesão; posição e imobili-
zação 
 Classificação das células quanto à ca-
pacidade replicativa 
o Células lábeis – regeneração com faci-
lidade e rapidez; são constantemente 
perdidas e continuamente substituídas 
por novas células (ex.: epitélio de su-
perfície, tecido hematopoiético, muco-
sas e ductos) 
o Células estáveis – células que normal-
mente estão no estágio G₀ do ciclo ce-
lular e não se proliferam, mas são ca-
pazes de se dividir em resposta a lesão 
ou a perda de massa tecidual (ex.: he-
patócitos, células endoteliais, fibroblas-
tos) 
o Células permanentes – células não 
proliferativas terminalmente diferenci-
adas; a lesão é irreversível e resulta 
em cicatriz (ex.: neurônios e células 
musculares cardíacas) 
 
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 Envolve proliferação celular dirigida por 
fatores de crescimento e dependente da 
integridade da MEC e do desenvolvimento 
de células maduras a partir de células-
tronco 
 Vários tipos celulares proliferam durante o 
reparo, entre eles: 
o Células remanescentes do tecido lesa-
do – tentam restaurar a estrutura 
normal 
o Células endoteliais vasculares – criam 
novos vasos que fornecem os nutrien-
tes necessários para o processo de re-
paro 
o Fibroblastos – fonte de tecido fibroso 
que forma a cicatriz que preenche os 
defeitos que não são corrigidos por re-
generação 
 A proliferação celular é impulsionada por 
sinais fornecidos por fatores de crescimen-
to e a partir da MEC 
 Fatores de crescimento 
o Alguns deles atuam em vários tipos de 
células, e outros são específicos para 
um tipo celular 
o Geralmente produzidos por células 
próximas ao local da lesão 
o As fontes mais importantes: macrófa-
gos ativados pela lesão tecidual, mas 
células epiteliais e estromais também 
produzem alguns desses fatores 
o Vários se ligam às proteínas da MEC e 
são exibidos no local da lesão tecidual 
em altas concentrações 
o Todos ativam vias de sinalização  in-
duzem alterações na expressão gênica 
que impulsionam as células através do 
ciclo celular e suportam a biossíntese 
de moléculas e organelas que são ne-
cessárias para a divisão 
 A regeneração hepática é um clássico 
exemplo de reparo por regeneração 
o Ela é desencadeada por citocinas e fa-
tores de crescimento em resposta à 
perda de massa hepática e inflamação 
o Em diferentes situações, pode ocorrer 
pela proliferação e sobrevivência dos 
hepatócitos ou repovoamento a partir 
de células progenitoras 
 
 Processo no qual um tecido lesado é subs-
tituído por um tecido conjuntivo vasculari-
zado, levando à formação de uma cicatriz, 
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ou por uma combinação de regeneração 
de algumas células residuais e formação 
de cicatriz 
 Cicatrizes teciduais podem acontecer se a 
lesão for grave ou crônica e resultar em 
danos às células parenquimais e epiteliais, 
bem como a estrutura do tecido conjunti-
vo, ou se as células sem capacidade proli-
ferativa forem lesadas 
 A formação de cicatriz é uma resposta que 
“remenda” em vez de restaurar o tecido 
 Alguns minutos após a lesão  tampão 
hemostático composto por plaquetas é 
formado  interrupção do sangramento 
 1º PASSO – REAÇÃO INFLAMATÓRIA 
o Típicas respostas inflamatórias aguda 
ou crônica 
o Liberação de substâncias vasoconstri-
toras, principalmente tromboxana A2 e 
prostaglandinas, pelas membranas ce-
lulares 
o Exsudato de células fagocitárias reab-
sorve o sangue extravasado e os pro-
dutos da destruição tecidual 
o Células inflamatórias eliminam agentes 
agressores 
o Macrófagos M1 – removem microrga-
nismos e tecido necrótico e promovem 
a inflamação em uma retroalimentação 
positiva 
o Macrófagos M2 – produzem fatores de 
crescimento que estimulam a prolifera-
ção de muitos tipos celulares na pró-
xima etapa do reparo 
 2º PASSO – PROLIFERAÇÃO CELULAR 
o Leva até 10 dias para iniciar 
o Há proliferação fibroblástica e endote-
lial que migram para fechar a ferida, 
agora limpa e formam o tecido conjun-
tivo cicatricial 
o Células epiteliais  respondem a fato-
res de crescimento produzidos local-
mente e migram sobre a ferida para 
cobri-la 
o Células endoteliais e outras celulas 
vasculares  proliferam para formar 
novos vasos sanguíneos (angiogênese) 
o Fibroblastos  proliferam e migram 
para o local da lesão e repousam sobre 
as fibras colágenas que formam a cica-
triz 
 A combinação de fibroblastos em prolifera-
ção, tecido conjuntivo frouxo, novos vasos 
sanguíneos e células inflamatórias crônicas 
espalhadas forma um tipo de tecido ímpar 
para cicatrização das feridas (tecido de 
granulação) 
 3º PASSO – REMODELAÇÃO 
o Tecido cicatricial sofre remodelação, 
que resulta em diminuição de volume 
da cicatriz, podendo haver até seu de-
saparecimento 
o A característica mais importante desta 
fase é a deposição de colágeno de 
maneira organizada, por isso é a mais 
importante clinicamente 
o Inicia-se 2 a 3 semanas após a injúria 
e pode continuar por meses ou anos 
 
 
 
 
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 É mais rápida e forma cicatriz menor, visto 
que a fenda da ferida é mais estreita e a 
destruição tecidual nas suas bordas é me-
nor 
 Exemplo clássico é o de feridas cirúrgicas, 
em que o sangue extravasado pelo corte 
forma um coágulo que ocupa o espaço en-
tre as margens da ferida 
 Os leucócitos fagocitam o coágulo, inician-
do-se a produção do tecido conjuntivo ci-
catricial e a regeneração do epitélio 
 Essa fase também depende de citocinas, 
quimiocinas e fatores de crescimento 
 Os ceratinócitos da borda da ferida ex-
põem os receptores para IL-8 – os cerati-
nócitos proliferados deslocam-se e pren-
dem-se à matriz provisória de fibrina e, em 
seguida, sintetizam membrana basal, res-
tabelecendo relação normal com a MEC 
 
 
 
 Ferida mais ampla, com bordas afastadas 
ou que tenha sido infectada; cicatrizam por 
meio da combinação de regeneração e ci-
catrização 
 Forma-se um grande coágulo Se ocorrer infecção, surge reação inflama-
tória exuberante 
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 A regeneração da epiderme é mais lenta e 
demora mais tempo para se completar 
 As células da epiderme proliferam nas 
margens, onde ocorre certo grau de hiper-
plasia devido à grande quantidade de fato-
res de crescimento liberados a partir de 
células exsudadas 
 
 
 Brotamento de novos vasos a partir dos 
vasos preexistentes 
 
 
 Em lesões isquêmicas do SNC, neurônios 
necróticos são reabsorvidos por macrófa-
gos vindos da circulação e pela micróglia 
 Macrófagos e micróglia endocitam e dige-
rem os restos do tecido necrótico, toman-
do um aspecto espumoso, devido à grande 
quantidade de lipídeos endocitados 
 Seguido de intensa proliferação glial, em 
especial de astrócitos, que envolvem rapi-
damente os vasos sanguíneos e restabele-
cem a barreira hematoencefálica 
 O tecido morto é substituído por um 
foco de gliose, no qual predominam astró-
citos e micróglia 
 A recuperação funcional das deficiências 
que se seguem à necrose deve-se em par-
te à hipertrofia de neurônios vizinhos, que 
aumentam seus prolongamentos e fazem 
novas conexões. 
 Em humanos, ainda não há evidências de 
regeneração de neurônios nesse processo 
 Infecção – prolonga a inflamação e au-
menta potencialmente a lesão tecidual lo-
cal 
 Diabetes – causa sistêmica 
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 Estado nutricional – desnutrição proteica e 
deficiência vitamina C, por exemplo, ini-
bem a síntese de colágeno e retardam a 
cura 
 Glicocorticoides – apresentam efeitos anti-
inflamatórios já bem documentados, e sua 
administração pode resultar em cicatriza-
ção deficiente porque inibem a produção 
de TGF-β e diminuem a fibrose 
 Fatores mecânicos – aumento da pressão 
local ou torção 
 Má perfusão – devido à aterosclerose e ao 
diabetes, ou obstrução da drenagem veno-
sa 
 Corpos estranhos 
 Tipo, extensão e localização da lesão 
 A cicatrização é influenciada por fatores 
locais e sistêmicos que podem reduzir, re-
tardar ou impedir o processo 
 Úlceras venosas das pernas 
o Mais frequente em pessoas idosas; 
o Resultado de hipertensão venosa crô-
nica, que pode ser causada por varizes 
graves ou insuficiência cardíaca con-
gestiva; 
o Não cicatrizam devido ao mau forne-
cimento de oxigênio para o local da úl-
cera 
 Úlceras arteriais 
o Desenvolvem-se em indivíduos com 
aterosclerose das artérias periféricas, 
especialmente associadas ao diabetes; 
o A isquemia resulta em atrofia e então 
necrose da pele e dos tecidos subja-
centes 
 Úlceras de pressão 
o Ulceração da pele e necrose dos teci-
dos causada por compressão prolon-
gada dos tecidos contra um osso sub-
jacente 
o Pressão mecânica e isquemia local 
 Úlceras diabéticas 
o Afetam as extremidades inferiores, 
particularmente o pé; 
o Necrose tecidual e cicatrização defici-
ente são o resultado de doença dos 
pequenos vasos, que causam isque-
mia, neuropatia, anormalidades meta-
bólicas sistêmicas e infecções secundá-
rias 
o Caracterizadas por ulceração epitelial e 
extenso tecido de granulação na der-
me subjacente 
 
 
 
 O acúmulo de quantidades excessivas de 
colágeno pode resultar em uma cicatriz 
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elevada conhecida como cicatriz hipertrófi-
ca 
 As cicatrizes hipertróficas geralmente se 
desenvolvem após uma lesão térmica ou 
traumática que envolve as camadas pro-
fundas da derme 
 Se o tecido cicatricial cresce além dos limi-
tes da ferida original e não regride, é 
chamado queloide 
 Granulação exuberante é caracterizada 
pela formação de quantidades excessivas 
de tecido de granulação, que se projeta 
acima do nível da pele circundante e blo-
queia a reepitelização (esse processo é 
chamado popularmente carne esponjosa) 
 Fibromatoses agressivas ou desmoides são 
neoplasias que permeiam a zona limítrofe 
entre tumores benignos e malignos de bai-
xo grau 
 A contração da ferida é importante no pro-
cesso da cicatrização normal. O exagero 
nesse processo origina a contração e resul-
ta em deformidades da ferida e dos tecidos 
circundantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo, patologia. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins, bases patológicas das doenças. 10 ed. Rio de Janei-
ro: Elsevier, 2018.