Anestésico local e gerail

Prévia do material em texto

Clínica cirúrgica 04 
Caroline Leão 
Conhecer as principais técnicas farmacológicas de anestesia geral. 
Visita pré-operatória 
Como a escolha do tipo de anestesia sofre influência multifatorial, a visita pré-
operatória investiga esses fatores e as características individuais que aumentam o risco 
anestésico. 
O que abordar na visita 
 Condições atuais da saúde 
 História de doenças pré-existentes, como por exemplo asma e bronquite 
(podem desencadear broncoconstrição aguda grave); hipertensão (pode aumentar a 
incidência de acidente vascular ou infarto do miocárdio); hérnia de hiato (aumenta o risco 
para broncoaspiração), infecções de vias aéreas superiores – IVAS – (risco de 
complicações pulmonares, broncoespasmo e obstrução das VAS) 
 História da doença atual: sinais e sintomas, exames e tratamento realizados 
 Uso de medicamentos – anticonvulsivantes, antiarrítmicos, hipotensores, 
vasodilatadores, anticoagulantes, etc 
 Tabagismo e etilismo 
 Reações adversas à fármacos 
 Alergias 
 Antecedentes familiares de complicações anestésicas 
 Histórico de hipertermia maligna e intercorrências em processos anestésicos 
anteriores 
É importante que o enfermeiro tenha conhecimento sobre os tipos de anestesia e 
suas possíveis complicações para poder oferecer uma assistência segura. 
Estágios da anestesia (Guedel) 
 Estágio I (Analgesia): paciente consciente, porém sonolento, há redução das 
respostas aos estímulos álgicos; 
 Estágio II (Excitação ou delírio): perda de consciência e início do período de 
excitação com reações indesejáveis como vômito, tosse, laringoespasmo, pupilas 
dilatadas e respiração irregular; 
 Estágio III: (Anestesia Cirúrgica): sem movimento espontâneo, respiração 
tornando-se irregular, relaxamento muscular, pupilas contraídas A anestesia é 
considerada adequada quando o estímulo doloroso não produz respostas somáticas 
autonômicas deletérias (p.ex., hipertensão, taquicardia); 
 Estágio IV: (Paralisia Bulbar): respiração superficial ou ausente, pupilas não 
reativas, hipotensão que pode progredir para parada circulatória e morte. 
 
1. Anestesia Geral 
Os anestésicos gerais são usados para que os pacientes tenham perda da consciência 
e não respondam aos estímulos dolorosas durante os procedimentos cirúrgicos. Eles são 
administrados sistemicamente e exercem seus principais efeitos no sistema nervoso central 
(SNC). Esse estado de inconsciência se caracteriza por amnésia, analgesia, depressão 
dos reflexos, relaxamento muscular e depressão neurovegetativa. 
1.1 Anestesia Geral Inalatória: 
Todos os anestésicos inalatórios mais novos deprimem a taxa metabólica cerebral de 
forma similar, resultando em um eletrencefalograma isoelétrico. Eles geralmente produzem 
uma perda de consciência e amnésia em concentrações inspiradas relativamente mais baixas 
(25-35% da CAM), embora haja uma variação considerável na sensibilidade entre indivíduos. 
Os anestésicos inalatórios produzem depressão miocárdica dose-dependente e uma 
redução na pressão arterial sistêmica. Essa redução na pressão arterial se deve principalmente 
a uma redução na resistência vascular sistêmica. A frequência cardíaca é relativamente 
inalterada pelos anestésicos inalatórios, embora o desflurano e, em algum grau, o isoflurano 
possam causar estimulação simpática, levando à taquicardia e hipertensão durante a indução 
ou quando a concentração inspirada é aumentada abruptamente Os anestésicos inalatórios 
são capazes de prover proteção miocárdica contra algumas lesões isquêmicas e de reperfusão 
que duram além da eliminação dos gases anestésicos. 
Os anestésicos inalatórios produzem depressão respiratória dose-dependente com 
uma redução no volume corrente e na frequência respiratória. O aumento na pressão parcial 
arterial de dióxido de carbono como resultado da depressão respiratória é, de certo modo, 
compensado pela estimulação do procedimento cirúrgico presente. Todos os anestésicos 
inalatórios produzem depressão dose-dependente da resposta ventilatória à hipercarbia e da 
resposta quimiorreceptora à hipóxia, mesmo em concentrações subanestésicas (tão baixas 
quanto 0,1 CAM). 
Classificação dos anestésicos inalatórios 
Alguns anestésicos inalatórios estão em um estado gasoso em temperatura ambiente 
e são armazenados em tanques. Exemplos de tais gases anestésicos incluem o óxido nitroso, o 
xenônio e um gás explosivo, o ciclopropano, que não é mais usado. A maioria dos anestésicos 
inalatórios usados atualmente é chamada de anestésicos voláteis porque são líquidos em 
temperatura ambiente. Eles são armazenados em garrafas e convertidos em uma fase gasosa 
usando vaporizadores específicos para o agente que podem fornecer uma concentração exata 
do fármaco no circuito anestésico. Exemplos de anestésicos voláteis obsoletos incluem éter 
dietílico, halotano e enflurano. Os anestésicos voláteis atuais incluem o sevoflurano e o 
isoflurano. O desflurano é um anestésico inalatório que tem características de um gás puro e 
de um anestésico volátil. 
Isto é, como o seu ponto de ebulição é 24°C, ele passa de líquido para gás em uma 
temperatura muito próxima à temperatura ambiente normal. A vaporização do desflurano 
requer um vaporizador que é mais complexo do que o necessário para os outros anestésicos 
voláteis. 
A. Óxido nitroso 
Por muitos motivos, o uso clínico de óxido nitroso está em declínio. Primeiro, como ele é 
relativamente fraco (a CAM é 105%), não pode ser usado como o único agente anestésico. 
Segundo, ele pode se difundir prontamente em espaços aéreos fechados como o ouvido 
médio, intestino, seios aéreos cranianos, no pneumoperitôneo (p. ex., durante procedimentos 
laparoscópicos), no pneumotórax e em bolhas de gás inseridas durante cirurgia ocular. Isso 
pode resultar em um aumento no volume do espaço (p. ex., distensão intestinal) ou um 
aumento na pressão (p. ex., no olho ou no ouvido médio). 
Terceiro, ele está associado com uma alta incidência de náusea e vômitos pós-
operatórios quando usado por mais de uma hora. Quarto, devido à sua interferência no 
metabolismo do folato, ele tem o potencial para efeitos tóxicos no desenvolvimento do 
embrião. O óxido nitroso oxida o átomo de cobalto na vitamina B12, assim inibindo de forma 
irreversível a enzima metionina sintetase dependente da B12 e resultando em níveis elevados 
de homocisteína. Esse produto final leva à disfunção endotelial e estresse oxidativo e 
desestabiliza a placa arterial. A administração prolongada de óxido nitroso, como na sedação 
na unidade de cuidados intensivos, está associada com anemia grave. 
Por fim, o óxido nitroso, assim como o CO2, causa depleção do ozônio na atmosfera. 
A despeito do uso em declínio do óxido nitroso intraoperatoriamente, a administração de uma 
mistura 50:50 de oxigênio e óxido nitroso (Entonox) permanece útil para analgesia curta em 
odontologia pediátrica, analgesia do trabalho de parto, troca de curativos de queimaduras e 
procedimentos relacionados. 
B. Halotano 
Propriedades físicas: Halogenado; Não-inflamável e não-explosivo. 
Efeitos em órgãos e sistemas: 
1. Cardiovascular: - redução dose-dependente da PA; - depressão do miocárdio e 
redução do DC; - redução do fluxo sanguíneo coronariano; - lentificação da condução pelo nó 
sinoatrial; - aumento do intervalo QT. 
2. Respiratório: - respirações rápidas e superficiais; - aumento da FR e queda do 
volume corrente; - queda do volume minuto e elevação da PaCO2; potente efeito 
broncodilatador; - relaxamento da musculatura lisa brônquica; - atenuação dos reflexos da via 
aérea; - inibição da função mucociliar (hipóxia e atelectasia pós-operatórias. 
3. Cerebral: - vasodilatação cerebral: aumento do FSC; - inibição da auto-regulação 
cerebral; - redução modesta do metabolismo cerebral. 
4. Neuromuscular: relaxamento muscular; potencialização dos BNM; agente 
desencadeador de hipertermia maligna. 
5. Renal: redução dofluxo sanguíneo renal; redução do débito urinário. 
6. Hepático: redução do fluxo sanguíneo hepático; pode provocar espasmo da artéria 
hepática: metabolismo anaeróbio: formação de fluoretos. 
Biotransformação e toxicidade: metabolismo: oxidação hepática: ácido 
trifluoroacético; hepatite por halotano: rara (1 para 35.000 pctes); risco maior de hepatite: 
exposições repetidas, mulheres obesas de meia idade e história familiar positiva. 
C. Isoflurano: 
Propriedades físicas:  - halogenado;  - não-inflamável;  -odor desagradável e 
irritante. 
Efeitos em órgãos e sistemas: 
1. Cardiovascular: mínima depressão miocárdica; DC mantido por elevação da FC; 
síndrome de roubo coronariano (significado clínico controverso). 
2. 2. Respiratório: depressão respiratória; taquipnéia menos expressiva que outros 
halogenados; efeito broncodilatador. 
3. Cerebral: concentrações acima de 1 CAM: aumento do FSC e da PIC; aumento da 
PIC pode ser revertido ou prevenido com hiperventilação. 
4. Neuromuscular: relaxamento da musculatura esquelética; potencialização dos 
BNM. 
5. Renal: redução do fluxo sanguíneo renal; redução da taxa de filtração glomerular; 
redução do débito urinário. 
6. Hepático: redução do fluxo sanguíneo hepático; não há efeito sobre a artéria 
hepática: suprimento de oxigênio mantido. 
Biotransformção: produto final: ácido trifluoroacético. 
D. Sevoflurano: 
Propriedades físicas: Halogenado; Odor mais agradável e menos irritante; Rápido 
aumento da concentração alveolar (FA); Indicado para indução anestésica. 
Efeitos em órgãos e sistemas: 
1. Cardiovascular: depressão moderada da contratilidade do miocárdio; redução da 
resistência vascular periférica e da PA menor que a do isoflurano; não causa aumento da FC: o 
DC cai mais do que com o uso de isoflurano; 
2. Respiratório: depressão respiratória; efeito broncodilatador. 
3. Cerebral: aumento do FSC e da PIC; redução do metabolismo cerebral. 
4. Neuromuscular: relaxamento muscular; potencialização dos BNM. 
5. Renal: redução do fluxo sanguíneo renal; geração de fluoretos: afeta função 
tubular renal. 
6. Hepático: redução do fluxo sanguíneo portal; aumento do fluxo da artéria 
hepática; fluxo hepático total e oxigenação hepática mantidos. 
Biotransformação: citocromo P450; geração de fluoretos: nefroxicidade; baixo fluxo: 
composto A (nefrotóxico). 
 
1.2 Anestesia Intravenosa 
Mecanismo de ação 
Os agentes anestésicos intravenosos mais usados – os barbitúricos, o propofol, os 
benzodiazepínicos e o etomidato – agem no receptor do ácido _-aminobutírico A (GABA A), 
como mostrado esquematicamente. O GABA é o principal neurotransmissor inibitório dentro 
do sistema nervoso central, e sua ação no receptor GABAA causa aumento do transporte de 
íons cloreto (Cl_) através da membrana e para dentro do neurônio pós-sináptico. O neurônio 
pós-sináptico se torna hiperpolarizado, o que inibe funcionalmente a propagação adicional dos 
sinais nervosos. O receptor GABAA é, portanto, um canal iônico ativado pelo ligante composto 
de cinco subunidades. 
Os anestésicos intravenosos que se ligam ao receptor GABA A não se ligam ao 
mesmo local que o próprio GABA (o sítio de ligação ortostérico), eles se ligam a outras 
localizações (sítios alostéricos) e alteram o efeito do GABA no receptor. Esses anestésicos 
intravenosos são, portanto, moduladores alostéricos positivos do receptor GABA A e causam 
alterações conformacionais do receptor, de modo que a ação do GABA é potencializada e a 
sedação ocorre. A composição de subunidades dos recep tores GABA pode variar: há 19 
subunidades possíveis que se originam de oito classes de subunidades. Os agentes anestésicos 
intravenosos podem ser ativos somente em receptores que expressam certas combinações: o 
sítio de ligação alostérica dos benzodiazepínicos ocorre apenas na interface das subunidades, e 
o etomidato é ativo primariamente nos receptores GABAA que contêm subunidades. 
 
 
 
A. Barbitúricos 
Os barbitúricos usados mais comumente são os tiobarbitúricos: tiopental, tiamilal e o 
oxibarbiturato metoexital. 
Os barbitúricos deprimem o sistema ativador reticular no tronco cerebral e acredita-
se que potencializem a ação dos receptores GABA A, aumentando a duração de uma abertura 
associada no canal do íon cloreto. Os barbitúricos diminuem a taxa de metabolismo cerebral 
do oxigênio (TMCO2), o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e a pressão intracraniana (PIC). Os 
barbitúricos podem induzir um eletroencefalograma isoelétrico (EEG), diminuindo 
maximamente a TMCO2. 
Quando são adicionadas ao ringer lactato ou outras preparações de fármacos 
acídicos, ocorre uma precipitação cristalina que pode ocluir de forma irreversível os tubos e 
cateteres intravenosos. 
Os barbitúricos raramente causam dor na injeção, mas causam irritação tissular 
significativa quando extravasam. A injeção intra-arterial inadvertida de tiobarbitúricos causa 
complicações sérias, incluindo vasoconstrição intensa, trombose e necrose tissular. 
A ação anestésica dos barbitúricos é terminada primariamente por redistribuição a 
partir de tecidos lipofílicos centrais do cérebro para os compartimentos de massa muscular 
periférica. Os barbitúricos sofrem lenta eliminação terminal por meio de metabolismo 
hepático, conjugação biliar e excreção renal. A eliminação terminal do tiopental é prolongada 
com uma meia-vida de 10 a 12 horas. O clearance do metoexital é mais dependente do fluxo 
sanguíneo hepático, permitindo uma meia-vida de eliminação mais curta, de quatro horas. 
Deve-se ter cuidado em pacientes com porfiria, pois os barbitúricos estimulam a 
formação de porfirina e podem precipitar uma crise aguda. 
B. Propofol 
O propofol (Diprivan) é um composto alquilfenol que aumenta a afinidade de ligação 
do GABA com o receptor GABA A. 
Acoplado com o canal do cloro, a ativação leva à hiperpolarização da membrana 
nervosa e é similar ao mecanismo de ação dos barbitúricos. O propofol causa uma redução na 
pressão arterial devido a uma diminuição simultânea na resistência vascular sistêmica, uma 
redução na pré-carga (causada por inibição do tônus simpático e efeito direto no músculo liso 
vascular) e depressão miocárdica direta. Esses efeitos são dependentes da dose e da 
concentração. O propofol reduz o TMCO2, o FSC e a PIC. Contudo, em pacientes com pressão 
craniana aumentada, o efeito depressor do propofol sobre a pressão arterial sistêmica irá 
reduzir dramaticamente a pressão de perfusão cerebral (PPC). O propofol não afeta a 
regulação cerebrovascular ou a reatividade cerebral à tensão do dióxido de carbono. O 
propofol também tem propriedades antipruriginosas e antieméticas. 
A emulsão de propofol com frequência causa dor à injeção nas pequenas veias da 
mão. Essa dor pode ser minimizada pela injeção em veias maiores e pela mistura do propofol 
com lidocaína antes da injeção. 
A ação anestésica do propofol é terminada primariamente por redistribuição a partir 
dos tecidos lipofílicos centrais do cérebro para compartimentos periféricos. Quer seja usado 
como um bólus único, um agente de indução ou como infusão contínua, a meia-vida de 
redistribuição é muito curta (2-8 minutos), e a meia-vida contexto-dependente para infusões 
de até oito horas é menor do que 40 minutos. O metabolismo é primariamente hepático, e os 
metabólitos hidrossolúveis inativos são eliminados por via renal. Contudo, mesmo a presença 
de doença hepática e renal clinicamente significativa não altera acentuadamente a 
farmacocinética do propofol. 
O propofol deve ser manuseado com técnica estéril, uma vez que a emulsão pode 
favorecer o crescimento bacteriano. O propofol não utilizado deve ser descartado seis horas 
após a abertura. O uso de infusão em alta dose no longo prazo em crianças e adultos 
gravemente enfermos pode causar síndrome de infusão do propofol (SIPR) caracterizada por 
insuficiência cardíaca, rabdomiólise, acidose metabólica, insuficiênciarenal, hipercalemia, 
hipertrigliceridemia e hepatomegalia. A SIPR é rara, e sua fisiopatologia é incerta, mas é 
geralmente fatal. Se suspeitada, o propofol deve ser descontinuado imediatamente, e um 
sedativo alternativo deve ser utilizado. 
C. Benzodiazepínicos 
Os compostos benzodiazepínicos consistem em um anel benzeno e um anel 
diazepínico. Os benzodiazepínicos mais usados em anestesia são o midazolam, lorazepam e 
diazepam. O midazolam é hidrossolúvel em baixo pH. O lorazepam e o diazepam são insolúveis 
e são formulados com propilenoglicol. Às vezes é vista irritação venosa com a administração. 
Os benzodiazepínicos se ligam aos mesmos receptores GABA A que os barbitúricos, 
mas em um local diferente do receptor. A frequência de abertura do canal iônico do cloro 
associado é aumentada com a ligação do GABA ao receptor, causando sedação ao longo da 
mesma via que o propofol e os barbitúricos. Os benzodiazepínicos diminuem, do mesmo 
modo, a TMCO2, o FSC e a PIC. Embora os benzodiazepínicos sejam incapazes de suprimir 
completamente os focos do EEG, eles são eficazes na supressão e no controle de convulsões 
do tipo grande mal. Ao contrário do propofol e dos barbitúricos, a sedação com 
benzodiazepínicos pode ser revertida farmacologicamente. O flumazenil é um antagonista 
competitivo especifico para os benzodiazepínicos com uma alta afinidade pelo local no 
receptor para benzodiazepínicos 
Os benzodiazepínicos são metabolizados no fígado e são suscetíveis à disfunção 
hepática e à coadministração de outras medicações. 
Embora os benzodiazepínicos não sejam conhecidos por serem teratogênicos 
significativos, há uma preocupação de que eles possam aumentar a incidência de fissura 
palatina em pacientes suscetíveis. Os recém-nascidos podem exibir síndrome de abstinência 
por benzodiazepínicos administrados à mãe. Portanto, os benzodiazepínicos geralmente são 
evitados durante a gravidez. 
D. Etomidato 
Estruturalmente, o etomidato não está relacionado a outros agentes anestésicos. 
Para permitir uma solução injetável, o fármaco é dissolvido em propilenoglicol. Essa solução 
pode causar dor à injeção, que pode ser reduzida por pré-administração de lidocaína 
intravenosa. 
O etomidato também age por meio de ligação aos receptores GABA A, aumentando a 
afinidade dos receptores pelo GABA, embora pareça operar preferencialmente em receptores 
GABA A que expressam apenas um subgrupo das possíveis subunidade. O etomidato parece 
causar desinibição subcortical, explicando os movimentos mioclônicos involuntários e o trismo 
encontrados comumente durante a indução com essa medicação. O etomidato diminui a 
TMCO2, o FSC e a PIC, enquanto mantém uma boa PPC secundária à estabilidade 
hemodinâmica. O etomidato é capaz de produzir potenciais semelhantes à convulsão no EEG 
em pacientes epilépticos sem criar convulsões reais, ajudando a localizar focos de convulsão 
durante o mapeamento intraoperatório. Embora possa criar esses potenciais, ele tem 
propriedades anticonvulsivantes e pode ser usado contra o estado epiléptico. Também 
aumenta a amplitude dos potenciais evocados somatossensoriais (PESSs), ajudando em 
situações nas quais a interpretação é necessária e a qualidade do sinal dos PESSs é ruim. 
Náuseas e vômitos pós-operatórios são mais comuns com o etomidato do que com o propofol 
ou o tiopental, e ele não tem qualquer propriedade analgésica. O etomidato inibe 
transitoriamente a 11-_-hidroxilase, uma enzima envolvida na produção de esteroides, o que 
causa supressão adrenocortical. Mesmo após uma única dose de indução, a supressão pode 
ser vista por 5 a 8 horas. Em seu favor, contudo, o etomidato não causa liberação de histamina 
e causa mínima depressão hemodinâmica e broncoconstrição, mesmo na presença de doença 
cardiovascular e pulmonar. Essa estabilidade hemodinâmica é que fundamenta o uso 
continuado de etomidato na prática clínica. Com o etomidato, o despertar ocorre 
primariamente por redistribuição para os tecidos periféricos. A eliminação terminal ocorre por 
biotransformação hepática em metabólitos inativos que, então, são excretados por via renal. 
E. Cetamina 
A cetamina é um derivado fenciclidina altamente lipossolúvel. A cetamina tem 
propriedades únicas para distingui-la de outros anestésicos intravenosos: ela estimula o 
sistema nervoso simpático, tem mínima depressão respiratória e causa broncodilatação 
potente. Possui várias vias de administração, o que a torna uma excelente opção para 
pacientes não cooperativos e pediátricos. Seus principais efeitos são mediados por seu 
potente antagonismo do receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), em vez da ação no receptor 
GABA A. 
A cetamina é um vasodilatador cerebral, causando aumento do FSC e da PIC. Ela 
também aumenta a TMCO2. É relativamente contraindicada em pacientes com lesões que 
ocupam espaço dentro do sistema nervoso central (SNC), especialmente aquelas com PIC 
elevada. 
O receptor NMDA é um receptor excitatório encontrado em todo o SNC, incluindo 
áreas na medula espinal, sistema talamolímbico e núcleo do trato solitário (NTS). O glutamato, 
o neurotransmissor excitatório mais importante dentro do SNC, se liga ao receptor e (entre 
muitas outras funções) converte sinais para dor, associa sinais sensoriais entre o tálamo e o 
córtex e causa excitação global. A cetamina causa analgesia não apenas por bloquear o sinal 
doloroso na medula espinal, mas também por “dissociar” a comunicação da dor entre o 
tálamo e o sistema límbico. Esse estado de amnésia dissociativa leva o paciente a parecer 
consciente (olhos abertos, com olhar fixo), mas ele permanece não responsivo aos estímulos 
sensoriais (dor, estímulo verbal). 
O mecanismo de ação da cetamina é complexo. Teoriza-se que a cetamina bloqueia 
os receptores NMDA dentro do NTS e impede que esses neurônios inibam o centro vasomotor, 
resultando em uma liberação positiva de catecolaminas. Isoladamente, a cetamina é um 
depressor miocárdico direto, mas, secundário a essa liberação indireta de catecolaminas, ela 
age como um estimulante cardíaco, causando aumento da pressão arterial, da frequência 
cardíaca e do débito cardíaco. A cetamina também bloqueia os canais de sódio, que 
contribuem para seus efeitos analgésicos. 
O término do efeito clínico da cetamina é devido primariamente à redistribuição a 
partir do cérebro para os tecidos periféricos. A cetamina é metabolizada no fígado pelo 
sistema do citocromo P450 em vários metabólitos, dos quais um deles, a norcetamina, retém 
algumas das propriedades anestésicas. Os metabólicos são excretados por via renal. Embora 
lipossolúvel, a cetamina é a molécula com menor ligação proteica de todos os anestésicos 
intravenosos. 
Infelizmente, a cetamina tende a produzir reações desagradáveis no despertar da 
anestesia, como alucinações, experiências fora do corpo e medo, o que tem limitado seu uso 
disseminado como medicação anestésica primária. Essas reações de emergência são mais bem 
toleradas na população pediátrica e devem ser da maior consideração em pacientes 
psiquiátricos. Todavia, as propriedades únicas da cetamina e suas múltiplas vias de 
administração documentadas (intravenosas, intramuscular, oral, retal e mesmo peridural e 
intratecal) dão a ela muitos usos clínicos adjuntos. 
F. Dexmedetomidina 
A dexmedetomidina (Precedex) é um alfa2-agonista de ação central altamente 
seletivo. Ela produz sedação e analgesia sem depressão respiratória substancial. 
Os receptores alfa2 são localizados na pré-sinapse e no locus cerúleo, uma área do 
cérebro responsável pela estimulação e atividade simpática. Os receptores alfa2 são 
receptores inibitórios e, quando ativados, diminuem a quantidade de neurotransmissores 
liberados da corrente sanguínea. Para os nervos simpáticos, isso resulta em menos liberação 
de catecolamina, que causa redução da pressão arterial e da frequência cardíaca. 
Os receptores alfa2 também estão localizadosnos axônios na medula espinal 
envolvidos na transmissão da dor. Quando esses receptores são ativados, a transmissão 
nociceptiva é diminuída, e a percepção da dor é atenuada. A ativação dos alfa2 receptores no 
locus ceruleus causa sedação e redução da atividade simpática. Como a dexmedetomidina age 
apenas nos receptores alfa2, que não estão envolvidos com a respiração, é observada mínima 
depressão respiratória. 
O fígado metaboliza rapidamente a dexmedetomidina por meio de mecanismos que 
envolvem a uridina 5’-difosfoglicuronosil transferase. O fármaco é eliminado rapidamente, e 
os metabólitos são excretados por meio da bile e da urina. 
Como a dexmedetomidina provê sedação e analgesia sem causar depressão 
respiratória, ela tem usos clínicos na sala de cirurgia e no ambiente de cuidados intensivos. 
Ela é usada em situações de tolerância preexistente aos opioides em pacientes com 
dor crônica ou para reduzir a administração de opioides naqueles pacientes em risco de 
depressão respiratória pós-operatória relacionada aos opioides, como na obesidade mórbida 
ou em pacientes com apneia obstrutiva do sono. A dexmedetomidina, contudo, não deve ser 
infundida continuamente por mais de 24 horas, pois há preocupação com hipertensão de 
rebote, excitabilidade de rebote e arritmia. 
 
Conhecer os principais anestésicos locais. 
Os anestésicos locais são uma classe de fármacos que inibem de modo transitório e 
reversível a condução dos impulsos neurais sensoriais, motores e autonômicos. Clinicamente, 
os anestésicos locais são usados primariamente para prover anestesia perioperatória ou 
analgesia. 
Mecanismo de Ação 
Os anestésicos locais agem na membrana axonal através da ligação com uma região 
específica dentro da subunidade _. Isso impede a ativação do VGNa, inibindo, assim, a 
corrente de Na_ para dentro que medeia a despolarização da membrana. O sítio de ligação dos 
anestésicos locais se situa dentro do poro do canal e é formado a partir de resíduos de 
aminoácidos nos segmentos S6 dos domínios I, III e IV. O sítio de ligação pode ser abordado a 
partir de duas vias: a partir do aspecto intracelular do poro do canal (via hidrofílica) ou 
lateralmente a partir da membrana lipídica (via hidrofóbica). 
À medida que a quantidade de anestésico local administrado aumenta, uma 
porcentagem crescente de VGNa se liga aos anestésicos locais, inibindo ainda mais a entrada 
de Na_. Subsequentemente, a velocidade de despolarização (em resposta à estimulação) é 
atenuada, inibindo a obtenção do potencial de membrana limiar. Em consequência, a 
obtenção de um potencial de ação se torna cada vez mais difícil. Com um número suficiente de 
VGNa ligados a anestésicos locais, um potencial de ação não pode mais ser gerado, e a 
propagação do impulso é bloqueada. O anestésico local ligado a VGNa não altera o potencial 
de repouso da membrana nem altera o limiar de ação (potencial de ação). 
Os anestésicos locais se ligam mais avidamente ao VGNa nas conformações ativadas 
(abertas) e inativadas (o poro do canal está aberto, mas fechado por movimento da porta de 
inativação). A diferença na afinidade de ligação é atribuível à diferença na disponibilidade das 
duas vias para o anestésico local atingir o sítio de ligação. Os anestésicos locais produzem uma 
redução na corrente de entrada de Na_ caracterizada como bloqueio tônico, que é 
dependente da concentração, que representa uma diminuição no número de conformações de 
VGNa abertos (1). Com a despolarização repetida, um maior número de VGNa está nas 
conformações ativadas ou inativadas. 
Portanto, eles podem estar ligados em uma determinada concentração do anestésico 
local. Adicionalmente, a velocidade de dissociação dos anestésicos locais do seu sítio de 
ligação é mais lenta do que a velocidade de transição da conformação inativada para a de 
repouso. Assim, estimulações repetidas resultam em acúmulo de VGNa ligados a anestésicos 
locais caracterizados como bloqueio dependente de frequência. 
Mecanismos do bloqueio nervoso 
Para que os anestésicos locais se liguem ao VGNa, eles precisam atingir a membrana 
neural. Assim, os anestésicos locais precisam penetrar por uma quantidade variável de tecido 
perineural e ainda manter um gradiente de concentração suficiente para difundir pela dupla 
camada lipídica. Apenas uma pequena fração (1-2%) dos anestésicos locais atinge a membrana 
neural mesmo quando esses anestésicos são depositados próximos aos nervos periféricos. Os 
nervos periféricos que foram desaquecidos in vitro requerem cerca de cem vezes menos 
anestésicos locais do que os nervos periféricos in vivo. Em contraste, os nervos neuroaxiais 
centrais são envoltos em três camadas de meninges: a pia-máter, a aracnoide e a dura-máter. 
A qualidade do bloqueio nervoso é determinada não apenas pela potência intrínseca 
do anestésico local escolhido, mas também pela concentração e pelo volume do anestésico 
local administrado. A potência de um anestésico local pode ser expressa como a concentração 
efetiva mínima necessária para estabelecer um bloqueio nervoso completo. O volume do 
anestésico local também é importante, uma vez que um comprimento suficiente do axônio ou 
nodos sucessivos de Ranvier precisa ser bloqueado para inibir a regeneração do impulso 
neural. Isso se deve ao fenômeno de condução decremental. A despolarização da membrana 
decai passivamente a partir do local de geração do potencial de ação até o ponto em que a 
despolarização cai abaixo do limiar para ativação do VGNa e a propagação do impulso é 
interompida. Se uma porção menor do que o comprimento crítico do axônio for bloqueado, o 
potencial de ação ainda pode ser regenerado no segmento proximal da membrana neural ou 
nodo de Ranvier quando a despolarização decremental ainda está acima do limiar do 
potencial. 
Clinicamente, há uma progressão previsível do bloqueio da função sensorial e 
motora, começando com a perda da sensação de temperatura, seguida pela da propriocepção, 
função motora, dor aguda e, por fim, do toque leve. Chamada de bloqueio diferencial, essa 
progressão foi atribuída inicialmente a diferenças no diâmetro do axônio, com fibras menores 
inerentemente mais suscetíveis ao bloqueio da condução em comparação a fibras maiores. 
Contudo, pequenas fibras mielinizadas (A_ e A_) são as mais suscetíveis ao bloqueio da 
condução. A seguir, em ordem de suscetibilidade ao bloqueio, estão as grandes fibras 
mielinizadas (A_ e A_), e as menos suscetíveis são as pequenas fibras C não mielinizadas. 
Dentro dos nervos periféricos, a difusão longitudinal e radial dos anestésicos locais 
irá produzir concentrações variáveis dos fármacos ao longo e dentro do nervo durante a 
instalação e recuperação do bloqueio clínico. Quando os anestésicos locais são depositados em 
torno de um nervo periférico, a difusão progride da superfície externa (capa) em direção ao 
centro (polpa) ao longo de um gradiente de concentração. 
Como consequência, as fibras nervosas arranjadas na capa de nervos periféricos 
mistos são bloqueadas inicialmente. Essas fibras nervosas externas são distribuídas geralmente 
para estruturas anatômicas mais proximais, enquanto as fibras centrais inervam estruturas 
mais distais. Esse arranjo topográfico explica o desenvolvimento inicial da anestesia proximal, 
seguido pela anestesia distal, à medida que o anestésico local se difunde para as fibras 
nervosas da polpa localizadas mais centralmente. Em resumo, a sequência de início e 
recuperação do bloqueio dos nervos periféricos depende de uma combinação dos arranjos 
topográficos das fibras nervosas dentro de um nervo periférico misto e sua suscetibilidade 
inerente ao bloqueio anestésico local. 
A. Anestésicos locais aminoamidas 
Lidocaína 
A lidocaína foi o primeiro anestésico local amplamente usado e permanece o mais 
usado. Ele pode ser usado para infiltração, anestesia regional intravenosa (bloqueio de Bier), 
bloqueiodos nervos periféricos e anestesia neuroaxial (subaracnóidea e peridural). 
Caracteriza-se por um início de ação rápido a intermediário e uma duração de ação 
intermediária para bloqueio dos nervos periféricos e anestesia peridural. Embora as 
preocupações a respeito dos SNTs tenham levado à redução do seu uso para anestesia 
subaracnóidea, ela permanece popular para anestesia peridural. A lidocaína pode ser aplicada 
topicamente na forma de geleia, pomada, adesivo ou aerossol para anestesiar as vias aéreas 
superiores. As injeções intravenosas tendo como alvo níveis plasmáticos relativamente baixos 
produzem analgesia sistêmica e têm sido usadas como um adjunto para atenuar a resposta 
simpática à laringoscopia e intubação. 
O adesivo é um sistema de administração tópica idealizado para fornecer doses 
baixas de lidocaína aos nociceptores envolvidos superficialmente em uma quantidade que 
produza analgesia desprovida de bloqueio sensoriomotor. 
Mepivacaína 
Compartilha um perfil clínico similar ao da lidocaína, mas com uma duração de ação 
discretamente mais longa, pois resulta em menos vasodilatação. 
Ela é relativamente ineficaz quando aplicada por via tópica. Como agente anestésico 
espinal, parece ter uma incidência de SNTs mais baixa, embora não clinicamente insignificante, 
comparada com a da lidocaína. O metabolismo no feto e no recém-nascido é prolongado e, 
portanto, não é usado para analgesia obstétrica. 
Prilocaína 
A prilocaína também tem um perfil clínico similar ao da lidocaína e é usada para 
infiltração, bloqueio de nervos periféricos e raquianestesia e anestesia peridural. Devido à sua 
elevada depuração, ela demonstra a menor toxicidade sistêmica de todos os anestésicos locais 
amida e, portanto, é potencialmente útil para anestesia regional intravenosa. Contudo, a 
administração de doses maiores ( 500-600 mg) pode resultar em metemoglobinemia. 
Bupivacaína 
A bupivacaína é um homólogo estrutural da mepivacaína, lipossolúvel. Assim, ela é 
caracterizada por um início de ação relativamente mais lento comparado com o da lidocaína, 
mas tem uma duração de ação estendida. Fornece anestesia e analgesia sensorial prolongada, 
que em geral ultrapassa a duração e intensidade do seu bloqueio motor, especialmente com o 
uso de concentrações menores em infusões contínuas. Essa característica estabeleceu a 
bupivacaína como o anestésico local mais amplamente usado para analgesia peridural no 
trabalho de parto e para manejo da dor pós-operatória aguda. Injeções únicas para aplicações 
de bloqueio nervoso periférico podem fornecer anestesia cirúrgica por até 12 horas e 
analgesia sensorial que dura até 24 horas. 
Ropivacaína 
A ropivacaína é outro homólogo estrutural da mepivacaína e bupivacaína. Juntas, 
essas duas características resultam em potência clinicamente equivalente para bloqueio 
neural, mas com um perfil menos cardiotóxico comparado com o da bupivacaína. 
Ela tem um efeito vasoconstritor inerente, que pode contribuir para seu reduzido perfil 
cardiotóxico e possivelmente aumento da sua duração de ação. De um modo global, o perfil 
clínico é similar ao da bupivacaína, levando em consideração a sua reduzida potência 
comparada com a bupivacaína. 
 
B. Anestésicos locais aminoésteres 
Procaína 
A procaína era usada primariamente para infiltração e raquianestesia durante a 
primeira metade do século XX. A baixa potência, início de ação relativamente lento e curta 
duração de ação limitam o amplo uso da procaína. Preocupações a respeito de SNTs com 
lidocaína despertaram um interesse renovado no uso da procaína para anestesia 
subaracnóidea de duração intermediária. A despeito da sua baixa incidência de SNT 
comparada com a lidocaína, o risco aumentado de falha no bloqueio e a náusea associada têm 
limitado sua utilidade clínica. 
Clorprocaína 
Devido à sua potência relativamente baixa e metabolismo muito rápido pelas 
colinesterases plasmáticas, a 2-clorprocaína pode ser usada em concentrações relativamente 
altas (2-3%), tendo o menor potencial para toxicidade sistêmica de todos os agentes 
anestésicos locais clinicamente úteis. A despeito do seu pKa relativamente alto, o uso de 
concentrações relativamente altas resultam em rápida instalação de anestesia cirúrgica. 
Essa característica, somada a praticamente nenhuma transmissão ao feto, a torna 
particularmente útil quando é necessária uma anestesia peridural cirúrgica de início rápido 
(i.e., parto cesariano urgente ou emergente). Além disso, o uso de 2-clorprocaína tem sido 
associado com uma incidência muito baixa de SNT. 
Tetracaína 
A tetracaína é um potente anestésico local aminoéster, caracterizado por um início 
de ação lento e uma longa duração de ação. Em contraste com a bupivacaína, a duração de 
ação da tetracaína é prolongada significativamente com a adição de um vasoconstritor. 
Devido a seu lento início de ação e ausência de dissociação sensoriomotora (resultando em 
bloqueio motor significativo), raramente é indicada para anestesia peridural ou bloqueio 
nervoso periférico, e sua aplicação clínica primária é para anestesia subaracnóidea de duração 
estendida. 
Cocaína 
A cocaína é o único agente anestésico local que ocorre naturalmente. As aplicações 
clínicas atuais para a cocaína são amplamente restritas à anestesia tópica para procedimentos 
no ouvido, nariz e garganta onde a sua intensa vasoconstrição é clinicamente útil para reduzir 
o sangramento ao instrumentar a nasofaringe. A cocaína inibe a receptação neuronal da 
noradrenalina, mediando seus efeitos vasoconstritores neurogênicos, mas ela também pode 
causar efeitos colaterais cardiovasculares significativos, como hipertensão, taquicardia e 
arritmias. 
 
Descrever os princípios da analgesia pós-operatória. 
O tratamento da dor pós-operatória deve ser feito de forma regular e não de 
demanda, atendendo as necessidades individuais de cada paciente, devendo haver 
familiaridade com a técnica e as drogas escolhidas, especialmente por parte da equipe médica 
e de enfermagem, que cuida do paciente. 
Anti-inflamatórios não esteroides (AINE) 
Nessa categoria de fármacos estão incluídas as drogas que agem através da inibição 
da ciclooxigenase (COX), bloqueando a conversão do ácido araquidônico em prostanóides, 
conhecidos como prostaglandinas e prostaciclinas e tromboxanos, envolvidos no processo 
inflamatório e na sensibilização dolorosa central e periférica. Aparentemente os AINE também 
possuem uma ação inibitória na transmissão nociceptiva, sinérgica aos agonistas alfa2 e 
opiáceos. A ação dos AINE é dose /resposta limitada (efeito teto), ou seja, a sua administração 
em doses superiores às recomendadas não proporciona analgesia suplementar, aumentando a 
incidência de efeitos colaterais. 
Atualmente se conhecem dois tipos de COX. A COX- 1, presente na maioria dos 
tecidos está relacionada à função renal (balanço de água e sódio), à agregação plaquetária e à 
proteção da mucosa gástrica. A COX-2 normalmente presente no sistema nervoso central e no 
aparelho urogenital, é induzida durante o processo inflamatório se expressando nos 
macrófagos e outras células dos tecidos inflamados. Portanto a maior parte dos efeitos 
colaterais dos AINE, está relacionada a utilização de AINE não seletivos e de ação na COX-1, 
principalmente irritação gastrointestinal e alteração da hemostasia. Sua administração deve 
ser feita com extrema cautela em pacientes com patologias gastroduodenais, renais, ou com 
alteração da hemostasia. Os AINE, COX-2 seletivos, têm sido relacionados ao aumento da 
incidência de fenômenos tromboembólicos como infarto agudo do miocárdio e acidente 
vascular cerebral, o que levou a retirada de alguns destes fármacos do mercado. 
Os AINE, no controle da dor pós-operatória, têm sido utilizados por via endovenosa 
devido ao caráter doloroso da via intramuscular e à dificuldade do emprego da via oral 
imediatamente após o ato operatório,quando o paciente ainda se encontra sonolento ou em 
jejum. 
No Brasil os AINE que podem ser utilizados via endovenosa se restringem ao 
cetoprofeno (100 a 300mg/dia diluídos em 100ml de solução isotônica), ao tenoxicam (20 a 
40mg/dia)e ao cetarolaco (10-30mg/dia). 
Dipirona e Acetaminofeno 
Apesar da dipirona e do acetaminofeno serem as medicações analgésicas e 
antipiréticas mais populares, os seus mecanismos de ação permanecem controversos. Alguns 
estudos sugerem que a inibição da COX-2 possa explicar os efeitos farmacológicos da dipirona 
e do acetaminofeno Levy et al. demonstraram a redução de tromboxano no líquor humano 
após a utilização de dipirona, o que poderia explicar seu efeito analgésico e antipirético. 
Outros autores descreveram um terceiro tipo de COX (COX-3), presente principalmente no 
córtex cerebral, que é inibida seletivamente por drogas analgésicas e antipiréticas, como a 
dipirona e o acetaminofeno. Assim a inibição da COX-3 pode representar o mecanismo 
primário central da ação analgésica destas drogas. A dose recomendada de dipirona é de 
15mg/kg a cada 6 horas e do acetaminofeno é de 12mg/kg a cada 4 a 6 horas. 
Opiáceos 
A ação analgésica deste grupo de fármacos se deve à ocupação de receptores mu, 
kappa e delta, reforçando a ação fisiológica das endorfinas e a das vias inibitórias 
noradrenérgicas e serotoninérgicas. Inibem, ainda, a liberação de neuromediadores da dor, 
como a substância P, e hiperpolarizam os neurônios aferentes do corno posterior da medula. A 
ação periférica dos opiáceos se explica através da ligação com receptores das terminações 
nervosas livres, ativos na presença de reação inflamatória. 
Na tentativa de dissociar a ação analgésica dos efeitos de depressão respiratória dos 
opiáceos, surgiram os agonistas parciais, dos quais se destacam a buprenorfina e os agonistas-
antagonistas (agonistas kappa e antagonistas mu), como a pentazocina e a nalbufina. Na 
prática clínica a diminuição do potencial de depressão respiratória destas drogas se relaciona 
também à diminuição da potência analgésica. 
O tramadol é classificado como opióide por sua ação agonista sobre os receptores 
mu, mas apenas 30% de sua ação analgésica é revertida pela naloxona. Também atua sobre a 
inibição da recaptação de norepinefrina e serotonina e facilita a liberação pré-sináptica de 
serotonina. Sua potência analgésica é de 5 a 10 vezes menor que a da morfina, mas alguns 
estudos têm demonstrado uma eficácia semelhante, comparável a da morfina por via epidural, 
no controle da dor em cirurgias de grande porte. Na prática clínica a utilização do tramadol 
não tem sido associada à depressão respiratória, e apresenta um baixo potencial para o 
desenvolvimento de tolerância, dependência ou abuso. 
Como efeitos colaterais, os analgésicos opióides podem provocar sedação, náusea, 
vômitos, prurido, retenção urinária e constipação intestinal numa relação dose-dependente. 
Altas doses de opióides podem levar à depressão respiratória, apnéia, colapso circulatório e 
coma seguido de morte. 
Os opiáceos são efetivos no controle da dor e podem ser administrados praticamente 
por todas as vias e diferentes doses. A administração de opióides lipossolúveis via epidural, 
como o fentanil e o sufentanil, é controversa, uma vez que na prática clínica as doses 
necessárias por via epidural para analgesia se assemelham às doses endovenosas, 
provavelmente a ação via epidural se deva primeiramente a absorção sistêmica e subseqüente 
distribuição cerebral, e não por ação direta na medula espinhal. Portanto, a utilização de uma 
via de administração mais invasiva e de maior custo para o controle da dor não se justificaria. 
A meperidina possui lipossolubilidade intermediária, tendo sua ação analgésica 
mediada predominantemente pela medula espinhal quando utilizada a via epidural em 
pequenas doses, e teoricamente com menores efeitos colaterais quando comparada à 
morfina. A meperidina é metabolizada no fígado, formando a normeperidina, com importantes 
propriedades excitatórias no sistema nervoso central (SNC) e uma meia-vida longa, em torno 
de 15 horas, podendo chegar a 35 horas em pacientes com insuficiência renal. O aumento das 
concentrações plasmáticas de normepiridina limita o uso da meperidina por tempo 
prolongado ou em altas doses. 
Anestésicos locais 
Os anestésicos locais atuam sobre os canais de sódio das terminações nervosas, 
bloqueando a transmissão do estímulo nociceptivo. Sua utilização pode ser feita por diferentes 
vias e doses (subaracnóidea, peridural, perineural, intra-articular, interpleural, intercostal, 
inter-escalênica, infiltração da ferida cirurgica), com o objetivo de proporcionar somente 
analgesia, mantendo-se a sensibilidade táctil e a motricidade. O anestésico local deve ser 
empregado em baixas concentrações dando-se preferência a bupivacaína em aplicações 
intermitentes ou infusão contínua. A ropivacaína tem sido descrita como tendo menor ação 
sobre as fibras motoras (dissociação sensitivo-motora) e menor toxicidade cardiocirculatória 
em relação à bupivacaína racêmica, destacando- se como anestésico local para o controle da 
dor pósoperatória. Da mesma maneira, a levobupivacaína também possui uma menor 
cardiotoxicidade em relação à sua forma racêmica, com eficácia clínica similar. 
As restrições quanto ao uso exclusivo dos anestésicos locais para analgesia pós-
operatória dizem respeito ao fenômeno de taquifilaxia que exige um aumento progressivo na 
dose utilizada, e aos efeitos indesejáveis de hipotensão arterial e de bloqueio motor quando 
utilizado em infusão contínua. A associação de opiáceos, clonidina, ou cetamina via espinhal 
ou endovenosa diminui estes fenômenos e proporciona uma melhor analgesia. 
Agonistas Alfa-2 
Os receptores a2 estão localizados nas terminações pré-sinápticas das fibras 
simpáticas e sua estimulação inibe a produção e liberação da norepinefrina. No SNC os 
receptores a2 encontram-se no tronco cerebral e a ativação de seus núcleos resulta em 
sedação e anestesia. Também no tronco cerebral, a ação dos agonistas a2 ativa uma via 
inibitória descendente da medula espinhal, diminuindo o tônus simpático. Na medula espinhal 
estes receptores estão localizados no corno posterior e sua ativação inibe a transmissão da 
informação dolorosa, resultando em analgesia. 
A clonidina, agonista a2-adrenérgico, tem sido usado extensivamente em 
anestesiologia, inclusive na analgesia pós-operatória. Sua atividade analgésica foi inicialmente 
descrita em pacientes oncológicos que se tornaram tolerantes a morfina e tiveram sua dor 
atenuada após o emprego de clonidina por via peridural. A clonidina também pode ser 
administrada por via endovenosa, no entanto para a analgesia pós-operatória a utilização por 
via epidural ou epineural se mostrou mais efetiva. A dose recomendada, por via epidural, é de 
1 a 8mg/kg em bolus ou 0,08 a 2mg/kg/h, ou ainda de 10 a 50mg/h. Seu uso isolado não 
produz analgesia adequada no pós-operatório e está associado à sedação intensa e hipotensão 
arterial. Por outro lado sua associação com opióides e anestésicos locais resulta numa 
diminuição do consumo de analgésicos. A utilização da clonidina com anestésicos locais, para 
bloqueio de nervos periféricos, proporciona maior duração de analgesia no pós-operatório, 
sem os efeitos colaterais indesejáveis da associação com opióides. 
Cetamina 
A cetamina em pequenas doses possui efeitos analgésicos, através de sua ação 
antagonista nos receptores Nmetil D-aspartato localizados no SNC, incluindo a medula 
espinhal. Previne a sensibilização do SNC em resposta à estimulação nociceptiva periférica. Isto 
explicaria sua prolongada ação analgésica, mesmo após uma dose única ou infusões contínuas 
por períodos curtos. 
A cetamina atua ainda sobre o sistema cardiovascular através do aumento de 
catecolaminas circulantes, o que resulta em elevação da frequência cardíaca e dapressão 
arterial. Apresenta ação direta sobre a musculatura lisa dos vasos, provocando vaso dilatação, 
sendo seu efeito sobre o miocárdio ainda discutível. Esta droga deprime pouco a ventilação 
através da diminuição da resposta respiratória ao CO2, mas normalmente observa-se a 
manutenção ou o aumento do volume minuto, da atividade da musculatura respiratória 
intercostal, e normalidade da capacidade residual funcional. 
A cetamina tem sido indicada em associação com anestésicos locais e opióides por 
via epidural ou com opióides por via endovenosa, potencializando a ação analgésica destas 
medicações. A utilização de cetamina intraoperatória chega a reduzir, em alguns casos, até 
50% da necessidade de morfina no pós-operatório. Entretanto alguns estudos que avaliaram o 
emprego da cetamina na analgesia pós-operatória em cirurgias com extensas incisões e 
manipulações viscerais não demonstraram efetividade no controle da dor. 
As doses recomendadas de cetamina são de 0,15mg/ kg por via endovenosa em 
injeção única com o objetivo de prevenção de hiperalgesia, ou 1 a 2mg/kg/min por via 
endovenosa em infusão contínua, ou ainda 0,2mg-1,0mg/kg por via epidural. 
Neostigmine 
A neostigmina é um anticolinesterásico, portanto aumenta a concentração de 
acetilcolina nas sinapses nervosas, que por sua vez age em interneurônios colinérgicos e 
gabaérgicos do corno posterior da medula com efeito antinociceptivo, atuando sobre a 
liberação de norepinefrina, glicina e ácido gama-aminobutírico. Alguns estudos têm 
demonstrado sua ação analgésica quando administrada via epidural em doses de 50 a 60ìg ou 
de 5 a 10ìg/kg. Como efeito colateral mais evidente se observa a hipotensão. 
PCA (Patient Controlled-Analgesia) 
PCA é uma modalidade de controle de dor onde existe uma administração de 
analgésicos por demanda imediata do paciente em quantidade abundante, independente da 
via de administração e da droga utilizada. Isto diminui o tempo entre o aparecimento do 
sintoma e o alivio da dor. Habitualmente empregam-se as vias venosas e epidural, no entanto 
outras vias, como a subcutânea, têm se mostrado eficazes estando associadas a menor 
incidência de hipoxemia50. Embora qualquer analgésico possa ser administrado por esta 
técnica, os opióides são os agentes mais empregados. 
A infusão contínua de analgésicos facilita o controle e evita flutuações das 
concentrações plasmáticas com uma analgesia mais eficiente respeitando as diferenças 
individuais na necessidade de consumo de analgésicos. 
Atualmente, as modalidades de PCA mais utilizadas são aquelas com infusão em 
velocidade constante ou variável e administração sob demanda. Nos casos de velocidade 
variável existe um microprocessador que monitora a demanda e ajusta a velocidade de 
infusão. Independente do tipo de PCA existem variáveis básicas para sua utilização: dose inicial 
(quantidade de medicação necessária para se obter analgesia), intervalo mínimo entre as 
solicitações do paciente, velocidade de infusão basal e limites. 
A utilização de PCA implica em pessoal competente e treinado, pois se faz necessário 
uma adequada vigilância da qualidade analgésica e efeitos colaterais, principalmente sedação 
e depressão respiratória. Apesar do seu custo adicional, a PCA tem se tornado bastante 
popular devido ao grau de satisfação dos pacientes com a utilização desta modalidade.