Acidente Vascular Encefálico

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Objetivo 01: Morfofisiologia do SNC 
1. Anatomia da medula espinal 
A medula espinal é o componente “distal” do sistema nervoso, consistindo em um 
órgão segmentar, de onde saem e chegam raízes nervosas, as quais dão origem ao sistema 
nervoso periférico através dos plexos nervosos. A medula é uma massa cilindroide de tecido 
nervoso, situada no canal vertebral, mas não o ocupa completamente. Em mulheres, este 
órgão mede aproximadamente 42 cm, e em homens 45 cm. Na porção caudal, a medula se 
afila formando o cone medular, do qual sai o filamento terminal, que conecta a medula à parte 
óssea, possibilitando sua fixação. 
Na porção cervical, a medula apresenta uma dilatação, de onde se originam o plexo 
braquial e inerva os membros superiores, e há outra dilatação na região lombossacral, de onde 
saem as fibras que formam o plexo lombossacral, que inerva os membros inferiores. Assim, em 
um corte torácico da medula, é observada a menor presença de corpos neuronais, a 
substância cinzenta fica menor, e isso ocorre porque as regiões cervical e lombossacral 
precisam de mais corpo neuronal para formar os 
plexos cervical e lombossacral. 
 Histologicamente, a medula se organiza em 
um formato de H interno, formado por substância 
cinzenta, que possui um canal central e 3 colunas de 
cada lado, anterior, posterior e lateral (apenas na 
coluna torácica). Cada região da medula é 
segmentada, sendo as raízes anteriores aferentes e as 
raízes anteriores eferentes. A organização em lâminas 
também pode ser entendida como organização em 
núcleos. Os núcleos do corno anterior, a parte mais 
medial, percorre toda a medula e inervam a 
musculatura axial (tronco). Os núcleos laterais 
inervam a musculatura apendicular, e estão presentes 
apenas nas regiões da intumescência cervical e 
lombar, que são os locais de onde se formam os 
plexos cervical e lombossacral. Já os núcleos do corpo 
posterior são a substância gelatinosa, e possuem 
organização bastante complexa, recebendo fibras 
sensitivas pela raiz dorsal. Estes núcleos estão 
envolvidos com a regulação da entrada de impulsos 
dolorosos (portão da dor). Há ainda o núcleo dorsal de Clarke, relacionado com a 
propriocepção inconsciente dos membros inferiores (aferentes cerebelares). 
 
 
 
 
A parte externa da medula é constituída por substância branca, a qual é dividida em 
três funículos (ou cordões): anterior, lateral e posterior, que ficam entre as colunas ventral e 
lateral. Na medula lombossacral e torácica há apenas um fascículo que passa pelo funículo 
posterior, que é o fascículo grácil. Na medula cervical, há o fascículo grácil cuneiforme, um em 
cada lado na região posterior. 
A maioria das fibras das vias descendentes se originam no córtex cerebral e outras 
têm origem no tronco encefálico, fazem sinapse com neurônios medulares. Algumas dessas 
fibras terminam nos neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso autônomo, como as vias 
descendentes viscerais, e outras fazem sinapse com neurônios da coluna posterior, 
participando de mecanismo regulatórios da própria medula, como o controle de reflexos, que 
ficam exagerados quando essas vias são lesionadas. Além disso, há vias descendentes que 
formam a conexão com os neurônios motores somáticos, permitindo a interação com o meio 
externo, e essas vias são divididas em dois grupos: neurônio piramidais e extrapiramidais. 
As vias ascendentes se relacionam direta ou indiretamente com fibras que penetram 
pela raiz dorsal, transmitindo impulsos aferentes de várias partes do corpo. Cada filamento 
radicular da raiz dorsal, ao chegar ao sulco lateral posterior, divide-se em uma parte medial e 
outra lateral. Os filamentos laterais são mais finos e se dirigem ao ápice da coluna posterior do 
H interno. Daí, elas se direcionam para o funículo lateral, levando informações de dor e 
temperatura. 
Os filamentos mediais se dirigem à face medial da coluna posterior, e muitas dessas 
fibras seguem para o bulbo e formam os fascículos grácil e cuneiforme. Essas fibras levam 
informações de propriocepção consciente e tato fino. Antes de penetrar a coluna posterior, 
cada uma dessas fibras se bifurcam em ramo ascendente, ramo descendente e colaterais finos, 
sendo que todos esses ramos terminam na coluna posterior, exceto os que seguem para os 
fascículos grácil e cuneiforme, pois isso permite uma regulação maior das funções da medula 
espinhal. Assim, a medula é responsável pelos reflexos do tronco e membros, que são 
respostas a estímulos mediados a nível medular porque precisam ser uma resposta bastante 
rápidas, para a proteção do organismo. 
Esses reflexos podem ser monossinápticos ou polissinápticos, segmentares ou 
intersegmentares, ou podem ser reflexos de alça longa, que manda informações até próximo 
ao tronco encefálico. Além disso, esses reflexos também envolvem circuitos que podem chegar 
até o córtex cerebral, mas que permitem a modulação dos reflexos espinais por mecanismos 
suprasegmentares. Basicamente, os reflexos são respostas motoras a estímulos sensoriais. 
Além disso, a medula também é responsável pelo controle autonômico, ou seja, controle do 
peristaltismo, respiração, controle cardiovascular, entre outras funções fisiológicas. 
Assim, lesões a nível de C3 a C5 podem envolver o núcleo frênico, envolvido com a 
regulação do diafragma, causando assim transtornos respiratórios por paralisia diafragmática, 
que gera limitação da expansão da caixa torácica. Lesões na medula cervical superior podem 
estar envolvidas com a bradicardia, hipotensão (interrupção das fibras simpáticas 
descendentes). A medula apresenta ainda importante função no controle das pálpebras, 
pupilas, glândulas sudoríparas, função vesical, função retal e função sexual (ereção e 
ejaculação). Resumindo, a medula é um órgão do SNC central envolvida com a motricidade, 
sensibilidade e funções autônomas, que envolvem os reflexos. 
2. Cérebro 
O cérebro se divide em dois componentes principais: diencéfalo e telencéfalo. O 
diencéfalo é a porção evolutivamente mais rudimentar do cérebro, sendo composto por 
núcleos de substância cinzenta, que são o tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo. O 
telencéfalo, por sua vez, é a porção predominante do cérebro, a qual evolutivamente 
diferencia o ser humano de outros animais. O telencéfalo é dividido em núcleos da base, 
córtex cerebral e substância branca. 
Diencéfalo 
Como já mencionado, o diencéfalo é composto pelo tálamo, hipotálamo, epitálamo e 
subtálamo, e todas essas partes têm relação com o III ventrículo. O III ventrículo se comunica 
com o IV ventrículo pelo aqueduto cerebral, e com os ventrículos laterais pelos forames 
interventriculares correspondentes. Em uma visão do plano sagital mediano é possível 
observar o sulco hipotalâmico, uma depressão que se estende do aqueduto cerebral até o 
forame interventricular. As paredes superiores a essa depressão pertencem ao tálamo, 
enquanto as inferiores pertencem ao hipotálamo. A cavidade ventricular é atravessada pela 
aderência intertalâmica que une os dois tálamos. 
No assoalho do terceiro ventrículo dispõem-se de frente para trás, o quiasma óptico, 
o infundíbulo, o túber cinéreo e os corpos mamilares pertencentes ao hipotálamo. A parede 
superior desta cavidade é formada pelo epitálamo, de onde saem as estrias medulares do 
tálamo, nas quais se insere a tela coroide que forma o teto do III ventrículo. A parede anterior 
do III ventrículo é formada pela lâmina terminal, que une os dois hemisférios cerebrais. 
Tálamo 
O tálamo são duas massas volumosas de substância cinzenta, dispostas uma de cada 
lado na porção laterodorsal do diencéfalo. A extremidade anterior de cada um deles apresenta 
o tubérculo anterior do tálamo, que participa da delimitação do forame interventricular. A 
extremidade posterior apresenta o pulvinar do tálamo, que se projeta sobre os corpos 
geniculados lateral e medial. O corpo geniculadomedial faz parte da via auditiva e o lateral da 
via óptica. 
 
 
A porção lateral da face superior do tálamo faz parte do assoalho do ventrículo 
lateral, sendo revestido por epitélio ependimário, e a face medial do tálamo forma a maior 
parte das paredes laterais do III ventrículo. A face lateral do tálamo é separada do telencéfalo 
pela cápsula interna, que liga o córtex cerebral a centros nervosos subcorticiais. A face inferior 
é contínua com o hipotálamo e subtálamo. 
O tálamo é responsável pela coordenação das informações do corpo, por onde 
passam diversas vias como as vias sensoriais, cerebelares, vias associadas aos núcleos da base 
e vias relacionadas ao comportamento. Com isso, o tálamo possui muitas alças de 
comunicação com o córtex cerebral, para onde manda essas informações e também de onde 
recebe informações. 
Hipotálamo 
O hipotálamo fica ao redor do terceiro ventrículo, também organizado em núcleos. 
Essa porção cerebral é responsável principalmente pelas funções autonômicas e pela 
regulação da homeostase do organismo. Esta parte do diencéfalo compreende os corpos 
mamilares, quiasma óptico, túber cinéreo e infundíbulo. O quiasma óptico recebe fibras dos 
nervos ópticos e então cruzam em parte e continuam nos tratos ópticos, que vão para os 
corpos geniculados laterais. No túber cinéreo prende-se a hipófise, por meio do infundíbulo. 
Epitálamo 
O epitálamo fica numa região mais posterior do diencéfalo, abaixo do corpo caloso, 
já na transição para o mesencéfalo. Sua estrutura mais importante é a glândula pineal, 
também chamada de epífise, que é uma glândula endócrina que produz melatonina, e por isso 
as principais funções do epitálamo são controle do ciclo sono-vigília, pois a melatonina é um 
hormônio importante na modulação do sono nos ciclos circadianos e sazonais. 
Subtálamo 
O subtálamo consiste na zona de transição entre o diencéfalo e o tegmento do 
mesencéfalo, localizado abaixo do tálamo. A função desta porção é a mediação do movimento, 
fazendo parte dos circuitos dos núcleos da base, facilitando ou inibindo os movimentos. Com 
isso, lesões nessa região geram movimentos involuntários. 
Telencéfalo 
O telencéfalo compreende os dois hemisférios cerebrais, ou seja, compõe os lobos 
cerebrais, e a lâmina terminal. Esses dois hemisférios são unidos pelo corpo caloso, e possui os 
ventrículos cerebrais. Como já mencionado, o cérebro é formado por sulcos, que são 
depressões que delimitam os giros. 
Alguns desses sulcos são inconstantes e não recebem nomenclatura, enquanto 
outros são constantes, como aqueles que dividem os lobos, já mencionados acima. Em cada 
hemisfério cerebral, os dois sulcos mais importantes são o sulco lateral e o sulco central. O 
sulco lateral separa o lobo frontal do temporal e se divide em três ramos: ascendente, anterior 
e posterior. Os ramos ascendente e anterior são curtos e penetram no lobo frontal, enquanto 
o ramo posterior se dirige para o lobo parietal, separando o lobo temporal dos lobos frontal e 
parietal. 
O sulco central, que separa os lobos frontal e parietal, é ladeado por dois giros 
paralelos que são o giro pré-central e o giro pós-central. O giro pré-central está associado à 
motricidade, enquanto o giro pós-central está associado com a sensibilidade. 
Cada lobo possui sulco e giros mais importantes. O lobo frontal possui três sulcos 
principais, que são os sulcos pré-central, frontal superior e frontal inferior. Entre os sulcos 
central e pré-central está o giro pré-central, onde fica a área motora mais importante do 
cérebro. Acima do sulco frontal superior fica o giro frontal superior, área relacionada com a 
atenção e comportamento social, por exemplo. 
Entre os sulcos frontal superior e frontal inferior está o giro frontal médio, e logo 
abaixo do sulco frontal inferior está o giro frontal inferior, chamado de área de Broca, que 
consiste em uma das áreas de linguagem cerebral. O lobo temporal apresenta os sulcos 
temporal superior e temporal inferior. Entre os sulcos lateral e temporal superior está o giro 
temporal superior, relacionado com a audição primária. Entre os sulcos temporal superior e 
temporal inferior está o giro temporal médio, associado às funções visuais secundárias 
(reconhecimento facial). 
Abaixo do sulco temporal inferior fica o giro temporal inferior, que se limita com o 
sulco occipito-temporal e também está relacionado com funções visuais secundárias, como 
identificação de objetos e formas. O lobo temporal também apresenta os giros temporais 
transversos, sendo o giro temporal transverso anterior o mais importante, onde se localiza a 
área da audição. O lobo parietal apresenta os sulcos pós-central e intraparietal. Entre os sulcos 
central e pós-central fica o giro pós-central, onde se localiza a área somestésica, uma das áreas 
sensitivas mais importantes do córtex. 
O sulco intraparietal separa os lóbulos parietais superior e inferior, sendo que neste 
último estão os giros supramarginal, associado a propriocepção, sensibilidades auditiva, visual 
e somatosensoral e o angular, relacionados com linguagem, processamento de números, 
cognição espacial, resgate de memórias, atenção. Na face medial do cérebro, os lobos frontal e 
parietal apresentam os sulcos do corpo caloso e do cíngulo, sendo que este último separa o 
corpo caloso do giro do cíngulo, relacionado com evocação de memória e aprendizagem. O 
lobo occipital apresenta os sulcos calcarino e parietoccipital, entre os quais se situa o cúneus, 
que consistem em uma representação cortical das emoções. 
Abaixo do giro occipito-temporal medial, está o giro para- -hipocampal, já no lobo 
temporal, e este giro está associado às funções de memória. Por fim, a ínsula apresenta os 
sulcos circular e central da ínsula, e os giros curtos e giro longo da ínsula, que participam 
principalmente do sistema límbico, envolvido com as emoções, além do paladar. 
O córtex cerebral apresenta ainda os núcleos da base, também chamados de núcleos 
de Giornando ou gânglios da base, são um conjunto de corpos de neurônios situados em áreas 
subcorticais, que participam do planejamento do movimento, além de outros 
comportamentos motores e cognitivos. 
Eles são formados por núcleos com diferentes estruturas e atividades, que atuam 
como uma unidade funcional. Desse grupo fazem parte o corpo estriado, formado pelo núcleo 
caudado e putâmen, globo pálido, núcleo subtâmico e substância negra. 
Dessa forma, o córtex cerebral é responsável pelas funções superiores, ou seja, pelas 
funções cognitivas, que medeiam as interações entre o indivíduo com o meio no qual está 
inserido. 
Como vimos, a divisão dos hemisférios infere nas diferenças de funções armazenadas 
em cada um. O lobo parietal esquerdo está associado, por exemplo, ao planejamento de 
algumas funções motoras (praxia), como saber andar de bicicleta ou andar. A região 
perisilviana esquerda, especialmente a porção mais próxima ao lobo temporal, é envolvida 
com a linguagem. 
O sistema límbico esquerdo é mais associado à memória verbal. Já o lobo parietal no 
hemisfério direito está mais relacionado com a atenção espacial, o lobo temporal direito está 
associado ao reconhecimento de faces, a região perisilviana direita está relacionada à prosódia 
(entonação da voz) e por isso sua associação com a musicalidade também e o sistema límbico 
direito está envolvido com a memória visual, emoção, afeto e empatia. 
3. Cerebelo 
A anatomia do cerebelo se dá em foliação e em lâminas, semelhante a um tronco de 
árvore com ramificações, cujas saídas, folhas cerebelares, constituem o córtex cerebelar. Ele 
possui conexão com o quarto ventrículo na parte anterior/inferior, com o a cisterna magna na 
parte inferior, com o crânio (osso occipital) na parte posterior e com a tenda do cerebelo com 
a parte superior. 
Além disso, o cerebelo é dividido em três grandes lóbulos: posterior, anterior e 
flóculonodular,sendo que este último só pode ser visualizado na visão anterior. Os lobos 
anterior e posterior são divididos por uma fissura primária, e o lobo posterior é dividido do 
flóculonodular por outra fissura. 
Cada hemisfério cerebelar é dividido por uma porção da dura-máter. A região do 
vermis cerebelar, que fica entre os dois hemisférios, recebe principalmente aferentes 
espinocerebelares, ou seja, seja, aferências da medula. Já os hemisférios possuem conexões 
com fibras mais complexas. 
 
 
A organização histológica do cerebelo é constituída pelo córtex, que é mais 
superficial, composto por folia, e este córtex fica em torno da substância branca profunda, 
além de três pares de núcleos profundos, em cada hemisfério. O córtex cerebelar é composto 
por três camadas: camada molecular externa, camada média das células de Purkinje e camada 
mais interna de células granulares. 
A substância branca cerebelar é formada por dois neurônios diferentes: fibras 
trepadeiras e fibras musgosas. As fibras trepadeiras são fibras terminais provenientes dos 
tratos olivocerebelares (complexo olivar bulbar), as quais fazem inúmeras sinapses com célula 
de Purkinje. As fibras musgosas compreendem todos os outros tratos aferentes cerebelares, 
sendo bem difusas e com muitos ramos, e cada uma delas pode estimular milhares de células 
de Purkinje (ou seja, é tecnicamente o contrário das fibras trepadeiras). Há ainda fibras em 
multicamadas, que incluem aferências do hipotálamo, núcleos da rafe e locus coeruleus, e 
essas fibras também se projetam para o córtex e para os núcleos profundos do cerebelo, 
apresentando algumas funções associadas ao componente cognitivo não associada com o 
controle motor. 
O cerebelo é o grande modulador da motricidade, a qual é “originada” em outros 
centros cerebrais (córtex motor). Vale ressaltar, no entanto, que além o cerebelo, outras 
regiões cerebrais também modulam a motricidade, como as áreas envolvidas com a visão. O 
cerebelo regula a motricidade através da regulação do tônus muscular, da postura e do 
equilíbrio, sendo uma de suas principais funções a excitação automática dos músculos 
antagonistas no final de um movimento e a inibição simultânea dos músculos agonistas que 
iniciaram o movimento, tornando o movimento mais refinado. 
Todas as informações recebidas pelo cerebelo vão diretamente para os três pares de 
núcleos profundos, que recebem a informação do córtex cerebelar, e com isso esses núcleos 
são a principal fonte de eferentes cerebelares. Todas as projeções eferentes são excitatórias, 
exceto projeções para a oliva inferior (bulbo), que são inibitórias. De medial para lateral, os 
núcleos são: núcleo fastigial, núcleo interpósito, formado por parte emboliforme (externa) e 
globosa (interna) e núcleo denteado. 
Assim, o núcleo fastigial auxilia a postura e a marcha, controla só músculos apenas 
nos modos de sentar, ficar de pé e andar, e lesões nesse núcleo pode causar abasia, que são 
distúrbios da marcha e do controle da postura. 
O núcleo interpósito auxilia os reflexos segmentares, promovendo estabilidade e 
com isso também participam do equilíbrio. Além disso, este núcleo acelera o início de 
movimentos desencadeados por estímulos somatossensoriais, que guiam a resposta, 
interrompem movimentos indesejáveis e promovem oscilações desejadas e maior controle 
posterior. Lesões no núcleo interpósito causam rebote, que é um descontrole na sinergia entre 
os músculos agonistas e antagonistas, titubeação troncular, movimentos alternados rápidos 
anormais, tremor de ação, oscilação das extremidades estendidas e ataxia nas manobras. 
Por fim, o núcleo denteado está envolvido com atividades que requerem maior 
destreza e planejamento motor, ou seja, atua na porção mais refinada no controle da 
musculatura apendicular (mãos e pés). Lesões no núcleo denteado estão associadas a atrasos 
no início e término dos movimentos, tremor terminal e de intenção, incoordenação temporal 
em movimentos que exigem múltiplas articulações e anormalidades na coordenação espacial 
dos movimentos da mão e dos dedos. 
 O cerebelo se conecta ao tronco cerebral através de três pedúnculos cerebelares: 
pedúnculo cerebelar inferior, que o conecta ao bulbo, pedúnculo cerebelar médio, que o 
conecta à ponte e pedúnculo cerebelar superior, que o conecta ao mesencéfalo. 
O equilíbrio O controle do equilíbrio é resultado da interação de vários sistemas do 
organismo, sendo o cerebelo uma delas, porém o sistema vestibular e visual também estão 
envolvidos, além de outros componentes. Para entender o equilíbrio é importante entender a 
definição de controle postural, que não é um sistema ou conjunto de reflexos de equilíbrio, e 
sim uma habilidade motora complexa derivada de múltiplos processos sensório-motores, 
apresentando dois objetivos funcionais principais, que é a orientação postural e o equilíbrio. 
 A orientação postural é um alinhamento ativo do equilíbrio do corpo e do tônus 
relacionado com a gravidade, superfície de apoio, ambiente visual e referências internas. Esse 
processo se baseia nas informações provenientes de várias fontes sensoriais convergentes de 
sistemas somatossensoriais (posição dos membros e tronco), vestibulares (posição da cabeça) 
e visuais. Já o equilíbrio é a coordenação de algumas estratégias sensório-motoras, que tem o 
objetivo de estabilizar o centro de massa corporal durante qualquer perturbação na 
estabilidade postural. 
Essas estratégias incluem restrições biomecânicas, processamento cognitivo, 
relacionado à atenção e ao aprendizado motor, controle de dinâmica, orientação no espaço, 
além de estratégias sensoriais e estratégias de movimento. A orientação espacial, que se 
refere à capacidade de orientar as partes do corpo, depende da gravidade, da superfície de 
suporte, da ambientação visual e de referências internas. Dessa forma, a orientação espacial é 
um componente crítico no controle postural. 
O controle dinâmico se refere ao controle durante a marcha e mudança de posição, e 
com isso o complexo do movimento do centro de massa corporal vai mudando, necessitando 
de uma estabilidade postural para frente durante a marcha. Esse controle depende do 
membro em balanço para compensar o deslocamento do centro de massa. A estabilidade 
lateral durante a marcha depende da combinação de controle de tronco lateral e posição 
lateral dos pés. O controle postural também depende de recursos cognitivos. Quanto mais 
complexa a tarefa, mais processamento cognitivo é necessário, sendo que o tempo de reação 
e performance caem quando a dificuldade da tarefa aumenta. Quando se está realizando 
múltiplas tarefas, por exemplo, o equilíbrio é diminuído. 
4. Tronco Encefálico 
O tronco encefálico constitui a conexão do encéfalo com a face e parte do pescoço. O 
tronco encefálico, formado pelo bulbo, ponte e mesencéfalo, faz parte do sistema nervoso 
segmentar do SNC, assim como a medula, porém essas estruturas possuem diferenças. Uma 
delas é a fragmentação longitudinal e transversal da substância cinzenta no tronco encefálico, 
formando os núcleos dos nervos craniano, os quais correspondem a áreas de substâncias 
cinzenta homóloga à da medula, porém outros núcleos do tronco encefálico não têm relação 
com a substância cinzenta da medula, constituindo a substância cinzenta própria do tronco 
encefálico. 
Outra diferença entre a medula e o tronco encefálico é a presença de fibras e corpos 
de neurônios no tronco encefálico, que é a formação reticular, que preenche o espaço situado 
entre os núcleos e tratos mais compactos. 
Muitos dos comportamentos humanos complexos são respostas motoras 
estereotipadas programadas no tronco encefálico e não do prosencéfalo. Essas respostas são 
comportamentos fixos, invariantes, como reflexos, processo que ocorre, por exemplo, na 
alimentação em um recém-nascido. 
Bulbo 
O bulbo é a porção mais caudal do tronco encefálico. Suaorganização interna nas 
porções caudais, ou seja, mais próximas à medula, é muito semelhante à da medula, porém, 
nas secções mais altas do bulbo, aparecem as diferenças entre essas estruturas, sendo que até 
o nível da oliva não mais semelhanças entre esses dois órgãos do SNC. 
O bulbo se difere da medula devido a diversos fatores, como o aparecimento de 
novos núcleos próprios do bulbo, decussação das pirâmides, decussação dos lemniscos e 
abertura do IV ventrículo. Os núcleos bulbares não são correspondentes na medula, sendo eles 
os núcleos grácil, cuneiforme e núcleo olivar inferior. 
A decussação das pirâmides ou decussação motora, é formada por fibras do trato 
corticoespinhal que percorrem as pirâmides bulbares, que mudam de direção, cruzando o 
plano mediano para continuar como trato corticoespinhal lateral, e nesse trajeto, as fibras 
atravessam a substância cinzenta, separando a cabeça da base da coluna anterior. 
A decussação dos lemniscos ou decussação sensitiva é formada pelas fibras dos 
fascículos grácil e cuneiforme da medula que terminam fazendo sinapse em neurônios dos 
núcleos grácil e cuneiforme, que aparecem no funículo posterior. Nos níveis mais baixos do 
bulbo, as fibras desses núcleos são chamadas de fibras arqueadas internas, que mergulham 
ventralmente, passando através da coluna posterior, o que contribui para fragmentá-la, e 
cruzando o plano mediano (decussação sensitiva), de onde infletem cranialmente para formar, 
de cada lado, o lemnisco medial. 
 O lemnisco medial conduz ao tálamo os impulsos advindos dos fascículos grácil e 
cuneiforme da medula do lado oposto, relacionados com a propriocepção consciente, tato 
epicrítico e sensibilidade vibratória. 
Em níveis mais altos do bulbo, o número de fibras dos fascículos grácil e cuneiforme 
vai diminuindo, à medida que vão terminando em seus núcleos. Com isso, esses fascículos 
desaparecem, bem como seus núcleos, e com isso abre-se o canal central que forma o IV 
ventrículo, cujo assoalho é formado principalmente de substância cinzenta homóloga à 
medula, que são os núcleos dos nervos 
cranianos. A substância cinzenta do bulbo se 
divide em substância cinzenta homóloga à 
medula e substância cinzenta própria do bulbo. 
Na substância cinzenta homóloga à medula, 
estão presentes os núcleos ambíguo, 
hipoglosso, núcleo dorsal vago, núcleos 
vestibulares, núcleo do trato solitário, núcleo do 
trato espinhal do nervo trigêmeo e núcleo 
salivatório inferior. O núcleo ambíguo é um 
núcleo motor para a musculatura estriada, de 
onde saem as fibras aferentes viscerais 
especiais dos nervos IX, X e XI pares cranianos, 
que inervam a laringe e faringe. Este núcleo fica 
profundo na parte interior do bulbo. 
 
 
O núcleo do hipoglosso também é motor, onde se originam as fibras eferentes 
somáticas para a musculatura da língua. Situa-se no trígono do hipoglosso, no assoalho do IV 
ventrículo, e suas fibras se dirigem ventralmente, emergindo no sulco lateral anterior do 
bulbo, entre as pirâmides e a oliva. O núcleo dorsal do vago pertence ao parassimpático, e nele 
estão situados os neurônios pré-ganglionares, cujos axônios saem pelo nervo vago. Este núcleo 
é correspondente à coluna lateral da medula, e situa-se no trígono do vago, no assoalho do IV 
ventrículo. 
 Os núcleos vestibulares são núcleos sensitivos que recebem as fibras que penetram 
pela porção vestibular do VIII par craniano. Eles ficam na área vestibular do assoalho do IV 
ventrículo, alcançando o bulbo apena os núcleos vestibulares inferior e medial. O núcleo do 
trato solitário também é sensitivo, recebendo fibras aferentes viscerais gerais e especiais, que 
entram pelo VII, IX e X pares cranianos. Antes de penetraram no núcleo, as fibras têm trajeto 
descendente no trato solitário. As fibras aferentes viscerais especiais deste núcleo estão 
associadas com a gustação. 
O núcleo do trato espinhal do nervo trigêmeo recebe fibras aferentes somáticas 
gerais, trazendo a sensibilidade de quase toda a cabeça pelos pares dos nervos V, VII, IX e X. 
porém, as fibras dos nervos VII, IX e X trazem apenas a sensibilidade geral do pavilhão e 
conduto auditivo externo. Este núcleo corresponde à substância gelatinosa da medula, com a 
qual é contínua. Por fim, o núcleo salivatório inferior origina fibras pré-ganglionares que 
emergem pelo nervo glossofaríngeo para inervação da glândula parótida (glândula salivar). 
A substância cinzenta própria do bulbo possui os núcleos grácil, cuneiforme, e 
núcleos olivares inferior e acessórios medial e dorsal. Os núcleos grácil e cuneiforme originam 
as fibras arqueadas internas, que cruzam o plano mediano para formar o lemnisco medial. 
O fascículo cuneiforme conduz impulsos nervosos provenientes dos membros 
superiores e da metade superior do tronco, relacionados a propriocepção consciente, tato 
epicrítico, sensibilidade vibratória e estereognosia. Já o fascículo grácil conduz impulsos 
nervosos provenientes dos membros inferiores e da metade inferior do tronco, relacionados a 
propriocepção consciente, tato epicrítico, sensibilidade vibratória e estereognosia. O núcleo 
olivar inferior é uma grande massa de substância cinzenta que corresponde à oliva. 
As conexões olivocerebelares estão envolvidas na aprendizagem motora, que 
permite realizar tarefas com maior velocidade e eficiência à medida que são repetidas várias 
vezes. Os núcleos olivares acessórios medial e dorsal têm praticamente a mesma estrutura, 
conexão e função do núcleo olivar inferior, formando, junto com o olivar inferior, o complexo 
olivar inferior. A substância branca do bulbo possui fibras transversais e longitudinais. 
As fibras transversais, também chamadas de arqueadas, podem ser divididas em 
internas e externas. As fibras arqueadas internas formam dois grupos principais diferentes, 
sendo algumas constituídas pelos axônios dos neurônios dos núcleos grácil e cuneiforme no 
trajeto entre esses núcleos e o lemnisco medial, e outras constituídas pelas fibras 
olivocerebelares, que no complexo olivar inferior, cruzam o plano mediano, penetrando no 
cerebelo do lado oposto, pelo pedúnculo cerebelar inferior. As fibras arqueadas externas se 
originam no núcleo cuneiforme acessório, e têm trajeto próximo à superfície do bulbo, 
penetrando no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar inferior. 
As fibras longitudinais formam as vias ascendentes, descendentes e de associação do 
bulbo. As vias ascendentes são constituídas pelo lemnisco medial, originado no próprio bulbo, 
e pelos tratos e fascículos ascendentes da medula, que terminam no bulbo ou passam por ele 
em direção ao tálamo o cerebelo. Essas vias são os fascículos grácil e cuneiforme, o lemnisco 
medial, os tratos espinotalâmicos lateral e anterior, tratos espinocerebelares anterior e 
posterior e pedúnculo cerebelar inferior. 
As principais vias descendentes são os tratos do sistema lateral da medula, tratos do 
sistema medial da medula, trato corticonuclear, trato espinhal do nervo trigêmeo e trato 
solitário. Sendo assim, os tratos do sistema lateral da medula são o corticoespinhal e o trato 
rubroespinhal. Trato corticoespinhal é motor voluntário, formado por fibras advindas do 
córtex cerebral, que passam no bulbo para chegar à medula, ocupando as pirâmides bulbares, 
e por isso também é chamado de trato piramidal. 
O trato rubroespinhal também é motor voluntário e se origina nos neurônios do 
núcleo rubro do mesencéfalo e chega à medula sem passar pelas pirâmides bulbares. Os tratos 
do sistema medial da medula são formados por fibras de várias áreas do tronco encefálico, que 
se dirigem para a medula. Deste grupo fazem parte os tratos corticoespinhal anterior, 
tetoespinhal, vestibuloespinhais e reticuloespinhais. O trato corticonuclear é composto por 
fibras que vêm do córtex e terminam em núcleos motores do tronco encefálico, sendo que no 
bulbo, essas fibras terminam nos núcleos ambíguo e dohipoglosso, participando assim, do 
controle voluntário dos músculos da faringe, laringe e língua. 
O trato espinhal do nervo trigêmeo é composto por fibras sensitivas que penetram 
no tronco encefálico pela ponte através do nervo trigêmeo, direcionando-se pelo trajeto 
descendente ao longo do núcleo do trato espinhal do nervo trigêmeo. Situa-se lateralmente a 
este núcleo e o número de suas fibras diminui à medida que chegam ao núcleo do trato 
espinhal, nas regiões mais caudais, onde terminam. 
Por fim, o trato solitário é constituído por fibras aferentes viscerais, que penetram no 
tronco encefálico pelos nervos VII, IX e X, tomando trajeto descendente ao longo do núcleo do 
trato solitário, onde terminam nas áreas mais caudais. A formação reticular do bulbo preenche 
todo o espaço não ocupado pelos núcleos dos tratos mais compactos. Nessa região, localiza-se 
o centro respiratório, que regula o ritmo respiratório, além do centro vasomotor e centro do 
vômito. 
Ponte 
A ponte é formada por uma parte ventral (base da ponte) e uma parte dorsal 
(tegmento da ponte). O tegmento da ponte possui estrutura semelhante ao bulbo e ao 
tegmento do mesencéfalo base possui, enquanto a base apresenta estrutura muito diferente 
das outras áreas do tronco encefálico. Entre essas duas partes da ponte há um conjunto de 
fibras mielínicas de direção transversal, chamado de corpo trapezoide. 
 A base da ponte é uma área própria da ponte, não possuindo correspondente em 
outros níveis do tronco encefálico, e apresenta conexões com o neocerebelo e neocórtex. Essa 
porção da ponte possui fibras longitudinais, fibras transversais e núcleos pontinos. As fibras 
longitudinais que passam pela ponte são os tratos corticoespinhal, corticonuclear e 
corticopontino. 
 O trato corticoespinhal é formado por fibras que saem das áreas motoras do córtex 
cerebral e se dirigem aos neurônios motores da medula. Na base da ponte, esse trato forma 
vários feixes dissociados. O trato corticonuclear é formado por fibras que também saem das 
áreas motoras do córtex e vão para os neurônios motores que ficam acima dos núcleos 
motores de nervos cranianos (núcleos do facial, trigêmeo e abducente). Por fim, o trato 
corticopontino é formado por fibras que saem de várias áreas do córtex cerebral e terminam 
fazendo sinapses com os neurônios dos núcleos pontinhos. 
Os núcleos pontinhos estão dispersos em toda a base da ponte. Os axônios dos 
neurônios desses núcleos constituem as fibras transversais da ponte, também chamadas de 
fibras pontinhas ou pontocerebelares, pois essas fibras cruzam o plano mediano e penetram 
no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar médio. A parte dorsal ou tegmento da ponte, como já 
mencionado, tem estrutura semelhante ao tegmento do mesencéfalo, com o qual é contínuo. 
Essa parte da ponte possui fibras ascendentes, descendentes e transversais, substância 
cinzenta homóloga à medula, que são os núcleos dos pares cranianos III, V, VI, VII e VIII, além 
da substância cinzenta própria da ponte e formação reticular. 
 As fibras sensitivas das partes coclear e vestibular do nervo vestibulococlear 
terminam, respectivamente, nos núcleos cocleares e vestibulares da ponte. Os núcleos 
cocleares são dois, o dorsal e o ventral, nos quais terminam as fibras que formam a parte 
coclear do nervo vestibulococlear e são os prolongamentos centrais dos neurônios sensitivos 
do gânglio espiral situado na cóclea. 
A maioria das fibras dos núcleos cocleares cruza para o lado oposto, formando o 
corpo trapezoide, e então essas fibras contornam o núcleo olivar superior e infletem-se 
cranialmente compondo o lemnisco medial, terminando no colículo inferior, de onde os 
impulsos seguem para o corpo geniculado medial. Na formação reticular da ponte fica o locus 
coeruleus, que possui neurônios ricos em noradrenalina, e os núcleos da rafe, que possuem 
neurônios ricos em serotonina. Esses núcleos estão envolvidos com a modulação da atividade 
do córtex cerebral. 
Mesencéfalo 
O mesencéfalo é composto por uma parte dorsal, que é o teto do mesencéfalo, e 
outra ventral, que são os pedúnculos cerebrais, os quais são separados pelo aqueduto 
cerebral. Este aqueduto é circundado pela substância cinzenta central, também chamada de 
periaquedutal, importante na regulação da dor. Cada pedúnculo é dividido por uma parte 
ventral, que é a base do pedúnculo, formada por fibras longitudinais, e uma parte dorsal, que 
o tegmento do mesencéfalo, que tem estrutura similar ao tegmento da ponte. 
 Entre o tegmento e a base do mesencéfalo há a substância negra, que é uma lâmina 
de substância cinzenta pigmentada. O teto do mesencéfalo é muito importante por ser 
relacionado com a integração de várias funções sensoriais e motoras. Ele é formado por quatro 
eminências: os colículos superiores, relacionados com a via visual, os colículos inferiores, 
relacionados com a via auditiva, e a área pré-tetal, também chamada de núcleo pré-tetal, 
relacionada com o controle dos reflexos das pupilas. 
A base do pedúnculo cerebral é formada por fibras descendentes dos tratos 
corticoespinhal, corticonuclear e corticopontino. Lesões nesse compacto causam paralisias que 
se manifestam do lado oposto da lesão. O tegmento do mesencéfalo é uma continuação do 
tegmento da ponte, assim, ele apresenta a formação reticular e as substâncias cinzenta 
homóloga à da medula e própria do mesencéfalo e substância branca. 
 A substância cinzenta homóloga à da medula é formada pelos núcleos dos pares 
cranianos III, IV e V, sendo que deste último há apenas o núcleo do trato mesencefálico, que 
continua da ponte e recebe as informações proprioceptivas que entram pelo nervo trigêmeo. 
O núcleo do nervo troclear possui fibras que contornam a substância cinzenta central, cruzam 
para o lado oposto e emergem do véu medular superior. Este nervo apresenta duas 
peculiaridades: suas fibras são as únicas que saem da face dorsal do encéfalo e é o único cujas 
fibras decussam antes de emergir do SNC. 
 Lembrando que o nervo troclear inerva o músculo oblíquo superior. O núcleo do 
nervo oculomotor está intimamente relacionado com o fascículo longitudinal medial, sendo 
formado por várias partes, e por isso é chamado de complexo oculomotor. O complexo 
oculomotor pode ser funcionalmente dividido em uma parte somática e outra visceral. A parte 
somática possui os neurônios motores responsáveis pela inervação dos músculos reto 
superior, reto inferior, reto medial e levantador da pálpebra. As fibras que compõe esta parte 
formam o nervo oculomotor. 
 A parte visceral é o núcleo de Edinger- -Westphal, que contém os neurônios pré-
ganglionares, cujas fibras fazem conexão com no gânglio ciliar e estão relacionadas com a 
inervação dos músculos ciliar e esfíncter da pupila. Essas fibras fazem parte do sistema 
parassimpático e são importantes para o controle reflexo do diâmetro da pupila em resposta a 
diferentes intensidades de luz. 
A substância cinzenta própria do mesencéfalo possui dois principais núcleos, que são 
o núcleo rubro e a substância negra, ambos relacionados com a atividade motora somática. O 
núcleo rubro, ou núcleo vermelho, recebe em suas extremidades caudais fibras do pedúnculo 
cerebelar superior que o envolve, e a maioria delas termina no tálamo. Este núcleo participa 
do controle da motricidade somática, recebendo fibras do cerebelo e das áreas motoras do 
córtex cerebral, e dá origem ao trato rubroespinhal, que termina nos neurônios motores da 
medula e são responsáveis pela motricidade voluntária da musculatura distal dos membros. 
O núcleo rubro se liga ao complexo olivar inferior pelas fibras rubro-olivares, que 
integram o circuito rubro-olivo-cerebelar, importante na aprendizagem motora. 
A substância negra é um núcleo compacto formado por neurônios que apresentam a 
peculiaridade de conter inclusões de melanina (o que lhe confere coloração escura nas 
preparações histológicase por isso essa nomenclatura). A maioria dos neurônios da substância 
negra utilizam a dopamina como neurotransmissor, ou seja, são neurônios dopaminérgicos. As 
conexões mais importantes deste núcleo são com o corpo estriado, e elas ocorrem por dois 
sentidos, através das fibras nigro-estriatais (dopaminérgicas) e estriato-nigrais. Diminuições 
dos neurônios dopaminérgicos da substância negra causam diminuição de dopamina no corpo 
estriado, provocando as alterações motoras características da doença de Parkinson. 
A substância branca do mesencéfalo, assim como na ponte, possui uma maioria de 
feixes que não passam pelo tegmento, mas pela base do pedúnculo cerebral. Já as fibras 
ascendentes percorrem o tegmento e representam a continuação dos segmentos que sobem a 
ponte: os quatro lemniscos e o pedúnculo cerebelar superior, que ao nível do colículo inferior, 
cruza para o lado oposto na decussação do pedúnculo cerebelar superior e sobe envolvendo o 
núcleo rubro. 
 Em resumo, atravessam o mesencéfalo todas as vias ascendentes que vão ao 
diencéfalo e cinco tratos descendentes relacionados com a motricidade. As lesões dessas vias 
geram perda de sensibilidade ou paralisias associadas a lesões do nervo oculomotor. Além 
disso, processos patológicos que comprimem o mesencéfalo, como tumores nessa região, 
lesam a formação reticular e podem levar ao coma (perda da consciência). 
5. Vascularização do encéfalo 
O sistema nervoso é formado de estruturas nobres e altamente especializadas, que 
exigem para o seu metabolismo um suprimento permanente e elevado de glicose e oxigênio. O 
consumo de oxigênio e glicose pelo encéfalo é muito elevado, o que requer um fluxo 
sanguíneo muito intenso. Quedas na concentração de glicose e oxigênio no sangue circulante 
ou, por outro lado, a suspensão do fluxo sanguíneo ao encéfalo não são toleradas por um 
período muito curto. 
A parada da circulação cerebral por mais de sete segundos leva o indivíduo a perda 
da consciência. Após cerca de cinco minutos começam aparecer lesões que são irreversíveis, 
pois, como se sabe, as células nervosas não se regeneram. 
O fluxo sanguíneo cerebral é muito elevado, sendo superado apenas pelo do rim e do 
coração. Calcula-se que em um minuto circula pelo encéfalo uma quantidade de sangue 
aproximadamente igual ao seu próprio peso. 
Vascularização Arterial do Encéfalo 
Polígono de Willis: 
O encéfalo é vascularizado através de dois sistemas: Vértebro-basilar (artérias 
vertebrais) e Carotídeo (artérias carótidas internas). Estas são artérias especializadas pela 
irrigação do encéfalo. Na base do crânio estas artérias formam um polígono anastomótico, o 
Polígono de Willis, de onde saem as principais artérias para vascularização cerebral. 
As artérias vertebrais se anastomosam originado a artéria basilar, alojada na goteira 
basilar. Ela se divide em duas artérias cerebrais posteriores que irrigam a parte posterior da 
face inferior de cada um dos hemisférios cerebrais. 
As artérias carótidas internas originam, em cada lado, uma artéria cerebral média e 
uma artéria cerebral anterior. 
As artérias cerebrais anteriores se comunicam através de um ramo entre elas que é a 
artéria comunicante anterior. 
As artérias cerebrais posteriores se comunicam com as arteriais carótidas internas 
através das artérias comunicantes posteriores. 
 
 
Artéria Carótida Interna (Sistema Carotídeo) 
Ramo de bifurcação da carótida comum, a carótida interna, após um trajeto mais ou 
menos longo pelo pescoço, penetra na cavidade craniana pelo canal carotídeo do osso 
temporal. A seguir, perfura a dura-máter e a aracnóide e, no início do sulco lateral, dividi-se 
em dois ramos terminais: as artérias cerebrais média e anterior. A artéria carótida interna, 
quando bloqueada pode levar a morte cerebral irreversível. Um entupimento da artéria 
carótida é uma ocorrência séria, e, infelizmente, comum. Clinicamente, as artérias carótidas 
internas e seus ramos são freqüentemente referidos como a circulação anterior do encéfalo. 
Artéria Vertebral e Basilar (Sistema Vértebro-basilar) 
As artérias vertebrais seguem em sentido superior, em direção ao encéfalo, a partir 
das artérias subclávias próximas à parte posterior do pescoço. Passam através dos forames 
transversos das primeiras seis vértebras cervicais, perfuram a membrana atlanto-occipital, a 
dura-máter e a aracnoide, penetrando no crânio pelo forame magno. Percorrem a seguir a 
face ventral do bulbo e, aproximadamente ao nível do sulco bulbo-pontino, fundem-se para 
constituir um tronco único, a artéria basilar. As artérias vertebrais originam ainda as artérias 
espinhais e cerebelares inferiores posteriores. 
A artéria basilar percorre o sulco basilar da ponte e termina anteriormente, 
bifurcando-se para formar as artérias cerebrais posteriores direita e esquerda. A artéria basilar 
dá origem, além das cerebrais posteriores, às seguintes artérias: cerebelar superior, cerebelar 
inferior anterior e artéria do labirinto, suprindo assim áreas do encéfalo ao redor do tronco 
encefálico e cerebelo. O sistema vértebro-basilar e seus ramos são freqüentemente referidos 
clinicamente como a circulação posterior do encéfalo. 
Vascularização Venosa do Encéfalo 
As veias do encéfalo, de um modo geral, não acompanham as artérias, sendo 
maiores e mais calibrosas do que elas. Drenam para os seios da dura-máter, de onde o sangue 
converge para as veias jugulares internas, que recebem praticamente todo o sangue venoso 
encefálico. 
As veias jugulares externa e interna são as duas principais veias que drenam o sangue 
da cabeça e do pescoço. As veias jugulares externas são mais superficiais e drenam, para as 
veias subclávias, o sangue da região posterior do pescoço e da cabeça. As veias jugulares 
internas profundas drenam a porção anterior da cabeça, face e pescoço. Elas são responsáveis 
pela drenagem de maior parte do sangue dos vários seios venosos do crânio. As veias jugulares 
internas de cada lado do pescoço juntam-se com as veias subclávias para formar as veias 
braquiocefálicas, que transportam o sangue para a veia cava superior. 
As veias do cérebro dispõem-se em dois sistemas: sistema venoso superficial e 
sistema venoso profundo. Embora anatomicamente distintos, os dois sistemas são unidos por 
numerosas anastomoses. 
Sistema Venoso Superficial – Drenam o córtex e a substância branca subjacente. 
Formado por veias cerebrais superficiais (superiores e inferiores) que desembocam nos seios 
da dura-máter. 
Sistema Venoso Profundo – Drenam o sangue de regiões situadas mais 
profundamente no cérebro, tais como: corpo estriado, cápsula interna, diencéfalo e grande 
parte do centro branco medular do cérebro. A veia mais importante deste sistema é a veia 
cerebral magna ou veia de Galeno, para a qual converge todo o sangue do sistema venoso 
profundo do cérebro. 
Objetivo 02: Fatores de risco e fisiopatologia do AVE 
1. Definição 
Acidente vascular encefálico é definido por uma lesão encefálica secundária a um 
mecanismo vascular e não traumático, caracterizado pela instalação súbita de um déficit 
neurológico, geralmente focal, de rápida evolução, com duração maior que 24 horas (ou 
menor, quando leva o paciente à morte). 
 
2. Fatores de risco 
A detecção e a correção dos fatores de risco para o AVC é um item de extrema 
importância no manejo dessa doença. O AVC é normalmente previsível e passível de 
prevenção. O controle dos fatores de risco reduz significativamente a incidência dessa doença, 
sendo, assim, de conhecimento e pesquisa obrigatórios. Publicações recentes, como o guia da 
AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association), têm endereçado a 
prevenção do AVC a mulheres, nas quais os fatores de risco são distintos, sendo alguns deles 
específicos para esse sexo. Como um dos resultados desse guia, as sociedades orientam a 
necessidade de se ter um escore de risco de AVC específicopara mulheres. 
Os principais fatores de risco são os ligados a aterotrombose, fontes embolígenas, 
inflamações arteriais e hemorragias. Podemos listar como: 
• Hipertensão arterial (HA): sem dúvida, o principal fator de risco. Aproximadamente 
70% dos AVCs estão relacionados com a hipertensão arterial. O seu controle rigoroso reduz 
sensivelmente as taxas de AVC 
• Cardiopatias, principalmente a fibrilação atrial, importante fonte embolígena, e as 
válvulas substituídas. A fibrilação atrial paroxística está fortemente envolvida com o AVC 
criptogênico e com o ataque isquêmico transitório. Outras cardiopatias, tanto pelo potencial 
de embolização como por provocarem hipofluxo, também podem ser causa de AVC 
• Diabetes, sendo mais importante em mulheres 
• Tabagismo 
• Dislipidemias, tanto as relacionadas com o excesso de colesterol e/ou frações 
quanto as por excesso de ácidos graxos livres 
• Discrasias sanguíneas, anemia falciforme 
• Alcoolismo excessivo 
• Hiperhomocisteinemia 
• Alteração de proteínas C, S e aPC, resistência e síndrome do anticorpo 
antifosfolipídico 
• Hipovitaminose D e, mais especificamente, diminuição do hormônio 
paratireoidiano, parecem ser fatores de risco para AVC, embora seja algo ainda em avaliação 
• Obesidade 
• Síndrome metabólica 
• Tireoidite autoimune/hipotireoidismo 
• Uso de drogas ilícitas 
• Sedentarismo 
• Gravidez (incluindo préeclâmpsia) e puerpério 
• Migrânea com aura 
• Demências e outras causas de alterações cognitivas 
• Insônia e outros distúrbios do sono 
•Iatrogenias medicamentosas (p. ex., uso incorreto de anticoagulantes, 
contraceptivos hormonais, terapia de reposição hormonal, anorexígenos) ou procedimentos e 
intervenções nas artérias. 
 
3. Fisiopatologia 
 
3.1. Isquemia cerebral 
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) normal, para a adequada função tecidual, é em 
torno de 50 a 100 mℓ/min/100 g de cérebro. Taxas de 22 a 50 mℓ/100 g/min provocam 
oliguemia. Índices de10 a 22 mℓ/100 g/min caracterizam uma área de penumbra e níveis 
inferiores a 10 mℓ/100 g/min levam a infarto e morte celular. A área de penumbra é uma 
região de particular interesse no campo dos AVC, pois é uma região com hipofluxo, em que as 
funções cerebrais estão deficitárias, há o correspondente aparecimento de sintomas clínicos, 
porém o pequeno fluxo ainda é suficiente para manter as células vivas e passíveis de 
recuperação. O grande desafio no tratamento desses doentes é reverter essa zona de 
penumbra, pois assim seria possível a recuperação dos neurônios e haveria, 
consequentemente, menos sequelas. O quadro todo é progressivo, com tendência de evolução 
para infarto em poucas horas depois do seu início. 
Na instalação da isquemia cerebral, vários fatores interagem contiguamente, de 
modo distinto, em tempos diferentes, porém interrelacionados. 
Os principais fatores são excitotoxicidade, processos inflamatórios, processos 
imunológicos e apoptose. As manifestações da isquemia se fazem por sequências bioquímicas 
que conduzem à destruição do parênquima cerebral. 
Nos neurônios, o quadro se inicia devido a falha nas bombas de sódio e potássio, por 
comprometimento do metabolismo energético consequente à queda do trifosfato de 
adenosina (ATP) na isquemia, o que induz a despolarização das membranas. Nessa situação, há 
liberação de aminoácidos excitatórios, principalmente o glutamato e o aspartato, que agirão 
em receptores específicos, como o NMDA (NmetilDaspartato), abrindo portões de cálcio na 
parede celular. Haverá um aumento intracelular de cálcio iônico, aproximadamente o dobro 
do seu valor inicial, concentração que é capaz de iniciar uma série de reações em cadeia que 
podem levar à morte dos neurônios. O cálcio em excesso no espaço intracelular ativa uma 
série de enzimas, como sintase do óxido nítrico, lipases, proteases, endonucleases, 
proteinoquinase C, proteinofosfatases, e condiciona a expressão de vários genes de ação 
imediata. Essas enzimas são responsáveis por uma série de reações, chamadas de “cascata 
isquêmica”, que têm como denominador final comum a fosfolipase das membranas neuronais, 
com consequente quebra da sua estrutura fosfolipídica, sua destruição, exposição das 
organelas e morte celular. A morte neuronal na zona de penumbra isquêmica também é, em 
parte, consequência do processo apoptótico. Essa sequência, apresentada de modo bastante 
simplificado e resumido, é classicamente chamada de excitotoxicidade, pois tem a função 
inicial e fisiológica de estimular a célula em sofrimento, mas, como ocorre de modo intenso, 
desordenado e progressivo, leva à toxicidade e à morte da célula. Estudos demonstram que 
não ocorre neurogênese nem rearranjos do DNA neuronal e, portanto, a integridade do DNA é 
essencial para a sobrevida celular. 
A inflamação é um importante componente da fisiopatologia do AVC, especialmente 
no contexto da reperfusão. 
Obviamente, a restauração do fluxo sanguíneo cerebral é o alvo principal quando se 
inicia o tratamento da fase aguda do AVC, mas a reperfusão pode desencadear uma sequência 
de lesões secundárias. Radicais livres podem ser gerados e o novo fluxo pode atuar sobre 
vasos com a barreira hematencefálica comprometida, facilitando danos secundários. A 
isquemia e a reperfusão induzem uma resposta inflamatória que se inicia na microcirculação e 
contribuirá para a destruição tecidual. A resposta inflamatória é usual, frente ao insulto 
isquêmico. Ocorre liberação de citocinas inflamatórias por diferentes células, como endotélio, 
monócitos, leucócitos, glias e outras. As primeiras citocinas liberadas são a interleucina 1β e o 
fator de necrose tumoral (FNT), que atuam nas primeiras fases do processo. Em sequência, 
interagem outras interleucinas (IL), como a IL6 e a IL8. 
As principais ações das IL são: atrair leucócitos, estimular a síntese de moléculas de 
adesão e facilitar a trombogênese por aumentarem os níveis do inibidor de ativador do 
plasminogênio, do fator tissular e do fator ativador das plaquetas e por inibirem o ativador 
tecidual do plasminogênio. As citocinas provocam a infiltração de leucócitos, monócitos e 
macrófagos, que, em sequência, se distribuem ao redor das vênulas, aderem às células 
endoteliais e migram para o parênquima, tendo, consequentemente, um papel de aumentar o 
estado trombótico e o infarto. As principais moléculas de adesão que são estimuladas pelas 
citocinas são: molécula de adesão intercelular 1 (ICAM1), Eselectina, Pselectina. 
Em condições normais, são praticamente inexistentes. Recentemente, tem-se 
demonstrado a participação das enzimas matrizmetaloproteases (MMP) na lesão tissular. 
A ação dessas enzimas pode degradar a constituição da matriz que envolve as placas 
ateroscleróticas e o tecido endotelial. Sabe-se que as IL6 e o FNTα estimulam a expressão da 
MMP (principalmente a MMP9) e, assim, estas são mais um fator de agressão e agravamento 
do quadro. 
Na isquemia, podem também ser liberadas moléculas como a endotelina, que tem 
ação vasoconstritora, dificultando a passagem do sangue e comprometendo a irrigação 
tecidual. 
A micróglia tem destacado papel nesta sequência fisiopatológica e imunológica da 
inflamação, atuando como sensora e efetora no cérebro normal e no patológico. No cérebro 
adulto, contribuem para a remodelação sináptica e neurogênese; podem também interagir 
com axônios e estar envolvidas na formação de novos vasos e atuar na fagocitose de células 
mortas durante o processo de morte celular programada. 
Os astrócitos também têm papel importante na definição da lesão definitiva e na 
reparação tissular. Os astrócitos têm função no controle de neurotransmissores, 
principalmente do glutamato, atuando na liberação e na sua recaptação. No interior dos 
astrócitos, o glutamato é transformado em glutamina, que, por sua vez, poderá ser 
transformada novamente em glutamato ou GABA, dependendo das necessidades ou 
estímulos. Os astrócitossão as principais fontes de fatores do crescimento que comprometem 
a tolerância isquêmica. Durante a isquemia cerebral, o edema dos astrócitos é a primeira 
alteração morfológica observada. A micróglia, juntamente com os astrócitos, também 
contribui para a isquemia, com a produção de citocinas e de radicais livres. Os 
oligodendrócitos são pouco sensíveis aos mecanismos da excitotoxicidade. 
 
3.2. Hemorragia cerebral 
O AVCH é causado pela ruptura espontânea (não traumática) de um vaso 
intracerebral, com extravasamento de sangue para o interior do cérebro (hemorragia 
intraparenquimatosa), para o sistema ventricular (hemorragia intraventricular) e/ou espaço 
subaracnóideo (hemorragia subaracnoide). A hemorragia subaracnoide por aneurisma é mais 
comum em mulheres. 
Sabe-se que o hematoma que se forma no AVCH não é estável e tende a crescer após 
o início do icto. A expansão do hematoma é um achado corrente, sendo salientado que quase 
todos os hematomas tendem a se expandir nas primeiras horas. HA e hiperglicemia são fatores 
que facilitam esse processo. Os pacientes que apresentam expansão do volume do hematoma 
têm pior prognóstico. O mecanismo de como o hematoma cerebral se expande não é 
totalmente conhecido. Há especulações de que a expansão do hematoma comprime muitos 
pequenos vasos,cinduzindo isquemia local. Estudos com PET scan têm demonstrado áreas de 
isquemia circundando o hematoma. Ao mesmo tempo e agravando o quadro, o crescimento 
progressivo do hematoma pode romper outros vasos, ampliando ainda mais a hemorragia. 
Outro fator de piora do quadro é o edema cerebral que se forma ao lado do 
hematoma, aumentando a pressão intracraniana e comprometendo tecidos, levando a 
disfunções neurológicas relacionadas com as áreas cerebrais envolvidas. 
O mecanismo exato da hemorragia tem sido difícil de se comprovar. Muitos autores 
citam a formação, como consequência da HA crônica, de microaneurismas de Charcot & 
Bouchard, sendo estes os responsáveis por desencadearem o sangramento. Por outro lado, 
Fisher constatou a ocorrência desses microaneurismas em apenas 10% dos casos de AVCH. 
A hemorragia cerebral hipertensiva ocorre devido a alterações nas artérias 
perfurantes que emergem em ângulo quase reto de artérias cerebrais de maior calibre. Esses 
vasos se submetem a efeitos prolongados da pressão arterial. A HA crônica induz importantes 
complicações nas artérias, em todas as suas camadas, como a lipohialinose. 
Esta favorece o desenvolvimento de aterosclerose de vasos perfurantes maiores e 
arterioloesclerose nos pequenos vasos (arteríolas). A aterosclerose provoca redução do calibre 
dos vasos com tendência a causar infartos lacunares. Os vasos ateroscleróticos têm tendência 
a se tornarem hialinizados e são mais sensíveis a ruptura com consequente hemorragia. 
Angiopatia amiloide é a segunda principal causa de AVCH, sendo responsável por 
mais de 20% dos casos; predomina em pacientes acima de 70 anos, normotensos. Acredita-se 
que a sua incidência esteja aumentando, associada ao envelhecimento da população. A 
angiopatia amiloide que ocorre no cérebro é distinta da que ocorre sistemicamente. Nela, há 
uma infiltração de proteína amiloide nas camadas média e adventícia de artérias corticais do 
cérebro. 
Aproximadamente 5% dos AVCH são causados por aneurismas e angiomas, que, ao 
se romperem, causam a hemorragia. Os AVCH predominam em jovens e adultos jovens. 
Tem sido especulado que, durante os períodos de expansão do hematoma, 
mediadores químicos são liberados e agravariam o processo. Entre estes, é citado o ferro 
como um dos elementos que facilitariam a ação de radicais livres, a peroxidação lipídica e o 
dano celular. Outros elementos que podem ser liberados são leucotrienos e eicosanoides, que 
exacerbam a “cascata isquêmica”. 
Edema cerebral isquêmico 
O edema cerebral é o principal fator de piora e de morte dos doentes após sofrerem 
um AVC, sendo então de conhecimento e abordagem obrigatória na investigação e condução 
desses casos. Ao se instalar o processo isquêmico, imediatamente se inicia a formação de 
edema cerebral. O edema que ocorre no AVC tem características fisiopatológicas próprias e 
deve, obrigatoriamente, ser individualizado do edema cerebral que se apresenta em outras 
situações, como em tumores, traumas, infecções, convulsões etc. Sua manifestação, 
diferentemente da dos outros tipos de edema cerebral, é bifásica, com uma primeira etapa 
intracelular (devido, fundamentalmente, a distúrbios eletrolíticos) e uma segunda fase 
intersticial (por causa, principalmente, de alterações nas macromoléculas). 
A principal alteração na primeira fase é a falha na bomba de sódio das membranas 
celulares, causada por prejuízo na produção de energia. Essa falha acarreta grande entrada de 
sódio para o interior das células, elevando a osmolaridade e, consequentemente, induzindo a 
entrada de água e provocando o edema. 
A segunda fase se instala devido à passagem de macromoléculas, como proteínas, do 
espaço intravascular para o intersticial, elevando a osmolaridade nesse espaço e assim 
acumulando água. 
Essa sequência é progressiva, tendo um pico do 3o ao 5o dia após o icto, sendo 
significativa até aproximadamente o 10o dia e durando, em média, 30 dias. O edema cerebral 
pode ser agravado por febre, hipertensão arterial e hiperglicemia. 
 
 
 
Objetivo 03: Consequências do AVE na vida do paciente 
Após um AVE, o resultado do quadro é influenciado por vários fatores, mas dentre 
eles existem dois principais: a natureza e a gravidade do déficit neurológico resultante. Idade 
do paciente, etiologia do AVE e comorbidades também são fatores importantes. 
O prognóstico de AVEs hemorrágicos é pior do que AVEs isquêmicos, e depende de 
alguns fatores principais, dentre eles: tamanho do hematoma intraparenquimatoso (> 30cm3), 
presença de hemoventrículo, nível de consciência (glasgow < 8), idade (>80 anos), localização 
(infratentorial tem pior prognóstico) e uso prévio de anti-coagulantes. Pacientes com sinais de 
herniação trasntentorial dificilmente sobrevivem. 
De forma geral, 80% desses pacientes sobrevivem pelo menos um mês após o 
episódio, mas apenas 35% têm um prognóstico superior a 10 anos. Grande fator de piora é a 
recidiva do AVE, que acontece em 25% desses pacientes nos 5 anos subsequentes, e costuma 
deixar sequelas mais debilitantes que o primeiro episódio. 
As lesões no córtex cerebral ou no feixe córtico-espinhal, decorrentes do AVE, 
ocasionam um comprometimento das conexões corticais com a medula espinhal, tronco 
encefálico e cerebelo, enquanto as demais áreas supra-medulares continuam a exercer um 
controle sobre a atividade dos motoneurônios inferiores. Como resultado, há uma ativação 
muscular anormal que produz um sério comprometimento motor nestes indivíduos. 
 O déficit neurológico decorrente do AVE caracteriza-se por manifestações clínicas, 
que evidenciam o comprometimento dos diversos sistemas corporais. Estas manifestações 
clínicas envolvem comumente alterações motoras e sensitivas, que afetam a função física. 
Além disso, déficits na função cognitiva, perceptiva, emocional podem estar presentes após o 
AVE. Como consequências funcionais, os déficits primários neurológicos geralmente 
predispõem os sobreviventes de AVE a um padrão de vida sedentário e com limitações 
individuais para as atividades de vida diária, contribuindo para uma pobre auto-estima, 
depressão, isolamento social e deterioração física. 
 A hemiparesia apresentada por estes indivíduos caracteriza-se perda parcial de 
força no hemicorpo contralateral ao da lesão cerebral. A fraqueza muscular é a inabilidade de 
gerar níveis normais de força e pode acontecer em função da perda ou diminuição do 
recrutamento de unidades motoras ou das modificações fisiológicas do músculo parético, seja 
pela denervação, pela redução da atividade física ou pelo desuso, resultando em atrofiamuscular. 
 As características da força muscular que seguem um AVE incluem uma redução na 
geração de torque isométrico e isocinético, além de lentidão para gerar o torque. Tal 
inabilidade para gerar torque demonstrou estar relacionada com o desempenho em diversas 
tarefas funcionais, tais como transferências, levantar a partir de sentado, velocidade de 
marcha e desempenho ao subir escadas, sugerindo que o treinamento de força poderia levar a 
uma melhora no desempenho funcional. A variabilidade na velocidade de marcha e 
desempenho ao subir degraus pode ser atribuída de 66% a 72% à força muscular dos membros 
inferiores, e os autores sugerem que medidas de força muscular assim como sejam 
incorporadas na avaliação da locomoção de indivíduos após um AVE, uma vez que déficits de 
força implicam em diminuição da velocidade da mesma. 
 A flacidez inicial sem movimentos voluntários é substituída pelo desenvolvimento 
de espasticidade e padrões de movimentos em massa, conhecidos como sinergismos. Com 
freqüência, os músculos envolvidos nos padrões de sinergismos estão de tal maneira 
vinculados um ao outro que os movimentos isolados, fora dos padrões sinérgicos de massa, 
não são possíveis. Esses padrões sinérgicos anormais costumam estar presentes, 
caracterizando-se como altamente estereotipados e obrigatórios onde o paciente não é capaz 
de movimentar um segmento isolado sem produzir movimentos no restante do membro. De 
acordo com Perry (1995), o sinergismo anormal de flexão e extensão do membro inferior é 
uma das características do andar encontrado nos pacientes com hemiparesia. 
 O descondicionamento físico pode ser considerado uma complicação secundária 
do AVE, e de acordo com Stein (1999), ele está relacionado aos comprometimentos 
neurológicos que interferem com a capacidade de participar de exercícios de 
condicionamento. Pacientes no período pós AVE crônico (seis meses) apresentam capacidade 
física de 55% a 75% do valor esperado para pessoas saudáveis da mesma idade, sexo e nível de 
aptidão física. 
 Em função das limitações motoras comuns nesta população que dificultam a 
realização de exercícios aeróbicos, cria-se um círculo vicioso entre descondicionamento e 
inatividade. O comprometimento na habilidade para responder às demandas físicas da vida 
diária tem efeitos prejudiciais na mobilidade e resistência a fadiga, repercutindo em limitações 
funcionais impostas por déficits neuromusculares decorrentes do AVE. Este decréscimo da 
aptidão física está relacionado a diversos fatores, tais como comorbidades vasculares 
associados ao AVE, imobilidade, diminuição da capacidade de locomoção e déficits motores. A 
imobilidade, em todos os casos, traz danos graves à capacidade funcional, tornando cada vez 
mais difícil o retorno à realização de atividades diárias. 
 A diminuição na aptidão física resulta em uma limitação na capacidade de manter 
a velocidade da marcha de maneira eficaz e confortável, levando um aumento no gasto 
energético da marcha e a pobre resistência aeróbica nos pacientes com AVE. Desta forma, o 
gasto energético necessário para realizar a deambulação de rotina é elevado em 
aproximadamente 1,5 a 2 vezes nos indivíduos hemiplégicos comparados com indivíduos-
controle saudáveis. Portanto, todos os comprometimentos e conseqüências do AVE em 
conjunto, limitam a funcionalidade no andar do hemiplégico durante os diferentes estágios da 
recuperação neurológica e funcional. 
 
Objetivo 04: Principais patologias ocasionadas pelo tabagismo 
O tabagismo é uma doença (dependência de nicotina) que tem relação com 
aproximadamente 50 enfermidades, dentre elas vários tipos de câncer (pulmão, laringe, 
faringe, esôfago, estômago, pâncreas, fígado, rim, bexiga, colo de útero, leucemia), doenças do 
aparelho respiratório (enfisema pulmonar, bronquite crônica, asma, infecções respiratórias) e 
doenças cardiovasculares (angina, infarto agudo do miocárdio, hipertensão arterial, 
aneurismas, acidente vascular cerebral, tromboses). Há ainda outras doenças relacionadas ao 
tabagismo: úlcera do aparelho digestivo; osteoporose; catarata; impotência sexual no homem; 
infertilidade na mulher; menopausa precoce e complicações na gravidez. Estima-se que, no 
Brasil, a cada ano, cerca de 157 mil pessoas morram precocemente devido às doenças 
causadas pelo tabagismo. Os fumantes adoecem com uma frequência duas vezes maior que os 
não fumantes. Têm menor resistência física, menos fôlego e pior desempenho nos esportes e 
na vida sexual do que os não fumantes. Além disso, envelhecem mais rapidamente e ficam 
com os dentes amarelados, cabelos opacos, pele enrugada e impregnada pelo odor do fumo.