Fármacos Cardiovasculares

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ANTICOAGULANTES
Classe/Tipo Fármaco Mecanismo de Ação Usos Clínicos Administração Efeitos Adversos Contra-indicações
Heparina Regular/Não-Fracionada
Inibe a trombina, 
formando um complexo 
com a antitrombina. 
Aumenta a função da 
antitrombina e retarda a 
coagulação
Trombose venosa e 
embolia pulmonar; 
profilaxia de doenças 
tromboembólicas em 
pacientes de alto risco
IV
Hemorragias; 
trombocitopenia induzida 
pela heparina (agregação 
→ trombos; revertida pela 
hirudina); trombose 
associada à 
trombocitopenia; reação 
alérgica; hipercalemia por 
inibição da síntese de 
aldosterona
Hipersensibilidade; 
alergia; sangramentos 
ativos (traumatismo); 
hemorragia intracraniana; 
hemofílicos; 
trombocitopenia 
significante; baixa 
quantidade de plaquetas; 
lesão ulcerativa do TGI; 
carcinoma visceral; 
doença renal e/ou 
hepática avançadas; 
cirurgias recentes; punção 
lombar ou anestesia
Heparina Fracionada 
(LMWH)
Enoxaparina (Clexane)
Inibe a trombina, 
atuando sobre o fator X 
(ação anti-Xa) e 
antitrombina. 
Semelhante à heparina 
regular, com menor efeito 
na função plaquetária
Semelhante à heparina 
regular, porém com uso 
ambulatorial (alta 
administração)
Subcutânea
Semelhante à heparina 
regular, porém com menor 
risco de trombocitopenia
Dalteparina (Fragmin)
Nadroparina (Fraxiparina)
Ardeparina
Reviparina
Tinzaparina
Certoparina
Parnaparina
Antagonista da heparina Protamina
Forma um complexo com 
a heparina. Retira a 
heparina do sistema e 
reverte seu efeito 
anticoagulante
Reversão da heparina 
após cirurgias cardíacas e 
outros procedimentos 
vasculares
IV
Reação anafilática; 
vasoconstrição pulmonar; 
hipotensão; disfunção 
ventricular direita; 
neutropenia transitória e 
depressão cardíaca
Uso concomitante de 
insulina
Anticoagulantes orais 
(cumarínicos) Warfarina
Inibidores enzimáticos dos 
fatores de coagulação, 
antagonistas da vitamina 
K. Impedem que a 
vitamina K seja 
recuperada durante a 
formação dos fatores da 
coagulação, impedindo a 
síntese de protrombina
Prevenção da 
embolização pós-IAM em 
pacientes de alto risco; 
prevenção da trombose 
venosa ou embolia 
pulmonar; prevenção da 
formação de trombos na 
fibrilação atrial; pacientes 
com valvas cardíacas
VO Sangramentos; Teratogênico
Disfunção hepática; dieta 
rica em vitamina K; 
gravidez
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS
Classe/Tipo Fármaco Mecanismo de Ação Usos Clínicos Administração Efeitos Adversos Contra-indicações
AAS
Inibição irreversível da 
COX-1 → inibição do 
tromboxano A2 e da 
agregação plaquetária
Profilaxia pré-infarto; 
angina instável; 
prevenção da estenose 
após angioplastia; IAM; 
prevenção de AIT e AVCi; 
prevenção da trombose 
coronariana
VO
Aumento do risco de 
sangramento se 
associado à Heparina ou 
Warfarina e à ingestão de 
álcool; crises de asma; 
piora da bronquite
Asma brônquica; 
bronquite crônica; pólipos 
nasais
Inibidores dos receptores 
de ADP
Ticlopidina (Ticlid) Inibem o receptor de ADP 
colinérgico e agregação 
plaquetária induzida por 
ele
Prevenção de AVCi, 
quando o AAS é contra-
indicado
VO
Diarreia; sangramentos; 
neutropenia; urticária
Doença hepática
Clopidogrel (Plavix) Redução de eventos trombóticos (IAM, AVC)
Complicações GI 
semelhantes ao AAS, com 
menor sangramento
Antagonistas dos 
receptores GP IIb/IIIa
Abciximabe (Reopro) Inibem os receptores GP 
IIb/IIIa, que interagem 
com o fibrinogênio e 
induzem a agregação 
plaquetária
Prevenção da estenose 
após angioplastia, em 
associação ao AAS
IV
Sangramentos; 
imunogenicidade; 
trombocitopenia
*Esses fármacos ainda 
estão sendo estudados
Eptifibatida
Tirofibana (Agrastat)
FÁRMACOS USADOS NA DISLIPIDEMIA
Classe/Tipo Fármaco Mecanismo de Ação Usos Clínicos Administração Efeitos Adversos Contra-indicações
Inibidores da HMG-CoA 
Redutase
Lovastatina Impedem a síntese de 
colesterol por meio da 
inibição do HMG-CoA de 
forma reversível (inibição 
enzimática). Assim, 
aumentam a captação de 
colesterol e diminuem a 
concentração plasmática
LDL alto; prevenção da 
doença vascular 
aterosclerótica; síndromes 
coronarianas agudas
VO, melhor absorvidos 
com alimentos
Hepatotoxicidade 
(aumento das 
transaminases); dano 
muscular (miotóxicas, 
aumento da 
creatinoquinase); 
teratogênica
Gravidas e lactantes
Atorvastatina
Cerivastatina
Fluvastatina
Pravastatina
Sinvastatina
Sequestradores de Sais 
Biliares
Colestipol Impedem a reabsorção 
dos sais biliares, 
aumentando o consumo 
de colesterol para a 
formação de novos ácidos 
para serem lançados no 
intestino
Hiperlipidemias com 
aumento isolado de LDL VO, junto com refeição
Diarreia; cólica; gases; 
comprometimento da 
absorção de substâncias 
lipossolúveis (vit K, 
digitálicocs, tiazídicos, 
varfarina, tetraciclinas, 
sais de Fe, ácido fólico, 
fenibultazona, AAS, ácido 
ascórbico)
Colestiramina
Derivados do Ácido 
Fíbrico
Genfibrozila
Aumentam a atividade da 
lipoproteína lipase, 
diminuindo o VLDL, o 
TAG e o LDL, e 
aumentando o HDL
VLDL muito alto; 
hipertrigliceridemia; baixos 
níveis de HDL
VO
Miosites; distúrbios GI; 
litíase biliar; arritmias; 
hipocalemia; aumento da 
aminotransferase 
plasmática; aumento da 
ação dos anticoagulantes 
orais
Derivados do Ácido 
Fíbrico Clofibrato
Aumentam a atividade da 
lipoproteína lipase, 
diminuindo o VLDL, o 
TAG e o LDL, e 
aumentando o HDL
VLDL muito alto; 
hipertrigliceridemia; baixos 
níveis de HDL
VO
Miosites; distúrbios GI; 
litíase biliar; arritmias; 
hipocalemia; aumento da 
aminotransferase 
plasmática; aumento da 
ação dos anticoagulantes 
oraisEtofibrato
Niacina Vitamina B3
Diminui a secreção de 
VLDL, reduzindo a 
lipólise. Aumenta o HDL 
de forma significativa
Hipercolesterolemia e 
hipertrigliceridemia; baixos 
níveis de HDL; altos níveis 
de VLDL
VO
Vasodilatação cutânea e 
prurido; náusea e 
desconforto abdominal; 
resistência à insulina; 
hepatotoxicidade; 
hiperuricemia
Inibidor da Absorção de 
Colesterol Ezetimibe
Bloqueia o transportador 
de esterol no intestino, 
inibindo a reabsorção do 
colesterol e diminuindo os 
níveis de LDL
Níveis elevados de LDL VO
Baixa incidência de 
disfunção hepática; 
miosite
ANTIANGINOSOS
Classe/Tipo Fármaco Mecanismo de Ação Usos Clínicos Administração Efeitos Adversos Contra-indicações
Nitratos Orgânicos
Nitrato de amila
Liberam NO e ativam a 
guanilil ciclase, que 
converte o GTP em 
GMPc, desfosforilando a 
cadeia leve de miosina e 
interrompendo a cascata 
de ligação miosina-actina 
→ induz o relaxamento 
muscular → dilatação 
arteriolar e venosa, 
redução da RVP, da pré-
carga, da pós-carga e da 
demanda de O2 do 
miocárdio; vasodilatação 
das artérias coronárias, 
aumentando o aporte de 
O2; ação antiplaquetária
Angina de esforço; angina 
instável; angina variante; 
falência cardíaca 
congestiva; IAM
Inalatório
Tolerância (revertida com 
administração de 
sulfidrila); hipotensão 
ortostática; cefaleia
Dinitrato de isossorbida
Sublingual, VO
Mononitrato de 
isossorbida
Nitroglicerina
Sublingual (agudo), VO e 
transdérmica (profilaxia), 
IV (SCA)
Bloqueadores dos Canais 
de Cálcio
Dihidropiridinas 
(anlodipina, nifedipina) Bloqueiam os canais de Ca e induzem 
vasodilatação e 
bradicardia 
(dihidropiridinas têm ação 
vasodilatadora; verapamil 
e diltiazem têm ambas) → 
reduzem o consumo e 
aumentam a oferta de O2
Hipertensão moderada a 
severa; arritmias; 
fenômeno de Raynaud; 
angina variante 
(prevenção de 
vasoespasmo 
coronariano); angina de 
esforço
VO
Podem agravar a angina 
(induzem hipotensão e 
taquicardia reflexa); 
vasodilatação excessiva; 
tontura; cefaleia; rubor; 
náuseas; 
Bradicardia sinusal; BAV 
severo; falência cardíaca
Bloqueadores dos Canais 
de Cálcio
Diltiazem
Bloqueiam os canais de 
Ca e induzem 
vasodilatação e 
bradicardia 
(dihidropiridinas têm ação 
vasodilatadora; verapamil 
e diltiazem têm ambas) → 
reduzem o consumo e 
aumentam a oferta de O2
Hipertensão moderadaa 
severa; arritmias; 
fenômeno de Raynaud; 
angina variante 
(prevenção de 
vasoespasmo 
coronariano); angina de 
esforço IV, VO
Hipotensão; bradicardia 
sinusal; depressão 
cardíaca; falência 
cardíaca aguda; bloqueio 
AV; constipação; edema 
periférico e pulmonar; 
tosse
Bradicardia sinusal; BAV 
severo; falência cardíaca
Verapamil
Beta-bloqueadores
Nadolol Diminuem a frequência 
cardíaca, a pressão 
arterial e a contratilidade 
cardíaca → diminuem o 
consumo de O2 
Aumentam o tempo de 
diástole, de perfusão 
coronária e o fluxo 
sanguíneo coronário → 
aumentam a oferta de O2
Profilaxia da angina de 
esforço; IAM (reduz 
mortalidade, melhora 
sobrevida)
VO e parenteral
Broncoespamos; 
bradiarritmia; disfunção 
cardíaca; fadiga; insônia; 
depressão; pesadelos; 
disfunção erétil
Broncoespasmo; 
bradicardia severa; 
bloqueio AV; falência 
ventricular*; angina 
variante 
*alguns fármacos 
reduzem a mortalidade na 
falência cardíaca
Metropolol
Atenolol
Propanolol
Modificadores Metabólicos Ranolazina
Inibe a corrente de Na 
tardia no coração e 
modifica a oxidação dos 
ácidos graxos → reduz a 
demanda de O2 e 
melhora a eficiência da 
utilização cardíaca de O2
Profilaxia da angina VO
Prolongamento do 
intervalo QT; náuseas; 
constipação; tontura
FÁRMACOS USADOS NA FALÊNCIA CARDÍACA
Classe/Tipo Fármaco Mecanismo de Ação Usos Clínicos Administração Efeitos Adversos Contra-indicações
Diuréticos
Furosemida
Diminui a reabsorção de 
NaCl e KCl no ramo 
ascendente espesso da 
alça de Henle → excreção 
aumentada de Na e água, 
redução da pré e pós-
carga e do edema 
pulmonar e periférico. 
Elimina mais água que Na
Falência cardíaca aguda e 
crônica; hipertensão 
grave; condições 
edematosas
IV e VO
Hipovolemia; hipocalemia; 
hipotensão ortostática; 
ototoxicidade; alergia à 
sulfonamida
Hidroclorotiazida
Diminui a reabsorção de 
NaCl no TCD e tem 
efeitos similares à 
furosemida, porém menos 
eficaz. Elimina mais Na 
que água
Falência cardíaca leve; 
hipertensão leve a 
moderada; hipercalciúria
VO
Hiponatremia; 
hipocalemia; 
hiperglicemia; 
hiperuricemia; 
hiperlipidemia; alergia à 
sulfonamida
Antagonistas da 
Aldosterona
Espironolactona Bloqueiam os receptores 
de aldosterona 
citoplasmático nos túbulos 
coletores → aumento da 
excreção de Na e água, 
reduz o remodelamento
Falência cardíaca crônica; 
aldosteronismo; 
hipertensão
VO Hipercalemia
Esplerenona
Inibidores da Enzima 
Conversora de 
Angiotensina (IECA)
Captopril
Inibe a ECA e a 
conversão de AngI em 
AngII → dilatação 
arteriolar e venosa, 
redução da secreção de 
aldosterona e do 
remodelamento cardíaco
Falência cardíaca crônica; 
hipertensão; doença renal 
diabética; pacientes com 
prejuízo da função renal e 
suspeita de doença 
cerebrovascular
VO
Tosse (acúmulo de 
bradicinina); hipercalemia; 
acúmulo de creatinina 
inicial; hipotensão de 
primeira dose
Gravidez (ultrapassa 
barreira placentária)
Enalapril
Bloqueadores dos 
Receptores de 
Angiotensina (BRA)
Losartana
Antagonizam os efeitos da 
AngII nos receptores AT1 
→ dilatação arteriolar e 
venosa; redução da 
secreção de aldosterona e 
do remodelamento 
cardíaco
Iguais aos dos IECA, 
utilizados em pacientes 
intolerantes aos inibidores
VO Hipercalemia
Candesartana
Beta-Bloqueadores
Carvedilol Bloqueiam 
competitivamente os 
receptores beta-1. 
Diminuem a frequência 
cardíaca, a pressão 
arterial e a contratilidade 
cardíaca → diminuem o 
consumo de O2 
Aumentam o tempo de 
diástole, de perfusão 
coronária e o fluxo 
sanguíneo coronário → 
aumentam a oferta de O2
Falência cardíaca crônica 
(retardo da progressão) VO
Broncospamo; 
bradicardia; bloqueio AV; 
descompensação 
cardíaca aguda
Broncoespasmo; 
bradicardia severa; 
bloqueio AV; angina 
variante
Metoprolol
Bisoprolol
Nebivilol
Glicosídeo Cardíaco 
(Digitálico) Digoxina
Inibe a Na/K-ATPase → 
redução da saída de Ca e 
aumento do Ca no retículo 
sarcoplasmático → 
aumenta a contratilidade 
cardíaca, reduz a FC e a 
condução AV
Falência cardíaca crônica 
sintomática; taquicardia 
ventricular
VO, parenteral Náuseas; êmese; diarreia; arritmia
Vasodilatadores
Dinitrato de isossorbida 
(venodilatador)
Libera NO, ativando a 
guanilil ciclase e 
promovendo a 
venodilatação → redução 
da pré-carga e do 
estiramento ventricular
Falência cardíaca aguda e 
crônica; angina VO
Hipotensão ortostática; 
taquicardia; cefaleia
Hidralazina (arteriolar)
Aumenta a síntese de NO 
no endotélio, ativando a 
guanilil ciclase e 
promovendo a 
vasodilatação → reduz a 
PA e a pós carga, 
aumenta o DC
Falência cardíaca 
congestiva (junto com b-
bloqueadores e 
diuréticos); hipertensão 
arterial; emergência 
hipertensiva
VO, IV, IM
Taquicardia reflexa; 
aumento da atividade da 
renina plasmática; 
cefaleia; rubor; congestão 
nasal; lacrimejamento; 
crise de angina; edema; 
síndrome Lupus like
Nitroprusseto (dilatador 
venoso e arteriolar)
Libera NO 
espontaneamente, 
ativando a guanilil ciclase 
e promovendo 
vasodilatação acentuada 
→ reduz a pré e pós-
carga
Descompensação 
cardíaca aguda; 
emergências 
hipertensivas; hipotensão 
controlada durante 
anestesia
IV
Hipotensão excessiva; 
intoxicação por tiocinato e 
cianeto (desorientação, 
psicose, anorexia)
Beta-agonistas
Dobutamina
Agonista beta-1 seletivo, 
aumenta a síntese de 
AMPc → aumenta a 
contratilidade e o débito 
cardíaco
Falência cardíaca 
descompensada aguda; 
redução dos sintomas na 
falência cardíaca crônica
IV Arritmias
Dopamina
Agonista do receptor de 
dopamina → normaliza o 
fluxo sanguíneo renal, 
aumenta a FC e PA
Falência cardíaca aguda 
descompensada; choque
Bipiridinas Milrinona
Inibe a fosfodiesterase 3, 
aumentando a atividade 
do AMPc → ação 
vasodilatora, reduz a RVP 
e aumenta a contratilidade 
cardíaca
Falência cardíaca 
descompensada aguda IV Arritmias
Peptídeo Natriurético Nestirida
Ativa os receptores de 
BNP e aumenta o GMPc 
→ vasodilatação e diurese
Falência cardíaca 
descompensada aguda IV
Lesão renal; hipotensão; 
pode aumentar a 
mortalidade
ANTI-HIPERTENSIVOS
Classe/Tipo Fármaco Mecanismo de Ação Usos Clínicos Administração Efeitos Adversos Contra-indicações
Simpaticoplégicos
Clonidina
Agonista alfa-2 
adrenérgico, inibe a 
liberação de nora → reduz 
a FC, o DC e a RVP
Hipertensão resistente; 
abstinência de drogas de 
abuso
VO, adesivo
Sedação; bradicardia; 
hipotensão ortostática; 
xerostomia; constipação; 
dermatite de contato; crise 
hipertensiva (suspensão 
súbita)
Metil-DOPA
Análoga da L-DOPA, 
agonista alfa-2 
adrenérgico, inibindo a 
liberação de nora → reduz 
RVP e PA. Pouco efeito 
sobre FC e DC
Hipertensão na gravidez VO
Sedação; xerostomia; 
parkinsonismo; 
hiperprolactinemia; 
ginecomastia; bradicardia; 
hepatotoxicidade; febre 
medicamentosa
Antagonistas Alfa 
Adrenérgicos
Prazosin Bloqueiam os receptores 
alfa-1 adrenérgicos, 
impedindo a 
vasoconstrição simpática 
e reduzindo o tônus do 
músculo liso simpático
Hipertensão; hiperplasia 
prostática benigna VO
Efeito de primeira dose 
(tonrura, cefaleia, 
síncope); obstrução nasal
Dexazosin
Terazosin
Antagonistas Beta 
Adrenérgicos Metoprolol
Antagonistas do receptor 
beta-1 no coração e rins, 
causando relaxamento da 
musculatura cardíaca e 
das artérias renais → 
reduz RVP, DC e PA; 
reduz SRAA
Hipertensão moderada a 
grave; angina do peito; 
antiarrítmico; falência 
cardíaca congestiva
VO
Aumento da RVP 
(bloqueio beta-2); 
broncoespamos; 
bradiarritmia; disfunção 
cardíaca; fadiga; insônia; 
depressão; pesadelos; 
disfunção erétil
Broncoespasmo; 
bradicardia severa; 
bloqueio AV; angina 
variante
Antagonistas Alfa-1 e Beta 
Adrenérgicos Não 
Seletivos
Labetalol
Redução da PA por 
redução da RVP (bloqueio 
alfa), com poucos efeitos 
na FC e DC
Hipertensão do 
feocromocitoma; 
emergências 
hipertensivas
VO, IV Bradicardia; fadiga; sonhos vívidos; mãos friasNebivololInduz a NO sintase 
endotelial, aumentando a 
produção de NO → 
vasodilatação, redução da 
RVP, DC e PA
Hipertensão moderada a 
grave; falência cardíaca
Carvedilol
Ação antioxidante e 
antiproliferativo; reduz 
RVP, DC e PA
Hipertensão com 
insuficiência cardíaca
Vasodilatadores 
Arteriolares Hidralazina
Bloqueio do receptor IP3, 
produção de NO → 
vasodilatação, redução da 
RVP e PA; aumento da 
TFG e do fluxo sanguíneo 
renal
Falência cardíaca 
congestiva (junto com b-
bloqueadores e 
diuréticos); hipertensão 
arterial; emergência 
hipertensiva
VO, IV, IM
Taquicardia reflexa; 
aumento da atividade da 
renina plasmática; 
cefaleia; rubor; congestão 
nasal; lacrimejamento; 
crise de angina; edema; 
síndrome Lupus like
Bloqueadores dos Canais 
de Cálcio
Dihidropiridinas 
(nifedipino, anlodipino)
Bloqueiam os canais de 
Ca e induzem 
vasodilatação e 
bradicardia 
(dihidropiridinas têm ação 
vasodilatadora; verapamil 
e diltiazem têm ambas) → 
redução da RVP; reduzem 
o consumo e aumentam a 
oferta de O2
Hipertensão moderada a 
severa; arritmias; 
fenômeno de Raynaud; 
angina variante 
(prevenção de 
vasoespasmo 
coronariano); angina de 
esforço
VO
Podem agravar a angina 
(induzem hipotensão e 
taquicardia reflexa); 
vasodilatação excessiva; 
tontura; cefaleia; rubor; 
náuseas; 
Bradicardia sinusal; BAV 
severo; falência cardíaca
Verapamil
IV, VO
Hipotensão; bradicardia 
sinusal; depressão 
cardíaca; falência 
cardíaca aguda; bloqueio 
AV; constipação; edema 
periférico e pulmonar; 
tosse
Diltiazem
Vasodilatador Arteriolar e 
Venoso Nitroprussiato de Sódio
Libera NO 
espontaneamente, 
ativando a guanilil ciclase 
e promovendo 
vasodilatação acentuada 
→ reduz a pré e pós-
carga
Descompensação 
cardíaca aguda; 
emergências 
hipertensivas; hipotensão 
controlada durante 
anestesia
IV
Hipotensão excessiva; 
intoxicação por tiocinato e 
cianeto (desorientação, 
psicose, anorexia)
Inibidores da Enzima 
Conversora de 
Angiotensina (IECA)
Captopril
Inibe a ECA e a 
conversão de AngI em 
AngII → dilatação 
arteriolar e venosa, 
redução da secreção de 
aldosterona e do 
remodelamento cardíaco
Falência cardíaca crônica; 
hipertensão; doença renal 
diabética; pacientes com 
prejuízo da função renal e 
suspeita de doença 
cerebrovascular
VO
Tosse (acúmulo de 
bradicinina); hipercalemia; 
acúmulo de creatinina 
inicial; hipotensão de 
primeira dose
Gravidez (ultrapassa 
barreira placentária)
Enalapril
Bloqueadores dos 
Receptores de 
Angiotensina (BRA)
Losartana Antagonizam os efeitos da 
AngII nos receptores AT1 
→ dilatação arteriolar e 
venosa; redução da 
secreção de aldosterona e 
do remodelamento 
cardíaco
Iguais aos dos IECA, 
utilizados em pacientes 
intolerantes aos inibidores
VO HipercalemiaCondesartana
Arbesartana
Inibidor da Renina Alisquireno
Inibe diretamente a 
renina, com efeitos 
semelhantes aos IECA e 
BRA
Hipertensão VO
Hipercalemia; 
comprometimento renal; 
teratogênico
Gravidez
DIURÉTICOS
Classe/Tipo Fármaco Mecanismo de Ação Usos Clínicos Administração Efeitos Adversos Contra-indicações
Inibidores da Anidrase 
Carbônica Acetazolamida
Inibe a enzima anidrase 
carbônica → impede a 
desidratação do H2CO3 e 
a hidratação do CO2 no 
TCP; reduz a reabsorção 
de HCO3, causando 
diurese; diminui o pH 
corporal e a pressão 
intraocular; causa acidose 
metabólica hiperclorêmica
Glaucoma; doença das 
montanhas; edema com 
alcalose
VO, tópica
Acidose metabólica; 
cálculos renais; 
hiperamonemia
Inibidores do SGLT
Canagliflozina
Inibe o transportador de 
sódio/glicose → 
reabsorção diminuída de 
Na e glicose; causa 
diurese leve e diminui a 
concentração sérica de 
glicose
Diabetes mellitus; 
hiperglicemia VO, tópica
Doença renal ou hepática 
grave
Dapagliflozina
Diuréticos de Alça
Furosemida Inibem o transportador de 
Na/K/Cl no ramo 
ascendente da alça de 
Henle → aumento da 
excreção de NaCl, perda 
de K, alcalose metabólica 
hipocalêmica, excreção 
urinária de Ca e Mg
Edema pulmonar; edema 
periférico; falência 
cardíaca; hipertensão; 
hipercalcemia aguda; 
superdosagem de ânions
VO, IV
Ototoxicidade; 
hipovolemia; perda de K; 
hiperuricemia; 
hipomagnesemia
Bumetanida
Torsemida
Tiazídicos Hidroclorotiazida
Inibe o transportador de 
Na/Cl no TCD → aumenta 
a excreção de NaCl, 
perda de K, redução da 
excreção urinária de Ca
Hipertensão; falência 
cardíaca leve; nefrolitíase; 
diabetes insipidus 
nefrogênico
VO
Alcalose metabólica 
hipocalêmica; 
hiperuricemia; 
hiperglicemia; 
hiponatremia
Diuréticos Poupadores de 
Potássio
Espironolactona Antagonista da 
aldosterona nos túbulos 
coletores → reduz a 
retenção de Na e a perda 
de K nos rins
Aldosteronismo; 
hipocalemia por 
diuréticos; pós-IAM
VO
Hipercalemia; 
ginecomastia 
(espironolactona)
Diuréticos Poupadores de 
Potássio
Esplerenona
Antagonista da 
aldosterona nos túbulos 
coletores → reduz a 
retenção de Na e a perda 
de K nos rins
Aldosteronismo; 
hipocalemia por 
diuréticos; pós-IAM
VO
Hipercalemia; 
ginecomastia 
(espironolactona)
Amilorida
Bloqueia os canais 
epiteliais de Na nos 
túbulos coletores → reduz 
a retenção de Na e a 
perda de K, aumenta a 
depuração de lítio
Hipocalemia devido a 
outros agentes diuréticos; 
reduz a poliúria induzida 
pelo lítio; síndrome de 
Liddle
Acidose metabólica 
hipercalêmica
Triantereno
Diuuréticos Osmóticos Manitol
Efeito osmótico físico 
sobre a distribuição 
tecidual de água, devido à 
sua retenção no 
compartimento vascular 
→ aumento acentuado da 
diurese, redução do 
volume cerebral, 
diminuição da pressão 
intraocular, hiponatremia 
seguida de hipernatremia
Falência renal por carga 
elevada de solutos; 
elevação da pressão 
intracraniana; glaucoma
IV Náuseas; êmese; cefaleia
Antagonistas da 
Vasopressina
Conivaptana
Antagonista dos 
receptores V1A e V2 → 
diminui a reabsorção de 
água, aumenta a 
concentração plasmática 
de Na, causa 
vasodilatação
Hiponatremia; falência 
cardíaca congestiva IV
Reações locais da 
infusão; sede; poliúria; 
hipernatremia
Tolvaptana
Antagonista seletivo V2 → 
diminui a reabsorção de 
água, aumenta a 
concentração plasmática 
de Na
Hiponatremia; SIADH VO Poliúria; sede; hipernatramia
FÁRMACOS USADOS NO CHOQUE
Classe/Tipo Fármaco Mecanismo de Ação Usos Clínicos Administração Efeitos Adversos Contra-indicações
Simpaticomiméticos
Noradrenalina
Agonista alfa e beta-1 
adrenérgico → 
vasoconstrição arterial e 
venosa (aumenta a RVP) 
e efeito inotrópico positivo; 
aumenta a PA e diminui o 
DC; melhora a perfusão 
coronária
Choque cardiogênico por 
IAM; choque séptico; 
síndrome inflamatória pós-
circulação extracorpórea; 
tratamento inicial do 
choque hipovolêmico 
grave
IV
Arritmia cardíaca; 
hipertensão; cefaleia; 
êmese
Simpaticomiméticos
Adrenalina
Agonista alfa e beta 
adrenérgico → ação 
dromo e inotrópica 
positivas; aumenta a PA; 
diminui a RVP. Baixas 
doses predomina efeito 
beta; altas doses 
predomina efeito alfa
Choque anafilático; PCR; 
associação com 
anestésicos locais
IV
Arritmia cardíaca; 
hipertensão; cefaleia; 
êmese Alergia à epinefrina ou 
outro simpatomimético; 
glaucoma de ângulo 
fechado; hipertensão; 
aterosclerose cerebral; 
hipertireoidismo; trabalho 
de parto; 
Dobutamina
Agonista beta-1 
adrenérgico → ação 
inotrópica positiva; 
aumenta o DC, reduz a 
RVP e causa 
vasodilatação; promove a 
liberação de noradrenalina 
endógena
Falência cardíaca aguda; 
choque cardiogênico; IAM; 
choque séptico
Estenose subaórtica 
hipertrófica idiopática; 
feocromocitoma; fibrilação 
ventricular; taquiarritmias
Dopamina
Agonista alfa e beta 
adrenérgico → efeito 
inotrópico positivo, 
aumenta a RVP e a PA
Falência cardíaca; choque 
cardiogênico; IAM; 
falência renal; choque 
séptico
Arritmia; angina; 
hipotensão; cefaleia; 
nausea; êmese; dispneia
Feocromocitoma; 
fibrilação ventricular; 
taquiarritmia.
ANTIARRITMICOS
Classe/Tipo Fármaco Mecanismo deAção Usos Clínicos Administração Efeitos Adversos Contra-indicações
Classe 1 
(Bloqueadores dos Canais 
de Na)
1A: Procainamida; 
Quinidina; Disopiramida
Diminuem a quantidade 
de canais de Na 
disponíveis (efeito ++) e 
prolongam o QT, 
interferindo na 
repolarização; reduzem a 
velocidade de condução e 
a frequência do 
marcapasso
Maioria das arritmias 
atriais e ventriculares IV, IM, VO
Torsades de pointes; 
síndrome lupus like
1B: Lidocaína; Metiletina
Diminuem a quantidade 
de canais de Na 
disponíveis (efeito +) e 
podem encurtar o QT, 
aceleram a recuperação
Arritmias ventriculares em 
cirurgias e UTIs; impede 
fibrilação ventricular 
depois de cardioversão
IV, IM
Vertigem; irritabilidade; 
convulsões; hipotensão; 
depressão respiratória
1C: Flecainida; 
Propafenona
Diminuem a quantidade 
de canais de Na 
disponíveis (efeito +++) e 
não modificam o intervalo 
QT
Arritmias 
supraventriculares em 
pacientes com o coração 
normal
VO
Exacerbação das 
arritmias; gosto metálico; 
constipação
Não utilziar em condições 
isquêmicas (pós IAM)
Classe 1 
(Bloqueadores dos Canais 
de Na)
1D: Ranolazina 
*O Katzung considera 
como miscelânea
Bloqueio de múltiplos 
canais iônicos, 
principalmente corrente de 
Na dependente de 
frequência e voltagem → 
prolongamento de QT
Arritmias atriais e 
ventriculares; previne 
indução e talvez reverta a 
fibrilação atrial
VO
Classe 2 (Beta-
Bloqueadores)
Propanolol Bloqueiam os receptores 
beta-adrenérgicos e os 
canais de Ca e Na → 
prolongam QT, retardam a 
automaticidade do nodo 
SA e a velocidade do 
condução do nó AV
Arritmias atriais; 
prevenção do infarto 
recorrente e da morte 
súbita
IV, VO
Broncospasmo; bloqueio 
AV; falência cardíaca 
aguda
Esmolol IV
Metoprolol VO
Classe 3 
(Bloqueadores dos Canais 
de K)
Amiodarona
Bloqueia fortemente os 
canais de K e de Na e 
fracamente os canais de 
Ca e receptores beta 
adrenérgicos → aumento 
de QT, redução da FC, 
retardo da condução AV e 
vasodilatação periférica
Arritmias ventriculares 
graves; arritmias 
supraventriculares
IV, VO
Depressão miocárdica 
(bradicardia, bloqueio, 
hipotensão); fibrose 
pulmonar; acúmulo de 
microcristalinos na pele e 
córnea; hipo ou 
hipertireoidismo
Dronedarona Fibrilação atrial (reduz a mortalidade) VO
Ibutilida
Bloqueia os canais IKr → 
prolonga QT e o período 
refratário efetivo
Conversão de fibrilação e 
flutter atrial IV
Dofetilida
Manutenção ou 
restauração do ritmo 
sinusal na fibrilação atrial
VO
Torsades de pointes 
(iniciar no hospital)
Sotalol
Beta-bloqueador não 
seletivo e bloqueador dos 
canais de K → Prolonga 
QT e o período refratário 
efetivo
Arritmias ventriculares; 
fibrilação atrial
Classe 4 
(Bloqueadores dos Canais 
de Ca)
Verapamil
Bloqueiam os canais de 
Ca no nó AV → 
prolongam o tempo de 
condução e o período 
refratário efetivo AV, 
causam vasodilatação 
periférica, reduzem a FC
Taquicardia 
supraventricular 
paroxística; redução da 
frequência ventricular; 
fibrilação e flutter atrial; 
hipertensão; angina
IV, VO Hipotensão; fibrilação ventricular; bloqueio AV
Diltiazem
Miscelânea
Adenosina
Ativa os canais de K e 
bloqueia os canais de Ca 
→ hiperpolarização
Taquicardia 
supraventricular 
paroxística
IV Rubor; opressão torácica; tontura
Miscelânea
Magnésio
Interage com Na/K-
ATPase, canais de K e 
canais de Ca e normaliza 
ou aumenta o Mg 
plasmático (mecanismo 
de ação não é muito bem 
compreendido)
Torsades de pointes; 
arritmias induzidas por 
digitálicos
IV Fraqueza muscular
Potássio
Aumenta a 
permeabilidade ao K, 
reduz a frequência dos 
marcapassos ectópicos e 
reduz a velocidade de 
condução no coração
Arritmias induzidas por 
digitálicos; arritmias 
associadas à hipocalemia
IV, VO Arritmias reentrantes; fibrilação; PCR
Ivabradina
Bloqueia a corrente 
"funny" nas células 
marcapasso → retarda a 
atividade marcapasso e 
reduz a despolarização 
diastólica nas células do 
nó SA
Efeitos antianginosos e 
anti-isquêmicos em 
pacientes com doença 
arterial coronariana e 
angina estável crônica
VO Distúrbios visuais