Doenças do Sistema Respiratório

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Doenças do Sistema
Respiratório
Patologia Especial
Adenite Equina -
Garrotilho
Doença aguda.
Causa: Streptococcus equi.
Vias: Aerossóis, alimento
contaminado, através do
tratador ou objetos
contaminados.
Complicações:
1 - Contágio
2 - A bactéria se multiplica
em linfonodo, causando
linfadenite supurativa
acentuada.
3 - A bactéria migra para o
epitélio da cavidade nasal -
Intensa inflamação
purulenta.
Os linfonodos da cabeça
podem crescer tanto, que
comprimem pares de
nervos cranianos.
A bactéria pode colonizar a
região do Divertículo da
tuba auditiva. (Quadro de
impiema).
O exsudato purulento que o
animal tem na cavidade
nasal pode ser aspirado. E
desenvolve um quadro de
pneumonia.
Sinais clínicos: Secreção
nasal, linfonodos
aumentados e dolorosos,
febre, tosse, conjuntivite.
Necropsia: Secreção nasal
purulenta, hiperemia
acentuada, linfadenite
purulenta, empiema de
bolsa gutural
Mormo ☆
Doença crônica de
equídeos.
Doença de notificação
obrigatória.
Humanos e carnívoros.
Causa: Burkholderia mallei.
Vias: Ingestão de alimentos
contaminados ou contato
direto entre os animais.
1- Infecção
2- A bactéria penetra em
vasos linfáticos onde irá
causar a linfangite e
linfadenite.
Formação de nódulos e
pústulas no tecido
subcutâneo que tendem a
ulcerar.
Lesões piogranulomatosas
na cavidade nasal. Os
nódulos crescem, ulceram e
cicatrizam.
Sinais clínicos: Caquexia,
exsudato mucopurulento,
linfangite supurativa,
fístulas cutâneas.
O animal deve ser
eutanasiado.
Necropsia: Cicatriz em
estrela no septo nasal,
linfadenite.
Pitiose &
Conidiobolomicose
Rinite granulomatosa.
Causa: Pythium insidiosum,
Conidiobolus spp.
Podem acontecer os dois
fungos ao mesmo tempo.
Por serem agentes de difícil
fagocitose, induzem um
processo inflamatório e
formação de granulomas.
Pythium insidiosum,
Conidiobolus spp se
multiplicam em matéria
orgânica vegetal em
contato com a água.
Índice de letalidade Pitiose:
85%
Índice de letalidade
Conidiobolomicose: 100%.
Evitar o contágio.
Dificuldade respiratória, já
que o granuloma está
dentro da cavidade nasal.
Exsudato purulento, já que
o granuloma tem o centro
necrótico. Isso altera os
mecanismos de defesa da
cavidade nasal, o que pode
ocorrer uma inflamação
bacteriana secundária.
Inflamações
piogranulomatosa:
Massa proeminente e
irregular (granuloma) em
cavidade nasal.
Pitiose: Forma granuloma
na região mais rostral da
cavidade nasal.
Conidiobolomicose: Forma
granuloma na região mais
caudal da cavidade nasal. E
pode gerar um quadro de
exoftalmia.
Ambos podem formar
êmbolos sépticos.
Necropsia: Massa proliferada
de coloração opaca de
superfície irregular e firme
(granuloma), áreas de
necrose e hemorragia.
Rinite parasitária:
Oestrose
‘’Falso torneio’’
Ovinos e caprinos.
Parasita: Oestrus ovis
(mosca) amarronzada que
deposita suas larvas nas
narinas de pequenos
ruminantes.
As larvas andam e migram
para dentro da cavidade
nasal.
Quadro clínico: Transitório.
O animal apresenta: meneio
de cabeça, espirros,
respiração ruidosa, andar
em círculos e rinite catarral,
secreção nasal mucosa
(catarral).
Necropsia: Larvas na
cavidade nasal, hiperemia
da cavidade nasal, muco na
cavidade nasal.
Traqueia:
Colapso Traqueal
Má formação dos anéis
cartilaginosos.
Mais comum de acontecer
em cães em miniatura.
É o colabamento da
traqueia que ocorre como
consequência do
achatamento dorsoventral
da traqueia (A membrana
traqueal fica mais longa e
flácida, e ela cole o outro
anel cartilaginoso). Esse
achatamento predispõe o
colabamento da traqueia,
que pode evoluir para
asfixia, perda da
consciência e morte.
Quando o animal passa por
situações de exercício ou
estresse.
Em raças gigantes pode-se
ter o colapso traqueal, por
trauma dos anéis
cartilaginosos.
Quadro clínico:
Dispneia, tosse não
produtiva e intolerância ao
exercício.
Traqueobronquite
infecciosa canina
‘’Tosse dos canis’’
É uma doença aguda,
transmitida por aerossóis.
Agente: Bordetella
bronchiseptica, Adenovírus
canino tipo 2 e vírus da
parainfluenza canina. (Os
agentes podem estar
separados, ou associados).
Quadro clínico:
É caracterizado por crises
esporádicas de tosse
(chamada “tosse de ganso”),
com início súbito. Pode
ocorrer engasgo e ânsia de
vômito.
O quadro clínico tem
evolução de até 21 dias e
geralmente os animais se
recuperam.
Doença Multifatorial.
Pulmão -
Distúrbios/Alterações
circulatórios:
Pulmão: A parede do alvéolo
é composta por uma célula
chamada Pneumócito I, que
são responsáveis por
fazerem a troca gasosa.
Não tem a capacidade de
se multiplicar.
Se o Pneumócito I for
perdido, o Pneumócito II
tenta substituí-lo.
O pneumócito tipo II é
responsável por produzir
uma substância
surfactante, que impede o
colabamento dos alvéolos.
Consegue se multiplicar,
sofrer metaplasia,
diferenciação e Pneumócito
I.
Congestão Pulmonar
É o acúmulo de sangue não
oxigenado no pulmão. A
causa mais comum dessa
alteração é a insuficiência
cardíaca esquerda.
Macroscopicamente: O pulmão
adquire coloração
vermelho violácea,
aumentada de tamanho,
fluindo sangue ao corte.
Edema pulmonar
Pode estar associado com
aumento da pressão
hidrostática (insuficiência
cardíaca e hipervolemia),
diminuição da pressão
oncótica (insuficiência
renal, insuficiência
hepática, parasitas
hematófagos e caquexia),
gases tóxicos ou processos
inflamatórios.
Causas: Inflamações não
inflamatórias (mais
acentuado e pode causar a
morte) e inflamatórias.
Macroscopicamente: Presença
de espuma na traqueia e
brônquios. Pulmão
aumentado de tamanho,
pleura lisa e brilhante,
hipocaptação, flui líquido.
Distúrbios/Anormalidades
da inflação alveolar:
Atelectasia
Caracterizada pelo
colabamento alveolar.
Alteração congênita ou
adquirida.
Congênita: Dificuldade do
indivíduo de produzir
substâncias surfactantes, o
Pneumócito II não produz.
O animal tem insuficiência
respiratória, e dependendo
do tanto que o pulmão
estiver comprometido, o
animal pode morrer.
Pode estar associado com
aspiração de mecônio.
Pode-se encontrar
atelectasia em fetos que
foram abortados, já que ele
nunca respirou.
Adquirida: Se tiver
obstrução total do trato
respiratório, o ar não entra,
e o pulmão colaba.
Pneumotórax é outra causa.
O pulmão perde a pressão
negativa, e o ar não será
inspirado.
Compressão Qualquer
coisa que ocupe espaço na
cavidade torácica,
comprime o pulmão e gera
atelectasia.
Macroscopicamente: Pulmão
hipercorado, hipocreptante
e diminuído de tamanho.
Enfisema
Em animais é discreto.
É caracterizado por uma
distensão/rompimento
excessivo dos alvéolos,
associada à destruição da
parede alveolar gerando
acúmulo de ar no pulmão.
Pode acontecer no alvéolo,
e interstício.
Alveolar: Acúmulo de ar no
alvéolo. O alvéolo se ‘’une’’,
ocorre acúmulo de ar, e
diminui a área de troca
gasosa.
Animais que moram com
fumantes, têm
complicações pulmonares.
Pode ser observado em
indivíduos que têm morte
agônica.
Pode ser observado em
cães de maneira idiopática
na periferia do pulmão.
Pode acontecer nos animais
por obstrução parcial do
sistema respiratório
superior.
Macroscopicamente: Pulmão
hipocorado, hipercreptante
e aumentado de tamanho.
Pneumonia:
É classificado de acordo
com: O tipo de lesão e a
distribuição das lesões.
Classificação:
- Broncopneumonia;
- Pneumonia Intersticial;
- Pneumonia embólica;
-Pneumonia granulomatosa;
- Pneumonia hipostática.
Bactéria que chega ao
pulmão via aerógena causa
Broncopneumonia.
Broncopneumonia
Distribuição: Crânio-ventral.
Causa: Bactérias.
Vias: Exógenas, Aerógena
(broncogênica) ou
aspiração de conteúdo
(alimentos).
Local: O exsudato está
dentro do alvéolo.
A área afetada apresenta
hiperemia, que evolui para
consolidação vermelha e
cinzenta do parênquima
pulmonar e depois há
resolução do processo.
1 - Hiperemia (pulmão
discretamente firme);
2 - Consolidação vermelha
(pulmão firme, vermelho
escuro, hipocreptante) →
Presença de hiperemia e
exsudato nos alvéolos;
3 - Consolidação cinzenta
(pulmão muito firme, pálido,
hipocreptante) → Diminui a
hiperemia e exsudato nos
alvéolos;
4 - Resolução - O agente
etiológicoé eliminado
(pode não acontecer),
ocorre regeneração do
parênquima pulmonar e,
em pouco tempo, o pulmão
volta ao aspecto normal.
Classificação (de acordo com
exsudato): Purulenta e
fibrinosa.
Consolidação do Parênquima
pulmonar: Caracterizada
por uma alteração da cor e
consistência do pulmão.
Broncopneumonia Supurativa:
‘’Pneumonia lobular’’
Causada por bactérias
menos patogênicas, via
aerógena.
Exsudato purulento nos
brônquios, bronquíolos e
alvéolos.
Consolidação
cranio-ventral.
Macroscopia:
Consolidação do
parênquima pulmonar,
vermelho a acinzentado,
exsudato purulento e
mucopurulento.
Broncopneumonia Fibrinosa:
Causada por bactérias
patogênicas, via aerógena
‘’pneumonia lobar’’ ou por
aspiração de conteúdo
alimentar ‘’pneumonia por
aspiração’’ e erros de
intubação.
É possível observar áreas
de aderência e necrose
pulmonar.
Macroscopia:
Congestão acentuada e
hemorragia, necrose
(sequestro pulmonar - o
pulmão isola a área
necrótica), fibrina
recobrindo a pleura
pulmonar (pode formar
áreas de aderências),
pulmão aumentado.
Aspecto marmorizado.
Pneumonia Intersticial
Pneumonia crônica.
Causa:
Vírus pneumotrópicos
(atração pelo pulmão) ou
agentes irritantes (gases
tóxicos, fumaça, etc).
Os agentes causam
irritação na parede do
alvéolo e atraem infiltrado
inflamatório.
Vias: Aerógena ou
hematógena.
Local: Exsudato na parede
do alvéolo.
Distribuição: Dorso-caudal
ou difusa.
Macroscopicamente: Pulmão
aumentado de tamanho,
pulmão não colaba, com
impressão das costelas,
aspecto borrachoide, com
coloração levemente
avermelhada ou
acinzentada, sem exsudato
visível (fase crônica).
Fase aguda: Ainda se tem
liberação de grande
quantidade de exsudato.
Fase crônica: Proliferação de
tecido na parede do
alvéolo. A parede do alvéolo
fica espessa, e o alvéolo
não consegue desinflar.
Geralmente a pneumonia
intersticial causa quadro
transitório, onde a remoção
do agente irritante é
suficiente para controlar o
processo, ou a própria
infecção viral é controlada.
O gás irritante em si
geralmente não causa uma
pneumonia fatal, as
bactérias (complicador
secundário) podem
aproveitar esse momento e
colonizar o pulmão
agravando.
Em casos graves: Fibrose
pulmonar e enfisema como
sequelas.
Pode evoluir para
broncopneumonias.
Pneumonia Embólica
Causa: Bactérias.
Via: Hematógena.
Distribuição:
Multifocal aleatória.
O animal tem um foco
infeccioso primário, as
bactérias geram um
processo inflamatório e
formam-se abcessos.
Macroscopicamente: Múltiplos
abscessos no parênquima
pulmonar.
Morte por edema pulmonar
= rara.
O comprometimento da
função respiratória é raro,
porém, quando há uma
quantidade maciça de
embolia séptica pulmonar
em vários locais do pulmão
e ao mesmo tempo, pode
causar edema pulmonar e a
morte do animal.
Pneumonia Granulomatosa
Causa: Agentes de difícil
fagocitose. (Vírus, bactéria,
parasita, fungo…)
Vias: Aerógena ou
hematógena.
Distribuição:
Multifocal aleatória ou
focalmente extensa.
Macroscopicamente:
Múltiplos nódulos
(granulomas) firmes,
proeminentes, de coloração
pálida, superfície irregular,
bem delimitados e tamanho
variável no parênquima
pulmonar.
Pneumonia Hipostática
Decúbito prolongado de
animais, que dificulta a
circulação sanguínea e
causa acúmulo anormal de
sangue, devido ação da
gravidade, nas regiões mais
próximas do solo
(congestão hipostática).
O sangue acumulado
favorece a proliferação
bacteriana e a ocorrência
de pneumonia.
Consolidação pulmonar
com presença de exsudato.
Pneumonias
Espécie-Específicas:
Rodococose
Doença de equinos jovens -
Entre 1 e 6 meses de idade.
Causa:
Rhodococcus equi.
Estimula o padrão de
resposta inflamatória, ao
invés do tecido continuar
atraindo Neutrófilos que
iriam destruir o
Rhodococcus, ele passa a
atrair macrófago. O
macrófago não consegue
destruí-lo. A pneumonia
que começou sendo
broncopneumonia
supurativa, se torna
pneumonia granulomatosa.
Vias: Aerógena.
Sinais clínicos: Secreção
nasal, febre, tosse,
taquipneia, estertores,
diarreias.
Quadro:
1- O quadro é caracterizado
por broncopneumonia
supurativa.
2- O quadro pneumônico é
alterado para pneumonia
granulomatosa.
Distribuição: Granulomas
com distribuição multifocal
aleatória no pulmão.
Necropsia: Consolidação
crânio-ventral de pus,
pneumonia granulomatosa,
colite ulcerativa (não é
sempre).
Durante a fase exsudativa
da doença pode ocorrer
deglutição do exsudato
com consequente
colonização do cólon,
podendo ocorrer colite
ulcerativa.
Tuberculose
Zoonose.
Doença crônica com
sintomatologia clínica
tardia.
Causa: Mycobacterium sp.,
Mycobacterium bovis, M.
tuberculosis.
Sinais clínicos: Causam lesões
tardias, geralmente o
animal não apresenta
sintomatologia.
Perda de peso, apatia,
febre, tosse.
Vias: Aerógena ou
digestivas.
Necropsia: Pneumonia
granulomatosa, granulomas
em linfonodos e em
diferentes órgãos. →
Nódulos acinzentados,
superfície irregular,
coloração pálida
/amarelada, firme.
1-Bactéria inalada;
2-Colonização do pulmão;
3-Formação de granulomas.
Causa necrose caseosa no
pulmão.
O Mycobacterium sp.
consegue se multiplicar
dentro de macrófagos, e,
portanto, é de difícil
fagocitose.
Quando o animal se
alimenta de um alimento
contaminado pelo
Mycobacterium, pode ter
um processo inflamatório
inicial nos linfonodos da
cabeça, mas a lesão maior
é no intestino → Enterite
granulomatosa, com
comprometimento de
linfonodo mesentérico.
Do intestino, volta para o
pulmão e causa o quadro
pneumônico de pneumonia
granulomatosa.
Tuberculose miliar ou perlácea:
formação de êmbolos
sépticos e colonização de
diferentes órgãos, onde
serão observados
pequenos granulomas.
Linfadenite: Após a
colonização do pulmão a
bactéria pode conseguir
penetrar nas vias linfáticas
e causar linfadenite
granulomatosa nos
linfonodos mediastínicos.
O animal que der positivo
para tuberculose, recebe
um ‘’P’’ na face, e em um
período de 30 dias deve ser
abatido.
Microscopicamente: Centro
necrótico (pode ter áreas
de mineralização)
circundado por
macrofagos, células
gigantes multinucleadas e
células epiteliais →
Granuloma.
Para diferenciar se o
nódulo é de tuberculose, se
faz uma coloração especial
chamada de Ziehl-Neelsen
→ Cora Bacilos Álcool-Ácido
Resistentes - BAAR. Se
estiverem corados, é
positivo para Tuberculose.
Mannheimiose Pneumônica
‘’Febre dos transportes’’
Doença de bovinos.
Causa:
Mannheimia haemolytica.
A bactéria é encontrada na
cavidade nasal, porém, os
mecanismos de defesa do
sistema respiratório não
deixam que ocorra a
colonização. O que
acontece é que quando os
animais são submetidos a
estresse, a microbiota
normal da cavidade nasal
sofre desequilíbrio, e a
bactéria consegue se
proliferar e colonizar o
pulmão.
Sinais clínicos: Apatia, febre,
tosse não produtiva.
Evolução: Aguda, de 12 a 72h.
Toxinas: Causam lesão
pulmonar, que causa lesão
em leucócitos, e toxinas que
causam choque séptico.
Necropsia:
Broncopneumonia fibrinosa
bilateral, necrose,
aderências pulmonares
entre os lobos pulmonares
ou entre pulmão e pleura
torácica.
Consolidação
crânio-ventral do pulmão,
exsudato fibrinoso.
Edema intersticial.
Pneumonia Enzoótica
Suína
Causa: Mycoplasma
hyopneumoniae.
Vias: Aerógena, irá causar
broncopneumonia
supurativa ou catarral.
Geralmente o animal não
morre da doença, porém,
há perdas econômicas, já
que o animal perde peso.
Essa bactéria também irá
causar destruição de cílios
e diminuição da eficácia do
sistema imune no sistema
respiratório inferior,
favorecendo a colonização
do pulmão por bactérias
mais patogênicas, altera
qualidade do muco.
Favorecendo
colonização/infecção
secundária.
Necropsia: Consolidação
crânio-ventral, vermelho
escuro a pálido, exsudato
purulento a mucopurulento,
infecção secundária.
Pasteurelose Suína
Causa: Pasteurella
multocida, Mycoplasma
hyopneumoniae.
Quadro: Grave, com
potencial septicêmico e de
choque séptico.
1- O Mycoplasma
hyopneumoniae diminui a
eficácia de cílios e do
sistema imune;
2- A Pasteurella multocida
pode colonizar o pulmão,
causando um quadro de
Broncopneumonia
fibrinosa.
Necropsia:
Broncopneumonia fibrinosabilateral, necrose pulmonar,
sequestro pulmonar e áreas
de aderência.
Pleura e Cavidade
torácica:
Efusões Pleurais
Na cavidade torácica:
Hidrotórax: Acúmulo de
transudato.
Hemotórax: Acúmulo de
sangue.
Piotórax: Acúmulo de pus.
Quilotórax: Acúmulo de linfa.
Pneumotórax: Acúmulo de ar.
Hidrotórax pode estar
associado a quadros de
Hipoproteinemia e ICC.