Bactérias Gram Negativas

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Bacilos
 Gram-negativos 
Profª: Jane M. Costa
Infectologia
Medicina
5º Semestre
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 Bactérias Gram Negativas
Adquirem coloração rosada quando adequadamente preparadas pelo método de Gram.
Suas paredes apresentam lipopolissacarídeos que são potentes indutores de febre e mediadores associados ao choque séptico.
Frequentemente são causadoras de ITUs.
Associadas a Germes Aneróbicos são causa freqüente de Peritonites.
Espécies pertencentes ao Gênero Haemophilus são freqüentemente associados com infecções respiratórias.
Estão freqüentemente associadas com infecções Hospitalares em pacientes debilitados
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Baterias Gram negativas:
Haemophilos ssp.
Escherichia ssp. Klebsiella ssp.
Citrobacter ssp. Enterobacter ssp. Serratia ssp. m Providencia ssp.
Pseudomonas ssp. Acinetobacter ssp. Burkholderia cepacia Stenotrophomonas maltophilia
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Bacilos Gram Negativos
Família Enterobacteriaceae
	Shigella
	Salmonella
Patógenos intracelulares facultativos
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1. Características Gerais
Bastonetes gram negativos.
Habitat natural : trato intestinal de seres humanos e animais. 
ENTEROBACTÉRIAS
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1. Características Gerais
Bactérias aeróbias ou anaeróbias facultativas.
Fermentam grande quantidade de carboidratos.
Produzem várias toxinas e fatores de virulência.
ENTEROBACTÉRIAS
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1. Características Gerais 
Possuem estrutura antigênica complexa.
Reduzem nitratos a nitritos.
Fermentam glicose com produção de ácido ou ácido e gás.
São oxidase negativas.
ENTEROBACTÉRIAS
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2. Cultura e Características de Crescimento
 Fermentação rápida da lactose 
 Escherichia coli: Brilho metálico; são movéis; colônias achatadas e não viscosas.
ENTEROBACTÉRIAS
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2. Cultura e Características de Crescimento
Enterobacter aerogenes : Colônias elevadas, sem brilho metálico; frequentemente movéis; crescimento mais viscoso.
 Klebsiella pneumoniae : Crescimento mucóide muito viscoso; imovéis.	
ENTEROBACTÉRIAS
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ENTEROBACTÉRIAS
2. Cultura e Características de Crescimento
 Fermentação lenta da lactose
 Serratia, Citrobacter, Providência, Arizona.
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ENTEROBACTÉRIAS
 Não fermentadores da lactose
 Espécies de Shigella : Imovéis ; nenhuma formação de gás a partir da dextrose.
 Espécies de Salmonella : Movéis ; formação de ácido e , em geral , de gás a partir da dextrose.
 Espécies de Proteus : “Deslocamento em ágar”; rápida hidrólise da uréia ( odor de amônia).
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Cápsula(K)
Flagelo (H)
Cadeias laterais de lipopolissacarídeos O (O)
Envoltório da célula
ENTEROBACTÉRIAS
3.Estrutura 
 Antigênica
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Echerichia coli:
Bacilos Gram negativos.
Freqüentemente associados a infecções comunitárias.
Principal causa infecções urinárias.
Freqüentemente associadas às infecções intra-abdominais.
Frequentemente associadas e Gastroenterites bacterianas.
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ENTEROBACTÉRIAS
5. Epidemiologia, Prevenção e Controle
 As bactérias entéricas estabelecem-se no trato intestinal normal dentro de poucos dias após o nascimento, passando a constituir parte da microbiota normal.
 Em hospitais essas bactérias são transmitidas pela equipe, pelos instrumentos ou pela medicação parenteral.
 O controle depende da lavagem das mãos , de assepsia vigorosa , da esterilização do equipamento, de desinfecção, da restrição da terapia intravenosa e de precauções estritas para manter as vias urinárias estéreis.
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6. Shigella
6.1.Morfologia e identificação
 Bastonetes gram negativos.
 Em culturas, apresentam-se em formas cocobacilares.
 Anaeróbios facultativos.
 Formam colônias convexas, circulares e transparentes, com bordas regulares. 
 Fermentam glicose.
 Formam ácidos a partir de carboidratos, sem gás.
ENTEROBACTÉRIAS
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6. Shigella
6.3.Espécies Patogênicas
 S. sonnei.
 S. dysenteriae.
 S. flexneri.
 S. boydii.
ENTEROBACTÉRIAS
Imóveis - sorotipagem AgO
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Epidemiologia
Reservatório: homem
50% infecções assintomáticas ou sub-clínicas
Alta resistência
Aumento de linhagens multirresistentes
1 milhão de mortes anuais
1984 - seqüenciamento do genoma de S. flexneri
 4700 genes com 64 possíveis PAIs
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ENTEROBACTÉRIAS
6. Shigella
6.5.Toxinas
 Endotoxina: Autólise com liberação de lipopolissacarídeo tóxico que provoca irritação da parede intestinal.
 Exotoxina de Shigella dysenteriae
 Afeta sistema nervoso central e intestino.
 Proteína antigênica que estimula a produção de antitoxina. 
 Inibe a absorção de açúcar e de aminoácidos no intestino delgado.
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6. Shigella
6.6.Epidemiologia, Prevenção e Controle
 São transmitidas por alimentos, dedos, fezes e moscas de pessoa para pessoa.
 A infecção ocorre em crianças com menos de 10 anos de idade.
 Eliminação do microorganismo do reservatório (ser humano): 
Através do controle sanitário da água, alimentos e leite.
ENTEROBACTÉRIAS
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6. Shigella
6.6.Epidemiologia, Prevenção e Controle
 Eliminação do microrganismo do reservatório (ser humano): 
 Disponibilidade de esgotos e controle das moscas. 
 Isolamento dos pacientes e desinfecção das fezes. 
 Detecção de casos subclínicos e portadores (manipuladores de alimentos). 
ENTEROBACTÉRIAS
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Salmonella
Classificação?????
	S. enterica - 6 sub-espécies (I a VI)
	S. bongori
Gastroenterite
Febre tifóide
Portadores assintomáticos
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Epidemiologia
Microrganismos ubiquitários (125 espécies animais)
Resistência ambiental (congelamento)
Legislação = ausência em 25 g ou mL
Portadores assintomáticos
	Maria tifóide (Mary Mallon) 
1901 - cozinheira - febre tifóide - 2 pessoas doentes
1902 - 2 semanas após contratação - 9 pessoas
1904 - 4 pessoas
1906 - 6 pessoas
	SUSPEITA!!!! =>mudou-se
	mais doentes
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1907 - mais doentes
1907 - hospitalizada (“aprisionada”)
	Eliminação de Salmonella por 3 anos
	Escapou
1914 - cozinheira em um HOSPITAL!!!
	Surto com 25 pessoas doentes
	Fugiu!
	Identificada, com outro nome!
Estudos retrospectivos de sua história:
	1903 - Surto com 1300 pessoas, pela água
From M J Rosenau. Preventive Medicine and Hygiene, 6th ed New York: Appleton, 1935
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7. Salmonella
7.1.Morfologia e identificação
 São móveis. 
 Possuem flagelos peritríquios.
 Não fermentam a lactose.
 Formam ácido , algumas vezes gás, a partir da glicose.
 Produzem H2S. 
ENTEROBACTÉRIAS
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7. Salmonella
7.2.Estrutura antigênica
 Antígenos O 
 Antígenos H 
 Antígenos K ( capsulares - Vi ): Capacidade de invasão.
ENTEROBACTÉRIAS
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7. Salmonella
7.3.Classificação
 Existem três espécies principais:
 Salmonella typhi (um sorotipo)
 Salmonella choleraesius (um sorotipo)
 Salmonella enteritidis (mais de 1500 sorotipos)
ENTEROBACTÉRIAS
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ENTEROBACTÉRIAS
7. Salmonella
7.4.Patogenia
Ingestão de alimentos ou bebidas contaminadas
Penetração da mucosa intestinal
Disseminação via linfáticos e corrente sanguínea
Multiplicação local
 Febre Entérica
 Septicemia
 Enterocolite
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ENTEROBACTÉRIAS
7. Salmonella
7.4.Patogenia
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7. Salmonella
7.5.Epidemiologia, Prevenção e Controle
 Portadores : Após infecção manisfesta ou subclínica 3% dos pacientes continuam a abrigar Salmonellas em seus tecidos ( vesícula biliar, trato biliar ou, raramente, intestino ou vias urinárias).
 Fontes de infecção: Consistem em bebidas e alimentos contaminados.
 Água: Contaminação por fezes. 
ENTEROBACTÉRIAS
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7. Salmonella
7.5.Epidemiologia, Prevenção e Controle
 Leite e derivados: Contaminação com fezes e pasteurização inadequada ou manipulação imprópria.
 Frutos do mar : Devido à água contaminada.
 Ovos desidratatos ou congelados : Aves infectadas ou contaminadas durante o processo.
 Carne e seus produtos: Aminais infectados , ou contaminação por fezes de roedores ou humanos.
ENTEROBACTÉRIAS
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ENTEROBACTÉRIAS
7. Salmonela
7.5.Epidemiologia, Prevenção e Controle
 Drogas: Maconha.
 Corante de origem animal : Utilizados em fármacos, alimentos e cosméticos ( carmim).
 Animais domésticos. 
 Devem ser tomadas medidas sanitárias para evitar a contaminação da água e dos alimentos por roedores e outros animais que excretam salmonelas.
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ENTEROBACTÉRIAS
7. Salmonella
7.5.Epidemiologia, Prevenção e Controle
Cozimento total das aves domésticas carnes e ovos infectados.
 Portadores não devem trabalhar em manipulação de alimentos. 
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ENTEROBACTÉRIAS
4. Patogenia
4.2.Enterobacter aerogenes
 Pode ser encontrado em vida livre ou no trato intestinal.
 Provoca infecção das vias urinárias e sepse.
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	Enterobacter sp, particularmente Enterobacter cloacae e Enterobacter aerogenes, são importantes patógenos de IH, responsáveis por uma grande variedade de infecções, incluindo:
	Bacteremia, 
	infecção trato respiratório inferior, 
	infecções de pele e partes moles, 
	ITUs, 	
	endocardite, 
	infecções intra-abdominais, 
	artrite séptica, osteomielite, 
	e infecções oftálmicas
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	 IH por Enterobacter sp – 
Fatores de risco: 
	hospitalização superior a 2 semanas, 	procedimentos invasivos nas últimas 72 hs, 
	uso de antibióticos nos últimos 30 dias, 	presença de CVC. 
		Específicos para cepas MR: 
	uso recente de cefalosporinas de amplo 	 	espectro ou aminoglicosídios em CTI. 
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	Fisiopatologia: 
	Enterobacter sp raramente causam doença em indivíduos saudáveis. 	Patógeno oportunista, similar a outros membros da família Enterobacteriaceae, possui endotoxina com papel importante na fisiopatologia da sepse e suas complicações. 
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 	Infecções por Enterobacter são observadas mais frequentemente em neonatos e idosos, refletindo a elevada prevalência de doenças subjacentes severas nos extremos etários. 
	Em UTI pediátricas idade inferior a 2.5 é um fator de risco para a colonização.
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	Em surtos de IH por Enterobacter sp, devem ser implementadas medidas de barreira, de forma similar às situações de IH por Multi-R.
	Higienização das mãos pelos profissionais da saúde antes e após a manipulação dos pacientes, previne a transmissão das bactérias nosocomiais, especialmente em CTI.
	Administração prévia de antimicrobianos é o principal fator para a colonização e infecções secundárias por microorganismos multi-R. 	
	
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	Administração prolongada e desnecessária de antimicrobianos devem ser evitadas. A profilaxia cirúrgica não deve ultrapassar 24 hs.
	Programas de Educação para médicos e outros profissionais devem ser implementadas pela CCIH em cada instituição visando reduzir o risco da transmissão de Enterobacter sp e outros patógenos hospitalares. 
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ENTEROBACTÉRIAS
4. Patogenia
4.3. Klebsiella pneumoniae
 É encontrada nas vias respiratórias e nas fezes de cerca de 5% dos indivíduos normais.
 Pode provocar extensa consolidação necrosante hemorrágica dos pulmões.
 Provoca infecção das vias urinárias e bacteremia com lesões focais em pacientes debilitados.
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Klebsiella ssp.
Freqüentemente associada às ITUs.
Freqüentemente associada às infecções do trato biliar e feridas operatórias.
Freqüentemente associada às peritonites.
Freqüentemente associada às PNMs aspirativa.
Freqëntemente associada às infecções em unidades neonatais.
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4. Patogenia
4.4. Proteus
 As espécies provocam infecções em humanos apenas quando deixam o trato intestinal.
 Provocam ITU, bacteremia, pneumonia e lesões focais em pacientes debilitados ou que recebem infusões intravenosas.
ENTEROBACTÉRIAS
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4. Patogenia
4.4. Proteus
As espécies produtoras de urease quando provocam ITU favorecem a formação de cálculos.
 As cepas movéis de proteus contêm antígenos H
ENTEROBACTÉRIAS
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4. Patogenia
4.5. Providencia
 São membros da microbiota intestinal normal.
 Causam infecções das vias urinárias.
4.7.Citrobacter
 Podem causar infecções urinárias e sepse. 
ENTEROBACTÉRIAS
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ENTEROBACTÉRIAS
4. Patogenia
4.6. Serratia marcescens
 Patógeno oportunista em pacientes hospitalizados.
 Causa pneumonia, bacteremia e endocardite em viciados em narcóticos.
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ESBL
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CESP
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Resistência no grupo CESP
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BGN não Fermentadores
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BACILOS GRAM NEGATIVOS NÃO FERMENTADORES
Características microbiológicas:
Bacilos Gram negativos
Não fermentadores de glicose
Não fastidiosos
Características epidemiológicas:
Ampla distribuição no ambiente
Patógenos oportunistas
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Bacilos Gram-negativos não fermentadores 
1. Características gerais 
 São aeróbios, não esporulados.
 Não utilizam carboidratos como fonte de energia ou os degradam através de vias que não a fermentação.
 Apresentam reação positiva de citocromo oxidase.
 Ausência de crescimento em ágar-MacConkey. 	
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Bacilos Gram-negativos não fermentadores 
2. Família Pseudomonadaceae
2.1. Pseudomonas aeruginosa:
 Morfologia e Identificação
 Bastonetes gram-negativos, móveis.
 Apresentam-se como bactérias isoladas, em pares ou em cadeias curtas.
 Aeróbios obrigatórios.
 Forma colônias redondas e lisas de coloração esverdeadas e fluorescentes. 
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Bacilos Gram-negativos não fermentadores 
2.1. Pseudomonas aeruginosa:
 Morfologia e Identificação
 Cresce bem a 37-42ºC que ajuda a diferenciá-la de outras espécies de Pseudomonas
 É oxidase positiva
 Não fermenta carboidratos
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2.1. Pseudomonas aeruginosa:
Estrutura antigênica e Toxinas
 Pili (fímbrias)
 Lipopolissacarídeo: responsável por muitas das propriedades endotóxicas (febre, choque, oligúria, leucocitose e leucopenia, CIVD e SARA) 
 Enzimas extracelulares: elastases, proteases, hemolisinas (fosfolipase C – Termolábil e um glicolipídio termoestável) 
Bacilos Gram-negativos não fermentadores 
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Pseudomonas aeruginosa
Bacilo Gram negativo
Aeróbico
Móvel ( flagelo polar único )
Geralmente oxidase (+)
Nutricionalmente versátil
Mesófilos
Geralmente produzem piocianina
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Bacilos Gram-negativos não fermentadores 
2.1. Pseudomonas aeruginosa:
 Patogenia 
 P.aeruginosa só é patogênica quando introduzida em áreas desprovidas de defesas normais
A bactéria adere às mucosas ou a pele  colonização  invasão local (infecção)  disseminação (doença sistêmica) 
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Bacilos Gram-negativos não fermentadores 
2.1. Pseudomonas aeruginosa:
 Diagnóstico
 Amostras: dependente do local da infecção Esfregaços: bastonetes gram-negativos. Não existe nenhuma característica morfológica capaz de diferenciá-la das enterobactérias 
 Cultura: cresce facilmente nos meios utilizados para o crescimento de enterobactérias; porém, não fermenta a lactose
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Bacilos Gram-negativos não fermentadores 
2.1. Pseudomonas aeruginosa:
 Epidemiologia e Controle
 P. aeruginosa é um patógeno hospitalar
 As pseudomonas crescem em ambientes úmidos (pias, banheiras, chuveiros, banhos quentes e outras áreas úmidas)
 A vacina de tipos apropriados em pacientes de alto risco, confere alguma proteção contra a sepse por Pseudomonas 
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Pseudomonas
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Pseudomonas
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Fatores de Risco
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Bacteremias por Pseudomonas
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Endocardite por Pseudomonas
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Meningite por Pseudomonas
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Otite por Pseudomonas
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ITU por Pseudomonas
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Pseudomonas aeruginosa
Epidemiologia
Distribuição ampla na natureza
Solo, água, plantas, animais e humanos
Predileção por ambientes úmidos
Ocasionalmente coloniza humanos saudáveis
Pele
Conduto auditivo externo
Trato respiratório superior
Cólon
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Pseudomonas aeruginosa
Epidemiologia
Portadores humanos:
Infrequente em humanos sadios
Fatores predisponentes para o estado de portador:
Doença de base debilitante
Comprometimento do sistema imune
Procedimentos invasivos
Terapia antimicrobiana prévia
Antecedente de hospitalização prévia
Paciente de risco a colonização geralmente
precede a infecção
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Sequência de eventos na infecção por Pseudomonas aeruginosa
Aderência e colonização da superfície cutânea ou mucosa
Invasão local e dano a tecidos
Infecção localizada
Extensão da infecção a 
tecidos vizinhos
Disseminação
 Invasão da corrente sanguínea
 Disseminação hematogênica
 SIRS
 FMO
 Morte
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Base da patogenia das infecções por P. aeruginosa
Patogenia é variável
Diversidade de apresentações clínicas
Múltiplas fontes de virulência
Raramente causa infecção em hospedeiro sadio
Expressão de seus fatores de virulência frente a:
Ruptura de barreira cutânea e/ou mucosa
Queimado
Trauma
Cirurgia
Procedimentos invasivos de via aérea ou urinária 
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Base da patogenia das infecções por P. aeruginosa
Comprometimento do sistema imune como:
Neutropenia
HIV
Extremos etários
Fibrose cística
Neoplasias
Alteração da flora comensal devido à antibioticoterapia
Exposição a ambiente contaminado (reservatório hospitalar) 
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Infecções Hospitalares por P. aeruginosa
Reservatórios hospitalares associados à infecção:
Equipamentos respiratórios
Soluções de limpeza ambiental
Desinfetantes
Pias
Vegetais, flores
Endoscópios
Equipamentos de fisioterapia
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Infecções Hospitalares por P. aeruginosa
A maioria dos reservatórios são úmidos
A transmissão ocorre pelas mãos do pessoal ou por fômites
Apresentação endêmica, ocasionalmente surtos
Estudo epidemiológico
Sorotipificação
Sequenciamento de ácidos nucléicos
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Mecanismos de Resistência
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Mecanismos de Resistência
Recentemente foi descrita uma enzima chamada de Imepenemase veiculada por plasmídios que determina resistência aos inclusive aos carbapenêmicos.
Nos próximos 5 anos não há perspectiva de novas drogas antipseudomonas.
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Fatores que determinam o comportamento 
de um microorganismo como patógeno oportunista
Distribuição ubíqua
Necessidades nutricionais e metabólicas modificáveis
Capacidade de adaptação a diferentes ambientes
Relativa resistência a antimicrobianos
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Fatores de risco de infecção por Bacilos Gram-negativos não fermentadores em ambientes hospitalares
Terapia antimicrobiana prévia
Quinolonas
Cefalosporinas
Carbapenêmicos
Aminoglicosídios
Instalação de CVC
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Fatores de risco de infecção por Bacilos Gram-negativos não fermentadores em ambientes hospitalares
Terapia imunossupressora
Neutropenia
Estada em UTI
Ventilação mecânica ou TOT
Doenças de base, neoplasias, esteróide
Contato com pacientes com infecção
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Bacilos Gram-negativos não fermentadores 
3. Acinetobacter
 São bactérias gram-negativas aeróbias
 Distribuição ampla no solo e na água; em certas ocasiões, na pele, mucosa e secreções
 Em geral, apresentam-se na forma de cocobacilos ou cocos (semelhante a Neisseria) e bastonetes
 São oxidase negativo
 São freqüentemente comensais, porém podem provocar infecção hospitalar
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Acinetobater ssp. 
Acinetobacter baumannii.
Acinetobater calcoaceticus.
Bacilos Gram negativos que podem apresentarem-se como cocobacilos Gram negativos.
Tem sido isolados em locais diversos tais como leite, alimentos congelados, vaporizadores, torneiras, respiradores, endoscópios etc.
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Bacilos Gram-negativos não fermentadores 
3. Acinetobacter
O A .baumannii é a espécie mais importante na clínica
 Infecção associada a dispositivos (cateteres intravenosos, tubo orotraqueal...)
 As cepas de Acinetobacter são freqüentemente resistentes a agentes microbianos 
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Acinetobacter baumannii
Bacilo Gram negativo não fermentador
Ampla distribuição na natureza
Flora comensal da pele
Comportamento oportunista
Agente de infecção hospitalar
Adquire com facilidade resistência a antimicrobianos
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Acinetobacter baumannii
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Acinetobacter ssp.
Coloniza pele de pacientes sadios bem como equipe médica. 
Acomete principalmente pacientes imunodeprimidos ou portadores de co-morbidades após a 1º semana de hospitalização.
As principais drogas para seu tratamento são: Ampicilina/Sulbactam, Imipenem ou meropenem e polimixina B.
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Acinetobacter baumanii
http://www.sanitizercorp.com/images/acinetobacter_baumanii.jpg
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Acinetobacter spp - Caracterização
BGN curtos ou cocóides (conforme fase de crescimento e meio de cultura)
GN* Não-fermentador, estritamente aeróbio, imóveis, catalase positivo, oxidase negativo, crescem em MacConkey
*GP!? em Gram de frascos de hemocultura
Schreckenberger et al. Acinetobacter... In Murray et al. MCM. 2007 
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Acinetobacter spp 
Taxonomia
Estudos de homologia DNA-DNA  25 grupos de homologia DNA (genomoespécies) - somente 11 sp foram estabelecidas
Maioria das genomoespécies não pode ser diferenciada por testes bioquímicos: 1, 2, 3 e 13 = complexo A.calcoaceticus-A.baumanni
Dificuldade de diferenciar = proposta de apenas dois grupos = assacarolíticos e sacarolíticos
Schreckenberger et al. Acinetobacter... In Murray et al. MCM. 2007 
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Acinetobacter spp 
Taxonomia – “resumo da ópera”
Schreckenberger et al. Acinetobacter... In Murray et al. MCM. 2007 
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Adultos podem se colonizar transitoriamente na pele, cavidade oral , nasofaringe , trato respiratório, gastrointestinal e vaginal com espécies de Acinetobacter.
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E o ambiente???
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Reservatórios no hospital
			Pseudomonas e Acinetobacter
Materiais úmidos 
equipamentos de suporte ventilatório
cateteres de aspiração
soros
água 
alimentos como vegetais crus
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Acinetobacter sp
Sobrevive em superfícies e materiais secos até 13 dias 
Em roupas = até 69 dias 
Tem capacidade de aderir a plásticos ( superfícies cateteres, TET, etc )
Também sobrevive em fontes úmidas (válvulas e circuitos de VM, umidificadores e leite humano)
A média de sobrevivência desses microrganismos no ambiente é de 27 dias
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Acinetobacter baumannii
Epidemiologia hospitalar
Hospedeiro suscetível
Doença de base
Procedimentos invasivos de via aérea, urinária ou cirurgia
Hospitalização prolongada
Terapia antimicrobiana
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Acinetobacter baumannii
Epidemiologia hospitalar
Reservatório animado
Paciente infectado ou colonizado
Pessoal portador (pele, intestino)
Reservatório inanimado: ambiente úmido ou alimentos
Via de transmissão: contato direto ou indireto
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Acinetobacter baumannii
Apresentação clínica
Pneumonia associada a ventilação mecânica
Bacteremia secundária a foco pulmonar
Infecção de sítio cirúrgico
ITU associada a procedimentos invasivos
Terapia de acordo com estudo de sensibilidade
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Acinetobacter baumannii
Medidas de prevenção
Precauções padrão para manejo de todo o paciente hospitalizado
Normatizar indicação e manutenção de procedimentos invasivos
Racionalizar o uso de antimicrobianos
Em condições de surto de cepa multi-R:
Isolamento de contato
Coorte
Estudo de reservatório ambiental ou de portadores no pessoal da saúde
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Acinetobacter spp: 
Principal problema 
Resistência aos antibióticos
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Stenotrophomonas maltophilia
Apresentação clínica:
Bacteremia
Infecção do trato Urinário
Infecção do Trato Respiratório
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Reservatórios hospitalares de Stenotrophomonas maltophilia
Material de coleta
Monitores de pressão central ou arterial
Lentes de contato
Destiladores de água
Máquinas de diálise
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Reservatórios hospitalares de Stenotrophomonas maltophilia
Soluções desinfetantes
Mãos do pessoal da saúde
Equipamentos de fisioterapia
Equipamentos de terapia respiratória
Umidificadores de oxigênio
Circuitos de ventiladores
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Burkholderia cepacia
Epidemiologia
Reservatório
Solo
Água servida
Plantas
Via de transmissão: contato direto ou indireto
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Burkholderia cepacia
Epidemiologia
Fatores de risco:
Fibrose cística
Doença pulmonar crônica
Apresentação clínica:
Infecção pulmonar em pacientes com fibrose cística (prognóstico)
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Diagnóstico Laboratorial de Bacilos Gram Negativos não Fermentadores
Sistemas de identificação
Convencional
Miniaturizados
Automatizados
Estudo da sensibilidade
Métodos recomendados
Seleção de drogas a avaliar
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Emergência de resistência
em microorganismos hospitalares
Introdução de um organismo resistente a uma população suscetível
Aquisição de resistência por cepa sensível
Mutação espontânea
Transferência genética
Expressão de resistência regulada previamente presente na população
Seleção de subpopulações resistentes
Disseminação de organismos resistentes
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Mecanismos de resistência em bactérias 
gram negativas
Alteração de sítio de ação
Aminoglicosídios
Beta lactâmicos
Quinolonas
Prevenção do acesso da droga ao sítio de ação
Diminuição da permeabilidade: beta-lactâmicos, carbapenêmicos
Aquisição de mecanismo de efluxo: quinolonas
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Mecanismos de resistência em bactérias 
gram negativas
Inativação da droga
Beta-lactamases (cromossômica, plasmidial)
Enzimas inativadoras de aminoglicosídios
Alteração de via metabólica
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Pseudomonas aeruginosa
Resistência intrínseca
Resistência adquirida:
Resistência a β lactâmicos:
β lactamases cromossômicas induzíveis
Associados a alteração da permeabilidade, alteração de PBP
Resistência a carbapenêmicos:
Aquisição de imipenase mediada por plasmídio
Alteração de proteína da membrana externa
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Pseudomonas aeruginosa
Quinolonas
Mutação da DNA girase
Mecanismo de efluxo
Aminoglicosídios
Produção de enzimas modificadores mediada por plasmídios
Mecanismo de efluxo ou alteração das porinas
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Acinetobacter baumannii
Resistência múltipla
Mecanismos de resistência adquirida:
Cefalosporinases cromossômicas
Novas beta lactamases plasmidiais
Enzimas modificadoras de aminoglicosídios
Resistência a quinolonas
Resistência a carbapenêmicos 
Plasmídios
Alteração de permeabilidade
Alteração de PBP
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Stenotrophomonas maltophilia
Resistência inata
Cefalosporinases cromossômicas: carbapenêmicos
Resistência adquirida:
Cefalosporinas
Aminoglicosídios
Sulfa-trimetoprim
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Antimicrobianos
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Medidas para controle das BM
Controle do Uso dos Antimicrobianos.
Vigilância dos Exames Microbiológicos.
Precauções Universais/Lavação das Mãos.
Controle do Ambiente.
Uso de Barreiras (luvas, Capotes, Máscaras).
Alocação de Pacientes Colonizados/Infectados Quarto Privativo – Coorte de pacientes.
Descolonização.
Culturas de vigilância em Profissionais de Saúde.
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Importância do Ambiente
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AMBIENTE INANIMADO COMO FONTE DE INFECÇÃO
Abstract: The Risk of Hand and Glove Contamination after Contact with a VRE (+) Patient Environment. Hayden M, ICAAC, 2001, Chicago, IL.
X culturas positivas para VRE
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Agência Nacional
de Vigilância Sanitária
Emergência de microorganismos MR
Ambiente ideal
Flaherty JP, Weinstein RA. (Infect. Control. Hosp. Epidemiol., 17: 236-248, 1996)
A. baumannii
P. aeruginosa
S. aureus 
Enterococcus spp.
Uso de antimicrobianos de amplo espectro
Equipe multidisciplinar
 DEVIDO AO GRANDE uso de antimicrobianos de amplo espectro e uma equipe multidisciplinar 
na grande maioria das vezes atarefada e tendo que atuar rapidamente, podendo ocorrer a quebra em técnica de assepsia. 
Criam um ambiente ideal para o:
aparecimento e transmissão dos patógenos MR tais como: 
	os Bacilos Gram-negativos Multirresistentes
	S.aureus resistente a meticilina
No que se refere aos enterococos resistentes a vancomicina 
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VIAS DE TRANSMISSÃO: 
 por contato direto 
 indireto
Direto : pele a pele
Indireto: objeto intermediário contaminado , usualmente inanimado, do ambiente do paciente
Transmissão
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Transmissão
VEÍCULO PRINCIPAL: 
 
MÃOS
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Cocos Gram negativos
Neisseria
	N. gonorrhoeae
	N. meningitidis
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Gênero Neisseria
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Gonorréia: Alta prevalência e baixa mortalidade
Gonococo: ausente na microbiota normal
Meningite: Baixa prevalência e alta mortalidade
Meningococo: portadores nasofaríngeos sadios
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Características gerais
Cocos Gram negativos com 0,6 - 1,5 m
Imóveis 
Não esporulantes
Aeróbios
Muito exigentes - sangue hemolisado
Crescimento de 35 - 37ºC
Catalase e oxidase positivos
	Fímbrias: N. gonorrhoeae
	Cápsula: N. meningitidis
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Neisseria gonorrhoeae
Coloração de Gram: A) cultura pura e B) exsudato purulento
A
B
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Gonorréia => fluxo de sêmen
(Galeno séc. II)
Albert Neisser (1879) - primeira descrição - exsudato purulento
1885: primeira cultura pura
Transmissão direta por contato
	sexual
	parto
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Fatores de virulência e dinâmica da infecção pelo gonococo
N. gonorrhoeae => Não produz exotoxinas 
Adesão => Invasão =>Resposta inflamatória
Adesão: Fímbrias
 adesão inicial - fímbria tipo IV (PilE e PilC)
 receptor CD46
 sofrem modificações: alterações de fase e 	antigênica 
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Fímbrias tipo IV
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Manifestações clínicas
Uretrite e cervicite gonocóccicas
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Outras manifestações
Doença inflamatória pélvica: peritônio
Proctite
Faringite
Endocardite
Meningite
Artrite
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Oftalmia neonatal
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Infecções assintomáticas
Mulheres: 50%
Homens: 10%
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Epidemiologia
Hospedeiro natural: Ser humano
Doença erradicada: Escandinávia
EUA: 700.000 casos/ano
Transmissão:
		mulheres p/ homens: 35%
		homens p/ mulheres: 50-60%
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Neisseria meningitidis
1887 - Weichselbaum: isolamento
Presença de cápsula polissacarídica
13 sorogrupos: A, B, C, D, E29, H, I, K, L, W135, X, Y e Z
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Fatores de virulência e dinâmica da infecção pelo meningococo
Adesão e invasão do epitélio da nasofaringe
	fímbria tipo IV e proteínas de ME
Disseminação na corrente circulatória
Fatores de virulência: semelhantes
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Manifestações clínicas 
Meningite
Meningococcemia
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Outras manifestações
Bacteremia branda
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