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PROBLEMA 1 FECHAMENTO 1 ACADÊMICA : EMLY TIBÃES Referências: Livro: Livro: Livro: TDAH Conceito: Desatenção Dificuldade de iniciar uma tarefa, organização, escutar o que é dito, planejamento , procrastinação Hiperatividade Inquietude que impossibilita a inativação no momento esperado/desejado impulsividade Dificuldade de adiar uma ação ou resposta sem levar em conta os aspectos negativos. Atravessar a rua sem olhar, não aguardar a vez pra falar ** sintomas isolados ou não Epidemiologia -8x maior. e desenvolver este e outros transtornos psiquiátricos (comportamento disruptivo, de ansiedade e depressivos). ves, o diagnóstico não é feito até que a criança esteja no jardim de infância ou na escola elementar, quando as informações dos professores poderão ser comparadas aos dados dos pares com a mesma idade. Entretanto, estimativas bastante discordantes também são encontradas em um mesmo país, como no Brasil, com taxas de 0,9% ,%35e 26,8% no Rio de Janeiro,1,8% em São Paulo, %39 em Porto Alegre. Em análises retrospectivas do NCS-R, a taxa de persistência do TDAH da infância à idade adulta foi estimada em 36,3%. Etiologia Multifatorial Hereditário 76% dos casos genes DATl, DRD4, DRDS,SHTT, HTRlB e SNAP25 com o transtorno Exposição intra-útero à tabaco é o fator de risco ambiental mais frequentemente avaliado e variantes nos genes DATl e DRD4 são os fatores de risco genético mais frequentemente avaliados Há evidências inconclusivas ou insuficientes álcool,relacionadas à exposição intra-útero, drogas,condições psicológicas maternas durante a gestação, complicações no período pré e perinatal,prematuridade,Traumatismo craniano,duração do aleitamento materno,e fatores familiares psicossociais TDAH afeta entre 5 a 8% das crianças em idade escolar;60 a 85% dos indivíduos diagnosticados quando crianças continuam a atender aos critérios para o transtorno na adolescência, e até 60% permanecem sintomáticos na vida adulta. Postulou-se a associação entre diversos neurotransmissores e sintomas de TDAH. Entretanto, a dopamina é o foco principal das investigações clínicas, e o córtex pré-frontal foi envolvido com base no papel que desempenha na atenção e na regulação do controle de impulsos. Influenciadores Ambiente: A maior parte das crianças com TDAH não apresenta evidências de danos estruturais graves no sistema nervoso central (SNC). Em alguns casos, os fatores que contribuem para o transtorno incluem exposições tóxicas pré-natais, prematuridade e insulto mecânico pré-natal ao sistema nervoso fetal. O uso de substâncias como aditivos alimentares, corantes, preservativos e açúcar pode ser uma das causas dos comportamentos hiperativos, embora nenhum estudo tenha confirmado essas teorias. Nem os corantes artificiais de alimentos ou o açúcar foram confirmados como causas de TDAH. Não há evidências claras de que os ácidos graxos ricos em ômega 3 sejam benéficos no tratamento de TDAH. Positivo Tarefas divertidas, regras estabelecidas, dinâmicas Negativo A não estimulação, A persistência do transtorno está associada a diversos desfechos negativos ao longo do desenvolvimento, como menor aquisição educacional, maior insatisfação com o casamento e problemas conjugais, maiores taxas de divórcioe de dificuldades na criação dos filhos,baixo rendimento laboral, desemprego, colocação em posições aquém de suas potencialidades,envolvimento em acidentes de trânsito,além do risco aumentado para uma série de comorbidades. Marcos do desenvolvimento: desenvolvimento Alterações percepção RN ativos no berço, dormem pouco e choram bastante. Difícil percepção Pré escolar Hiperatividade motora Familiares percebem a alteração Escolar Desatenção, distração,não consegue ficar sentado, tarefas incompletas,não segue regras Professores percebem a alteração Adolescente Inquietude subjetiva, reduz a hiperatividade motora ,dificuldade de atenção, autopercepção de incapacidade, situações de perigo mais evidentes Procura o atendimento médico por comorbidades que afetam sua vida: depressão,drogas,dificuldade De mater as relações interpessoais Adulto Procrastinação, dificuldade de cumprir prazos, acidentes de carro. Procura o atendimento médico por comorbidades que afetam sua vida: depressão,drogas ou insistência do cônjuge já que pode achar que é algo inerente a sua personalidade. ** Hiperatividade/impulsividade tendem a diminuir com a idade/ determinar o prejuízo funcional/ aumento da autopercepção Comorbidades Transtornos disruptivos: transtorno de oposição e desafio (TOD) ou transtorno de conduta (TC) Transtornos de ansiedade, como fobias simples, fobia social e transtorno de ansiedade generalizada Depressão acomete cerca de 10 a 20% das crianças com TDAH, e transtorno do humor bipolar é identificado em uma menor proporção. Presença de alterações significativas de humor não faz par te do quadro clínico do TDAH1 tique motor e síndrome de Tourette Enurese Transtornos de aprendizagem, incluindo dislexia, A suspeita desta condição deve ser feita quando há dificuldades específicas em leitura, escrita ou matemática ou quando o desempenho escolar encontra-se bastante prejudicado, principalmente em crianças com alta capacidade cognitiva e/ ou que, apesar da redução dos sintomas nucleares do TDAH com o tratamento, não obtiveram melhora do desempenho escolar. Processo diagnóstico Diagnóstico CLÍNICO O diagnóstico de TDAH exige a presença de sintomas persistentes e prejudiciais de impulsividade e hiperatividade ou desatenção em pelo menos dois ambientes diferentes. DSM-IV propõe a necessidade de pelo menos 6 sintomas de desatenção e/ou 6 sinto mas de hiperatividade-impulsividade para o diagnóstico de TDAH. Influência dos pais e professores: pais (longitudinal),mas de aceitar as limitações, minimizando os sintomas e professores (parâmetros objetivos): rendimento acadêmico, consegue comparar com outros alunos. Exame do Estado Mental O exame do estado mental de uma determinada criança com TDAH que tenha consciência de sua deficiência pode refletir a presença de um tipo de humor deprimido ou desmoralizante, embora não seja necessário fazer testes de transtorno do raciocínio ou de problemas com a realidade. Uma criança com TDAH pode apresentar distração e perseverança, além de sinais de percepção visual, de percepção auditiva ou transtornos da aprendizagem com base linguística. O exa me neurológico possivelmente revele a presença de deficiências ou de imaturidade discriminatória visual, motora, perceptiva ou auditiva, sem sinais manifestos de distúrbios visuais ou auditivos. Crianças com TDAH costumam enfrentar problemas de coordenação motora e têm dificuldades para encaixar cópias das figuras apropriadas, problemas de alternação rápida de movimentos, de discriminação do lado direito e esquerdo, ambidestria, de assimetrias reflexas e de uma grande variedade de sinais neurológicos não focais sutis (sinais suaves). Escalas entre pais e professores: The Child Behavior Checklist e a SNAP Rating Scale. TRATAMENTO 1º Psicoeducação: primeira abordagem, individual e durante todo o tratamento. Envolve família e escola a) garantir que o paciente e a família entenda o que é o TDAH b) envolver o paciente e a família no planejamento terapêutico e facilitar a sua adesão identificar as potenciais barreiras para a implementação do tratamento Terapia comportamental Exames : História,inclusive durante o pré natal, exame cardíaco completo – Avaliação: história médica (informações pré-natais, perinatais e da 1º infância e sobre eventuais complicações maternas durante a gestação) e psiquiátrica detalhadas. Problemas médicos que podem produzir sintomas que se sobrepõem ao TDAH: epilepsia de petit mal, deficiências auditivas e visuais, anormalidades tireoidianas e hipoglicemia. História cardíaca completa: investigaçãosobre a incidência de síncope ao longo da vida, história familiar de morte súbita e exame cardíaco da criança. Embora seja razoável obter um ECG antes do tratamento, é extremamente importante fazer uma consulta e um exame cardiológico na eventual presença de fatores de risco cardíaco. Terapia farmacológica: redução dos sintomas, uma duração de efeito consistente ao longo do dia Estimulantes ( 1 escolha) Os estimulantes são contraindicados para uso em crianças,adolescentes e adultos com anormalidades e riscos cardíacos conhecidos. Recomenda-se verificar trimestralmente estatura, peso, pressão arterial e pulso e fazer um exame físico anual em crianças e adolescentes que estejam em tratamento com estimulantes. O monitoramento começa com o início da administração da medicação Metilfenidato: Ação: destaca-se a inibição de transportadores de dopamina no neurônio pré-sináptico, com consequente aumento da concentração de dopamina na fenda sináptica, que estaria relacionada a sua ação terapêutica. A sua formulação oral de liberação imediata é rapidamente absorvida, com pico de concentração máxima ocorrendo em 1 a 3 horas. O metilfenidato alcança rapidamente o SNC e tem duração de efeito de aproximadamente 4 horas. Há, no entanto, considerável variabilidade entre os indivíduos em relação aos parâmetros farmacocinéticos. Portanto, são necessárias múltiplas ingestões durante o dia. Posologia: Os efeitos adversos mais comuns do metilfenidato são insônia, cefaleia, nervosimo, ativação, irritabilidade tremor, redução do apetite, náuseas, perda de peso. Estes efeitos adversos tendem a ser leves, dose-dependentes e transitórios. O metilfenidato pode exacerbar tiques, precipitar sintomas psicóticos, maníacos e convulsões em indivíduos em risco para estas condições. Na presença destas condições, estas devem ser controladas para a posterior introdução do metilfenidato. três controvérsias na literatura intensamente discutidas: efeitos adversos cardiovasculares, interferência sobre o crescimento e potencial de abuso. O metilfenidato tem efeitos adversos cardiovasculares, como aumento leve da pressão arterial e frequência cardíaca. metilfenidato possa causar desaceleração no crescimento e reduções pequenas na altura final. Uma variedade de estratégias foi sugerida para crianças e/ou adolescentes com TDAH que respondem favoravelmente ao metilfenidato, para os quais a insônia se tornou um problema significativo. As estratégias clínicas para o tratamento de insônia incluem o uso de difenidramina (25 a 75 mg), baixas doses de trazodona (25 a 50 mg) ou adição de um agente adrenérgico como a guanfacina. Em alguns casos, a insônia pode atenuar de maneira espontânea depois de alguns meses de tratamento. Venvanse: (dimesilato de lisdexanfetamina) é um pró-medicamento da dextroanfetamina que depende do metabolismo intestinal para atingir a forma ativa. Trata-se de um componente inativo (pró-droga), que torna-se farmacologicamente ativo por meio da ação de peptidases na circulação sistêmica que a convertem em 1-lisina, um aminoácido, e na forma ativa d-anfetamina. A absorção de lisdexamfetamina ocorre em aproximadamente 1 hora e sua conversão para danfetamina não é afetada pelo pH gástrico. O seu efeito terapêutico é prolongado, com evidências de eficácia de até 13 horas, e menor variabilidade farmacocinética. Há evidências iniciais de que as anfetaminas teriam um tamanho de efeito maior do que o metilfenidato sobre sintomas de TDAH. NÃO ESTIMULANTES A atomoxetina é um inibidor seletivo da recaptação de noradrenalina potente, com ação agonista leve indireta sobre o sistema dopaminérgico. Eventos adversos associados ao uso de atomoxetina incluem sintomas gastrintestinais transitórios, perda de apetite, alteração de sono e aumento na frequência cardíaca e na pressão arterial. Entre os eventos graves, muito raramente foram relatados ocorrência de hepatotoxicidade, com aumento de enzimas hepáticas, bilirrubinas e icterícia; também há descrição de comportamento suicida (tentativas e ideação) associado ao uso de atomoxetina Ao contrário dos estimulantes, a embalagem de atomoxetina tem uma tarja preta alertando sobre aumentos potenciais em pensamentos ou comportamentos suicidas, sendo importantemonitorar esses sintomas em crianças com TDAH, da mesma forma que em crianças usando antidepressivos. antidepressivos tricíclicos/bulpropiona: indicados nos casos em que não há resposta ao tratamento com estimulantes ou com a atomoxetina. Apresentam menor tamanho de efeito em relação aos estimulantes e efeito potencial sobre a condução cardíaca (tricíclicos) e risco de convulsões (bupropiona). Clonidina e guanfacina são agonistas de receptores adrenérgicos alfa-2, sendo o segundo mais seletivo que o primeiro, atuando predominantemente no córtex pré-frontal odem ter um papel importante no tratamento de pacientes com TDAH em comorbidade com tiques ou transtorno de Tourette, para os quais as evidências de sua eficácia são superiores Uma vez iniciado o tratamento, recomenda-se que seja feito monitoramento periódico da evolução dos sintomas e dos efeitos adversos. Pausas no tratamento medicamentoso com estimulantes nos finais de semana podem ser realizadas, conforme indicação clínica, sem evidências de perda de eficácia com a reintrodução da medicação. A indicação de pausas pode ocorrer se a sintomatologia é predominante na escola ou associada a menos prejuízo funcional em casa, ou se os efeitos adversos, como redução de apetite, são importantes.
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