Farmacologia Veterinária

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Farmacologia
Veterinária
 
1- Anti-histamínicos: a histamina é um
mediador químico produzido por células
degranuladoras como os mastócitos e os
basófilos, são liberadas durante um processo
inflamatório. São encontradas principalmente
em tecido respiratório, tegumentar e
gastrointestinal.
Para que a produção da histamina ocorra é
necessário que tenha a transformação do
composto histidina em histamina por meio da
enzima histidina descarboxilase que realiza
uma reação de descarboxilação.
Sua principal função é participar da formação
dos 5 sinais cardiais da inflamação junto a
outros vasodilatadores.
- Mecanismo de ação: a histamina possui
receptores específicos denominados H1, H2,
H3 e H4.
I- H1:
São receptores encontrados no endotélio
vascular, musculatura lisa dos órgãos e
sistema nervoso central. Possuem função de
vasodilatação, aumento de permeabilidade
vascular, bronquioespasmos (presença do
receptor na musculatura lisa) e ativação do
sistema imunológico.
II- H2:
São receptores encontrados no sistema
gastrointestinal, musculatura cardíaca,
endotélio dos vasos e mastócitos específicos
do sistema nervoso.
Possuem função de produção de ácido
clorídrico (células gástricas possuem
receptor H2, assim que histamina se liga
há liberação de HCl), vasodilatação
arterial e aumento do inotropismo
cardíaco.
III- H3:
São expostos em células nervosas
histaminérgicas (tanto como no sistema
nervoso central e periférico), essas células
possuem capacidade de produção de
histamina que avisa outras células com
receptor H3 (feedback negativo).
IV- H4:
Presente em células do sistema
hematopoiético, ou seja, células do sistema
imunológico.
- Drogas que liberam histamina: morfina,
petidina, atropina e polimixina são
medicamentos que liberam histamina como
EFEITO COLATERAL, e não como efeito
terapêutico.
- Antagonistas competitivos reversíveis de H1:
são medicamentos que competem com a
histamina fisiológica pelo receptor H1, caso
seja ligado ao receptor, irá fazer funções
antagonistas da histamina.
Inibem o aumento de permeabilidade, inibem
o rubor e calor da inflamação e deprimem o
sistema nervoso central.
- Primeira geração de H1: são medicamentos
como a difenidramina, dimedrinato, fernegan
e polaramine.
Características farmacocinéticas padrão
(administração via oral, biotransformação
hepática e excreção renal). São fármacos
lipossolúveis, de alta absorção e fácil
degradação sendo eliminados
rapidamente.
Não são medicamentos específicos,
podem se ligar a outros receptores
ocasionando muitos efeitos colaterais
como taquicardia (receptor adrenérgico),
aumento de apetite (receptor
seratoninérgico), sono (depressão do
sistema nervoso central).
-Segunda geração de H1: são
medicamentos como loratadina,
desloratadina, terfenadina e cetirizina.
Sua farmacocinética é padrão com
excreção biliar também, são menos
lipossolúveis, feito por moléculas grandes,
algumas drogas como a desloratadina
produzem metabólitos ativos
(desloratadina à loratadina), hepatopatas
devem evitar esse tipo de medicamento.
Medicamentos como astemizol e
terfenadina causam arritmias graves.
- Uso clínico de medicamentos
antagonistas de H1: reações de
hipersensibilidade tipo I, alergias, picadas
de insetos, náuseas e cinetoses e podem
ser auxiliares de sedativos.
- Medicamentos antagonistas competitivos
reversíveis de H2: são medicamentos como
a ranitidina, cimetidina e nizatidina.
Possuem função principalmente de inibir a
síntese de ácido clorídrico estomacal.
Também são utilizados em tratamentos
contra a gastrite, úlceras e diminuição de
contratilidade uterina.
I- Cimetidina: é um medicamento
altamente hepatotóxico, deve ser evitada
a administração para hepatopatas e junto
com outras drogas já que por ser
hepatotóxica pode atrapalhar a
biotransformação de outros medicamentos
deixando-os mais tempo na corrente
sanguínea.
II- Ranitidina e Nizatidina: são
medicamentos pró-cinéticos, ou seja,
aceleram a motilidade intestinal, nunca
ser administrado para animais com
distúrbios gastrointestinais.
III- Efeitos adversos de medicamentos H2:
náuseas, hepatotoxicidade, diarreias,
perda da libido, redução da ação de
fármacos que são ativados apenas pelo
ácido clorídrico.
2- Anti-inflamatórios: a inflamação é um
processo de resposta imunológica contra
algum tipo de injúria, ocasionando diversos
tipos de efeitos colaterais como rubor, calor,
dor, tumor e perda da função e é iniciada
pela cascata do ácido aracdônico.
Ao ser lesionada, a membrana de uma célula
libera fosfolipídios que em contato com a
fosfolipase A2 formam o ácido aracdônico, as
enzimas LOX, COX1, COX2 e COX3 fazem a
degradação desse composto e produzem dois
tipos de caminho o da lipoxigenase e o da
cicloxigenase respectivamente.
Esses dois compostos irão produzir
mediadores químicos como a prostaglandina
e os leucotrienos, responsáveis por ocasionar
os sinais da inflamação.
As enzimas COX 1 são chamadas de
constitutivas já que são reguladores da
homeostase, agem na maioria dos sistemas
como aumento do muco e multiplicação
celular estomacal, aumento da produção de
renina e do fluxo sanguíneo renal, induz a
produção de tromboxano para a agregação
plaquetária e aumento na produção de
osteoblastos.
 
As enzimas COX 2 são as principais vilãs
no evento da inflamação, fazem produção
de mediadores químicos para dor
(bradicinina) e realizam poucas ações
fisiológicas.
As enzimas COX 3 foram recém
descobertas sendo assim há pouca
informação sobre elas, sabemos que está
relacionada ao sistema nervoso central,
processos de dor e hipertermia.
I- Anti-inflamatórios não esteroides:
Os medicamentos considerados anti-
inflamatórios não esteroides (AINE´S) fazem a
inibição das enzimas COX 1, 2 e 3, sendo
assim não serão produzidos os mediadores
químicos.
- Inibidores de COX 1 e COX 2
(preferencialmente COX 1): é o AAS (ácido
acetilsalicílico) usado para tratamento de
doenças vasculares e inibição da agregação
plaquetária, porém também pode ser um
analgésico e antitérmico. O AAS é PROIBIDO
para gatos já que a doação de um acetil para
a COX 1 faz uma sobrecarga no fígado dos
felinos podendo ter uma predisposição há
hemorragias.
- Inibidores de COX 1 e COX 2 (igualmente):
piroxicam (possui um longo período de ação,
porém dura apenas 24 horas, NÃO utilizar em
gatos) , flunixin meglumine (utilizado para
distúrbios gastrointestinais e musculatura
esquelética em equinos com grande ação
analgésica, pode ser usado para pequenos
animais apenas por 3 dias),
fenilbutazona (utilizado em grandes animais
para evitar dores musculares e articulares,
NÃO utilizar em pequenos animais pode levar
a nefrotoxicidade e hepatotoxicidade) e
ibuprofeno ( possui grande ação analgésica,
porém NÃO deve ser administrado a pequenos
animais, geralmente utilizado em bovinos).
Inibidores de COX 1 e COX 2
(preferencialmente COX 2): o meloxican inibe
as duas COX, porém preferencialmente a
COX 2, não causa muitas úlceras e é um
ótimo condroprotetor.
- Inibidores de COX 2 seletivamente: são
chamados medicamentos coxibes como o
firocoxibe e são utilizados apenas para
eventos inflamatórios agudos. A nimesulida
também é um inibidor seletivo de COX 2,
porém tanto ela quanto os coxibes não podem
ter uso contínuo pela alta chance de
formação de trombos e risco de AVC.
- Inibidores de COX e LOX: são medicamentos
que agem na inibição das duas enzimas,
porém não é um glicocorticoide, o
diclofenaco de sódio e potássio (alta
potência anti-inflamatória e analgésica,
porém em animais carnívoros podem lesionar
a mucosa, usar por pouco tempo) e o
cetoprofeno (pode ser utilizado em pequenos
animais) possuem essa capacidade.
- Inibidores de COX 3: dipirona e paracetamol
em afecções neurológicas. A dipirona
especificamente possui grande capacidade
antitérmica e analgésica, porém há relatos de
discrasias sanguíneas como agranulocitose
(baixa produção de células granulomatosas) e
aplasia medular, porém foi relatado em
pessoas com predisposição genética
(Europa).
O paracetamol realiza bloqueio na ação de
pirógenos no hipotálamo sendo também um
ótimoantitérmico. É de uso restrito para cães
e PROIBIDOS para gatos, já que os felinos não
possuem a enzima hepática glicuronil
transferase, enzima utilizada na
metabolização do fármaco, sendo assim não
é metabolizado nem excretado ocasionando a
formação de metahemoglobinas levando a
uma cianose nos gatos.
II- Anti-inflamatórios esteroides:
Os medicamentos esteroides são feitos a base
de glicocorticoides semelhantes ao produzido
endogenamente pela camada fasciculada da
glândula adrenal.
O mecanismo de ação é semelhante aos AINE
´s, porém ao invés de inibirem enzimas
seletivas, ele é capaz de realizar o bloqueio
da formação da cascata inteira inibindo a
enzima fosfolipase A2, fazendo com que
nenhum sinal da inflamação seja formado.
- Efeitos colaterais: hiperglicemia (hormônio
catabólico), alteração na metabolização de
ácidos graxos (direcionados para a
gliconeogênese), osteoporose (reabsorção de
cálcio), edema, hipercloremia (reabsorve mais
sódio e cloro e excreta mais potássio),
hipertensão, hiperadrenocorticismo
iatrogênico ( doença endócrina ocasionada
pela administração de altas doses de
glicocorticoides).
- Farmacocinética: uso oral, parenteral,
oftálmico (em casos de úlceras não é
indicado já que pode aumentar a lesão),
inalatório e tópico (é absorvido na mesma
quantidade de como se fosse administrado
oralmente, por isso nunca utilizar grandes
doses). Sua excreção é renal, metabolização
renal em 30% e hepática em 70%.
- Indicações terapêuticas: afecções
musculoesqueléticas agudas ou crônicas,
edemas cerebrais, dermatites, doenças
autoimunes, fotossensibilização e inflamações
oftálmicas não ulcerativas.
- Contraindicação: gestantes (inibem a
contração uterina), diabetes mellitus (é um
fator de resistência insulínica), insuficiência
renal ( inibem COX 1 que realiza manutenção
dos néfrons), processos de cicatrização óssea
e em córneas, infecções bacterianas e
fúngicas em animais em crescimento.
Glicocorticoides considerados de curta
duração agem muito mais rápido como a
hidrocortisona, porém são excretados
facilmente. Já os de intermediária
(prednisona) e longa duração (betametasona)
demoram a iniciar o efeito anti-inflamatório,
porém duram mais na corrente sanguínea.
3- Medicamentos inibidores de enzimas
conversoras de angiotensina:
Sabemos que diversos sistemas trabalham em
conjunto para realizar a manutenção da
pressão arterial, os rins são responsáveis em
produzir a enzima renina, o fígado o
angitensinogênio que é transformado em
angiotensia I pela renina, os pulmões em
produzir a ECA (enzima conversora de
angiotensina) que realiza a transformação de
angiotensina I em angiotensina II.
Todo esse sistema é utilizado para que a
pressão arterial seja elevada pelas ações
posteriores da angiotensina II, porém em
animais hipertensos esse sistema funcionando
100% não é benéfico. Células nervosas
possuem receptores de angiotensina II sendo
assim podem estimular o cronotropismo e
inotropismo positivo o que leva o músculo
cardíaco a entrar em sofrimento, se o animal
for um cardiopata.
-Evitamos o aumento da pressão inibindo a
enzima ECA com os seguintes medicamentos:
- Captopril (Capoten ®): medicamento de
excreção renal, leva a proteinúria (pode levar
a uma possível insuficiência renal),
biodisponibilidade é de 60% em jejum, sem o
jejum é de 50%, não é metabolizado pelo
fígado. INDICADO PARA HEPATOPATAS.
-Enalapril (Renitec ®): medicamento não
necessita de jejum, biodisponibilidade boa,
realiza metabolização hepática (é
transformado em enalaprilato) e realiza
excreção renal. NÃO DEVE SER
ADMINISTRADO PARA HEPATOPATAS.
- Benazepril (Lotensin ®): medicamento que
necessita de metabolização hepática
(transformação em benazeprilato) a
excreção é 85% biliar em gatos e 50% em
cães. INDICADO PARA ANIMAIS
NEFROPATAS.
- Lisinopril ( Previnil ®): medicamento que
não necessita de metabolização,
biodisponibilidade baixa (com a dose
correta há efeito), maior excreção renal.
INDICADO PARA HEPATOPATAS.
4- Intoxicação por carbamato e
organofosforado:
Algumas drogas possuem os dois
compostos como o chumbinho, substâncias
agrícolas (agrotóxicos) e ectoparasitas.
São drogas altamente lipossolúveis, assim
são absorvidas rapidamente e
ultrapassam todas as barreiras do corpo
podendo afetar todos os sistemas.
A biotransformação é hepática, excreção
renal e também pelo leite materno e fezes.
- Mecanismo de ação: essas substâncias
são ligadas na enzima acetilcolinesterase
(sítio esterásico e aniônico) impedindo a
degradação da acetilcolina fazendo com
que os receptores colinérgicos sejam
sempre ativados e o sistema nervoso
parassimpático seja excitado sempre.
- Manifestações clínicas: afetam todas as
glândulas exócrinas (sialorreia e
lacrimejamento), olhos ( miose e ptose
palpebral), trato gastrointestinal (
náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia,
incontinência fecal), trato respiratório (
hipersecreção brônquica,
broncoconstricção, dispneia e cianose),
sistema cardiovascular ( bradicardia e
hipotensão), vesícula urinária (
incontinência urinária), músculo estriado
esquelético ( fasciculação, fraqueza
muscular, paralisia), sistema nervoso
central (sonolência, fadiga, confusão
mental e ataxia).
- Tratamento: a principal droga aplicada é
a atropina, já que é um antagonista
competitivo de muscarínicos, fazem a
inibição dos receptores parassimpáticos.
A atropina tem a meia vida de 4 horas,
caso seja administrada em excesso pode
ocorrer a atropinização (intoxicação por
atropina excitando exacerbadamente o
sistema nervoso simpático)
Também podemos utilizar as oximas
(pralidoxima) apenas se for intoxicação
por organofosforado, também só haverá
efeito caso a intoxicação seja recente
(age nas primeiras horas, atropina sempre
deve ser aplicada primeira).
Fazemos também o suporte geral com
oxigenioterapia, soro com eletrólitos, banho
com água corrente se a intoxicação for
tópica, indução ao vômito se for ingestão
(apenas se animal estiver consciente) e
catártico. Em casos de convulsão utilizar
exclusivamente a diazepam.
5- Medicamentos que agem no sistema
nervoso autônomo:
Sabemos que quem controla nossas funções
involuntárias é o sistema nervoso autônomo
por meio de suas fibras simpáticas e
parassimpáticas.
As fibras simpáticas são responsáveis pelas
ações de luta ou fuga, seus neurônios saem
da medula e chega aos (estímulo com
acetilcolina) gânglios simpáticos que ficam
próximo a medula, esses possuem função de
distribuição para 20 neurônios simpáticos
diferentes (liberam adrenalina e
noradrenalina).
Seus receptores são chamados de
adrenérgicos sendo cada um responsável por
uma ação diferente, alfa 1 ( vasos sanguíneos,
esfíncter externo da bexiga, contração
uterina, vias catabólicas de glicose e realizam
midríase), alfa 2 ( inibe alfa 1 se tiver muita
adrenalina tem ação inibitória), beta 1 (
coração e rins para produção de renina), beta
2 ( vasodilatação muscular e coronária, inibe
movimentação intestinal, relaxamento uterino
e faz broncodilatação) e beta 3 (ativa lipólise).
As fibras parassimpáticas possuem função de
relaxamento e digestão, quando o corpo se
encontra em estado de conforto, suas fibras
que saem da medula e encontram gânglios
parassimpáticos próximos ao órgão alvo,
emitem acetilcolina (fibras pré e pós-
ganglionares) para que ocorra interação com
os receptores colinérgicos.
Seus receptores podem ser classificados
como M1, M2, M3, M4 e M5 (muscarínicos
presente na musculatura lisa das vísceras) e
Nn (nicotínico neuronal presentes em todos os
tipos de gânglios e musculatura estriada
esquelética) ou Nm (nicotínico muscular
presente na placa motora).
A ativação dos receptores parassimpáticos
tem por função realizar digestão,
vasodilatação, cronotropismo e inotropismo
negativo, broncoconstricção, miose, realiza
secreção de todas as glândulas exócrinas
(lágrima, suor, bile, pâncreas).
- Medicamentos simpatomiméticos diretos:
são fármacos que agem diretamente nos
receptores adrenérgicos.
I- Agonistas de alfa 1:
São fármacos utilizados para o controle de
pressão arterial, realizam vasoconstriçãoperiférica para o aumento da PAS. Em excesso
pode ocasionar hipertensão arterial, arritmias,
baixo débito cardíaco, ICC.
De fármacos podemos citar a etilefrina (age
em alfa 1, beta 1 e beta 2), fenilefrina ( age
apenas em alfa 1) e metoxamina ( age apenas
em alfa 1).
II- Agonistas de B1 e B2:
São fármacos que geram um cronotropismo e
inotropismo positivo (ativação de beta 1),
broncodilatação, vasodilatação discreta e
inibição da contração de vísceras. Em excesso
pode causar taquicardia, taquiarritmia,
tremores musculares, hipóxia no miocárdio,
piora de hemorragias uterinas (beta 2).
De fármacos podemos citar o salbutamol,
terbutalina, formoterol e clembuterol.
- Medicamentos de ações simpatomiméticas
indiretas: são fármacos indiretamente
potencializam a liberação de neurotransmissores
simpáticos.
I- Anfetamina:
Facilita a liberação de noradrenalina, ajuda em
tratamentos contra a obesidade, aumenta a
quantidade de catecolaminas (dopamina) no
centro da saciedade.
II- Efedrina:
Facilita a liberação de adrenalina, porém também
age em receptores adrenérgicos, sendo uma
substancia vasopressora.
III- Antidepressivos tricíclicos:
Inibem a ação da enzima MAO e COMT (enzimas
que degradam catecolamina), assim os
neurotransmissores simpáticos permanecem por
mais tempo na fenda sináptica.
IV- Antagonistas de alfa 2:
São fármacos inibidores do feedback negativo
que os receptores de alfa 2 realizam, geralmente
são medicamentos utilizados para reverter
anestesias. Caso seja utilizado em excesso pode
ocasionar tremores, taquicardia, hiperalgesia e
ruminantes são muito sensíveis.
Podemos citar o atipamezole e a ioimbina como
fármacos antagonistas de alfa 2.
- Medicamentos de ações simpatolíticas: são
fármacos que inibem a ação do sistema
nervoso simpático levando ao aumento das
ações parassimpáticas (não estimulam fibras
parassimpáticas, apenas ocasionam a
inibição das fibras simpáticas).
I. Agonistas de alfa 2:
São fármacos específicos para sedação,
analgesia, relaxamento muscular já que
induzem o feedback negativo das
catecolaminas. Em excesso pode ocasionar
bradicardia, hipotensão, depressão
respiratória e hiperglicemia.
Podemos citar a xilazina ( 60x a mais de
feeedback ) e o detomidina ( 1620x a mais de
feedback).
II. Antagonistas de alfa 1:
São fármacos que inibem todas as ações do
receptor alfa 1, se liga ao receptor não deixando
que as catecolaminas façam sua função. Em
excesso pode ocasionar hipotensão, bradicardia,
diarreias e vômitos.
Podemos citar medicamentos como a prazosina,
indoramina e hidralazina.
III. Antagonistas de beta 1 e beta 2:
Inibem principalmente as ações de beta 1 (ações
fisiológicas cardiovasculares). Temos o
propranolol é um antiarrítmico cardíaco que
ocasiona cronotropismo e inotropismo negativo e
também inibe ações das catecolaminas no
sistema respiratório.
O atenolol possui as mesmas características que o
propranolol, porém realiza menor ação em beta 2.
O carvediol é também um antiarrítmico, ocasiona
cronotropismo e inotropismo negativo, é um
vasodilatador que pode ser usado em substituição
aos ECA’s.
Podemos ter diversos efeitos adversos como
hipotensão, ICC, bradiarritmia, broncoespasmos,
hipoglicemia (antagonista de beta 2 inibe a
glicogenólise).
- Medicamentos colinérgicos:
I- Agonistas muscarínicos diretos:
Geralmente realizam bradicardia, aumento do
peristaltismo, contrações da musculatura lisa,
relaxamento do esfíncter pilórico, miose,
diminuição da pressão intraocular, aumento da
secreção de todas as glândulas exócrinas,
broncoconstrição.
Temos fármacos ésteres de colina (acetilcolina,
carbacol, betanecol e metacolina), temos os
alcaloides (pilocarpina e muscarina). Podemos
utilizar para o tratamento de glaucoma (utiliza
mais pilocarpina), esvaziamento de bexiga
(carbacol).
É contraindicado para obstruções intestinais e
urinárias já que aumentam a motilidade,
asmáticos, portadores de doenças respiratórias,
cardiopatas e prenhes (faz contração uterina).
Os efeitos adversos são todas as reações
esperadas, porém em exagero o que pode levar a
morte.
II- Medicamentos colinérgicos indiretos:
Agem sobre a acetilcolinesterase, onde essa
enzima possui 2 sítios de ligação o amoníaco e o
esterásico. Como mecanismo de ação temos o
carbamato (fármaco instável) se ligando a
enzima, em 1 a 60 horas ele se solta. Já o
organofosforado realiza fosforilação e conforme
passa o tempo mais estável a ligação se torna
(liga-se ao sítio esterásico).
Usamos esses medicamentos para tratamento
contra glaucomas (fisiostigmina), anestésicos e
para tratamento de míastenia (neostigmina).
Também podem ser encontrados em ectoparasitas
agrícolas sendo extremamente lipossolúveis e
podem causar intoxicação facilmente.
- Medicamentos anticolinérgicos diretos:
I- Antagonistas muscarínicos:
Quando há excesso de acetilcolina na fenda
sináptica podemos administrar fármacos
antagonistas que se ligam aos receptores
muscarínicos e não deixam o
neurotransmissor agir.
Temos a atropina como principal
medicamento que realiza taquicardia,
midríase, cicloplegia, inibição do
peristaltismo intestinal e estomacal,
broncodilatação (efeitos simpáticos
acentudos).
Como uso clínico temos a atropina para
reversão de intoxicações com agonistas
colinérgicos indiretos, dilatação da pupila
com ciclopentolato, bradicardia sinusal
(atropina), asma com ipratrópio e pré-
anestésico com hioscina.
6- Farmacologia no sistema digestório:
I- Estimulantes de apetite:
Esses medicamentos são esteroides
anabolizantes, zinco, complexo B, anti-
histamínicos de H1 sendo necessária a
administração 10 a 20 minutos antes de cada
refeição.
II- Adsorventes:
São produtos da queima controlada do carvão
ativado, onde possui alto poder adstringente,
por ser um produto poroso atraí as partículas
para si, diminuindo o tempo de absorção da
substância tóxica. Devem ser administrados
por até 48 horas e associado a um catártico
fazendo com que a substância tóxica não seja
absorvida.
III- Antiespumante:
São medicamentos que inibem a formação de
gases ou rompe bolhas gasosas já que é
capaz de diminuir a tensão superficial do
líquido estomacal. Temos como exemplo a
dimeticona.
IV- Pró-cinéticos:
São fármacos que aumentam a motilidade
gastrointestinal realizando contração do
esfíncter esofágico e relaxamento do esfíncter
pilórico. A metoclopramida é um antagonista de
dopamina e agonista de acetilcolina, serotonina
(é um estimulante do sistema nervoso
parassimpático).
Temos o carbacol e o betanecol como agonista
muscarínico que realizam hipermotilidade e
podem gerar dores abdominais. Quando há
suspeita de ingestão de algum corpo estranho
NÃO administrar medicamentos pró-cinéticos.
V- Antiácidos:
São fármacos que aumentam o pH do estômago
deixando o meio básico, podemos citar as bases de
magnésio (constipante), hidróxido de alumínio
(laxante) e carbonato de magnésio.
VI- Bloqueadores da síntese do ácido clorídrico:
Os anti-histamínicos de H2 (ranitidina) são os
medicamentos mais rápidos na ação, porém de
pouca duração e eficiência. Os bloqueadores da
bomba
de potássio e hidrogênio atpase como o omeprazol,
pantoprazol, são mais lentos no inicio da ação,
porém duram mais tempo e são de maior efetividade.
O sucralfato é um fármaco que reage com o
exsudato do tecido lesionado, cria uma barreira
protetora estimulando a produção de prostaglandina
E2 para aumentar a multiplicação células gástrica e
a produção de muco estomacal.
VII- Anti-inflamatórios locais: são fármacos como o
budesonida (corticoide) de baixa absorção sistêmica,
realizando apenas ação local. Pode ter diversas vias
de administração como nasal ou oral. Não há
metabolização hepática nem excreção renal.
VIII- Eméticos: são fármacos que agem em zonas que
estimulam o vômito (centro do vômito e zona
deflagradora de quimiorreceptores), realiza
alterações fisiológicas como abolição do movimento
intestinal,
contração do piloro, sialorreia, aumento na produção
de muco nos pulmões, relaxamento da cárdia,
sudorese, taquicardia entre outros.
As drogas irritantes damucosa estomacal
estimulam o centro do vômito pela lesão em
mucosa, podemos citar o sulfato de zinco ou
cobre, água oxigenada (risco de
broncoaspiração).
Temos as drogas agonistas do centro do
vômito como a morfina (ativa receptores da
dopamina), com cães podendo ser muito
sensíveis a essa droga por possuírem muitos
receptores dopaminérgicos e os gatos
sensíveis a xilazina (agonista de alfa 2
presentes no centro do vômito).
IX- Anti-eméticos:
Temos os medicamentos anticolinérgicos
como a escopolamina que diminui a
motilidade estomacal e as secreções de
mucosa sendo PROIBIDO para gatos.
Também é relatado o uso de vitamina B com
mecanismo de ação desconhecido, apenas
sabemos que estimula a liberação de GABA. O
dimedrinato (Dramin ®) é um antagonista de
H1, receptor presente na zona
quimioreceptora.
A metoclopramida além de ser um
medicamente pró-cinético também é
antagonista da dopamina (receptores
presentes na zona quimiorreceptora). A
ondasetrona é um medicamento muito popular
tem por mecanismo de ação ser antagonista
da serotonina agindo nos receptores 5-HT.
X- Antidiarreicos:
São medicamentos basicamente depressores
da motilidade intestinal como os
anticolinérgicos (atropina e escopolamina),
opióides (loperamida) fazem aumento na
rigidez muscular intestinal e de esfíncteres,
carvão aditivado absorvem substâncias que
podem estar irritando a mucosa.
XI- Catárticos:
São medicamentos que favorecem a liberação
das fezes, podem ser encontrados em forma
de laxante (fezes em consistência amolecida)
ou em forma de purgante (elimina as fezes de
forma líquida).
Podemos encontrar catárticos emolientes como o
óleo mineral que amolece e lubrifica as fezes para
facilitar sua saída. Temos os catárticos
formadores de massa hidrofílica como as cascas
de semente (fibras que se ligam as fezes e atraem
água), catárticos osmóticos como sais de
magnésio ou sódio que atraem água para as fezes
e catárticos irritantes como o óleo de rícino fazem
a inibição da absorção de água pelo intestino.
XII- Digestivos:
São fármacos que complementam ou substituem
as enzimas digestivas endógenas. Podemos fazer
o uso de enzimas digestivas como
pancreatina, papaína e bromelina. Temos
medicamentos coleréticos que estimulam a
produção de bile pelo fígado e os colicinéticos
aumentam a contração da vesícula biliar sendo
semelhante a ação da CCK.
XIII- Hepatoprotetores:
São apenas eficazes em animais que já estão em
processo de insuficiência hepática, caso seja
suficiente não há necessidade de uso. A colina é
um lipotrópico (ajuda na metabolização dos
lipídeos) que transforma a gordura hepática em
fosfolipídios. A metionina é um hepatotrópico que
ajuda na doação de uma metila durante a
metabolização de outros medicamentos.
A lectina e a betaína são colinas que realizam
hidrólise, a vitamina B12 são lipotrópicos que
favorecem a formação de colinas endógenas,
fazem biotransformação de radicais metílicos
(hidroxicobalamina).
A vitamina E e o selênio são antioxidantes que
eliminam radicais livres e são matéria prima para
a biotransformação hepática.
7- Medicamentos que agem no sistema
cardiorrespiratório:
I- Hemostáticos:
São fármacos que impedem a saída do sangue dos
vasos, realizando coagulação sanguínea. A
vitamina K é o principal representante dessa
classe já que auxilia a formação de fatores de
coagulação hepática.
II- Anticoagulantes:
A heparina reage com a proteína antitrombina
e forma um complexo que impede a ativação
dos fatores de coagualção e da própria
trombina. Temos medicamentos como o
propranolol, AAS, difenidramina e verapamil
que é um bloqueador de canais de cálcio
fazendo com que não tenha agregação
plaquetária.
III- Inotrópicos:
São fármacos que aumentam a contratilidade
do coração. Podemos classifica-los como
digitálicos (realizam menor consumo de
oxigênio, diminuem resistência periférica e
aumenta contração) temos a digoxina e a
digitoxina são indicados para ICC e arritmias
supraventriculares.
Temos também as aminas simpatomiméticas
utilizadas em casos de ICC sendo agonistas
de receptores beta adrenérgicos, a dopamina
se liga a beta, d1 e d2, dependendo da dose
também se liga a receptor alfa. Já a
dobutamina se liga apenas em beta 1 e não
ativa receptores de dopamina.
IV- Vasodilatadores:
São utilizados para diminuir a pressão
arterial, a pimobendan é um inodilatador que
realiza vasodilatação e inotropismo positivo,
aumenta a interação de cálcio com a
troponina para a contração aumentar, sem
gasto de oxigênio. Age sobre as
fosfodiesterase – 5 (PDE-V) realizando efeito
vasodilatador arterial e venoso reduzindo a
pré e pós carga.
V- Antiarrítmicos:
Temos a classe 1 que bloqueia a
despolarização desordenada de
taquiarritmias ventriculares, bloqueiam os
canais de sódio, representados pela lidocaína
e quinidina.
A classe 2 são antagonistas de beta
adrenérgicos utilizado em tratamentos para
hipertensão, representados pelo propranolol,
atenolol e sotalol.
A classe 3 prolongam o potencial de ação, assim
inibem a repolarização impedindo a entrada de
potássio na célula, representado também pelo
sotalol.
A classe 4 são antagonistas de cálcio onde
prolongam a despolarização do nó sinoatrial e
atrioventricular, representado pelo veparamil.
VI- Expectorantes:
São responsáveis pelo aumento de muco no trato
respiratório, porém torna o muco mais líquido para
que possa ser expelido. O muco catarral é o que
possui mais componentes sólidos.
Os expectorantes reflexos estimulam o nervo vago na
faringe, esôfago e mucosa gástrica. O iodeto de
potássio e a guaifenesina irritam a mucosa pela
administração oral, porém causa náuseas e aumento
na produção muco. O IPECA possui emetina que em
baixas doses possui efeito expectorante, pode causar
hipotensão ou taquicardia compensatória.
Os expectorantes mucolíticos quebram os
componentes sólidos do catarro se tornando menos
viscoso. A bromexina ativa lisoenzimas que destroem
esses componentes sólidos. A N-acetilcisteína fazem
com que as pontes de dissulfeto sejam quebradas e
os elementos sólidos se tornam instáveis. O óleo de
eucalipto e o soro fisiológico são inalantes de uso
limitado em animais.
VII- Antitussígenos:
São utilizados para diminuir a frequência da tosse,
ação ocasionada por mediadores químicos como
histamina, acetilcolina e serotonina. Os antitussígenos
narcóticos como a codeína possuem efeito de até 4
horas, podem ocasionar vômitos, constipação ou
sonolência. O burtofanol é 20x mais potente e possui
mais efeito analgésico.
Temos também antitussígenos não nacorticos como o
dextrometorfano que é um opióide sintético que não
causa dependência e possui mesma potência da
codeína.
VIII- Broncodilatadores:
Podem ser classificados como agonistas beta
adrenérgicos inibindo a ação de 5-HT, da
histamina de mastócitos, estimulam a
movimentação dos cílios e diminuem a
viscosidade do muco, são esses o salbutamol
e o clembuterol.
As metilxantinas como a teofilina aumentam a
força de contração muscular do trato
respiratório, pode levar a muitos efeitos
colaterais como excitação do sistema nervoso,
aumento de frequência cardíaca e diurese.
Os anticolinérgicos como a atropina pode
causar efeito colateral em todos os sistemas,
o glicopirrolato é para tratamento de doença
obstrutiva pulmonar e o ipratrópio é uso
restrito para equinos.
IX- Descongestionante nasal:
A loratadina são anti-histamínicos com efeitos
simpatolíticos, já a efedrina e a pseudoefedrina
são agonistas de alfa 1 e realizam vasoconstrição
periférica.
8- Intoxicações por avermectina:
A avermectina é um grupo ectoparasitário e
endoparasitário que só utilizado em casos de
vermes gastrointestinais, pulgas, piolhos, etc. O
medicamento conhecido é a ivermectina,
intoxicação só é causada pela diluição errada,
por ingestão ou inalação.
- Mecanismo de ação das avermectinas: é um
agonista dos canais de cloro, ativam o GABA,
realizam inibição neuronal devido a
hiperpolarização celular, realiza paralisia motora
neuronal fazendo com que ocorra flacidez
muscular no parasita.
-Sintomas da intoxicação: aumentodo
neurotransmissor GABA, ataxia, comportamento
anormal, apatia, tremores, mídriase, letargia,
cegueira, salivação e coma. Em gatos vemos head
pressing, bradicardia, bradipneia e morte.
- Diagnóstico: histórico por má diluição, sinais clínicos
de fraqueza muscular, não haverá nenhum achado na
necropsia nem em exames laboratoriais.
-Tratamento: realizamos tratamento sintomático com
fluidoterapia, lubrificação ocular, animal não se move
então necessitamos sondar o animal para se alimentar
e urinar, mudar posição, ventilação mecânica, se for
ingestão recente fazer indução do vômito, se for
tópico banho com água corrente.
9- Intoxicação por amitraz:
O amitraz é utilizado em carrapaticidas e acaricidas
para grandes e pequenos animais, são pesticidas da
família formamidinas. O triatox e a coleira preventic
são representantes dessa classe. São fármacos de
base fraca, pH alcalino, fotossensível, hidrolisado no
estômago, excreção biliar e renal.
- Mecanismo de ação: inibem receptores de
octopamina (semelhante ao alfa 2), nos vertebrados
são agonistas de alfa 2 e inibem a MAO.
- Manifestações clínicas: sedação, letargia,
hipotensão, midriase, salivação, poliúria, vômito,
hiperglicemia, hipotermia, bradicardia e arritmia (BAV).
- Diagnóstico: anamnese, exame físico, no exame
bioquímico constará hiperglicemia.
-Tratamento: antagonistas de alfa 2 como a iombina,
controle da bradicardia, fluidoterapia, aquecimento
corporal, banho tópico e lavagem gástrica.
10- Intoxicação por piretróide:
São fármacos derivados da flor, baixa toxicidade,
baixo impacto ambiental, problemas na diluição levam
a intoxicação. Temos a deltametrina, permetrina e
butox como representantes.
- Mecanismo de ação: aumentam os canais de cálcio
de sódio das células, fazendo com que a
despolarização neuronal ocorra em maior quantidade,
se ligam aos receptores de GABA sendo antagonistas
impedindo que o neurotransmissor se ligue ao
receptor.
- Piretrina tipo 1: age nos neurônios periféricos gerando
tremores, fraqueza motora, ataxia, aumento de
sensibilidade.
-Deltametrina tipo 2: age nos neurônios do
sistema nervoso central gerando convulsões,
salivação intensa e incoordenação motora.
Ambos fármacos citados acima ocasionam
taquiarritmias, broncoespasmos e salivação.
Gatos são extremamente sensíveis a
piretróides pondendo ocasionar intoxicação
com pequenas doses.
-Diagnóstico: anamnese, manifestações
clínicas e não haverá achados na necropsia.
-Tratamento: banho com água corrente,
eméticos, laxantes, diazepam, fluidoterapia e
realizar hipermotilidade intestinal.
11- Intoxicação por rodenticida s:
-Primeira geração das varfarinas: o racumin
realiza excreção renal, é de curta ação, dura 4
a 5 dias, meia vida de 14 horas.
-Segunda geração de supervarfarinas: o
ratum possui longa ação, única dose letal,
meia vida de 6 dias, 100x mais potente que o
racumin.
-Mecanismo de ação: inibidores competitivos
da vitamina K, impedem a produção de fatores
de coagulação II, VII, IX, X, fazem fragilidade
capilar em altas doses em uso contínuo.
-Manifestações clínicas: hematêmese,
taquicardia, hemorragias internas, melena,
epistaxe, ataxia, anemia, fraqueza, dispneia,
morte súbita, icterícia e hematomas.
-Diagnóstico: raio-x, hemograma, anamnese,
provas de coagulação, diminuição da
agregação plaquetária, diminuição do
hematócrito, aumento do tempo de
protrombina, necropsia com hemorragias,
coração dilatada, hipóxia hepática,
hemopericárdio e hemoperitônio.
- Tratamento: transfusão sanguínea e de
plasma para aumento da pressão oncótica,
administração de carvão ativado, vitamina K,
local silencioso e calmo para animal não se
debater.
12-Intoxicação por plantas em grandes animais:
I- Palicourea: conhecida como erva do rato ou
cafezinho, é encontrada em todo o BR, menos no MS
e no sul.
- Características: é uma planta de alta
palatabilidade, elevada toxicidade, efeito
acumulativo (quanto mais comer maior será os
danos), seu principio ativo causador dos danos é o
ácido monofluoracetato.
-Mecanismo de ação: inibe o ciclo de Krebs
(inibição da enzima aconitase), assim todas as
células irão acumular citrato (substrato do ciclo de
Krebs), que se transforma em fluorocitrato, levando
a uma fibrilação ventricular. Falência respiratória e
óbito em até 24 horas.
- Manifestações clínicas: em ruminantes
observamos desequilíbrio, instabilidade, tremores,
decúbito, movimento de pedalar, vocalização,
convulsões e bloqueio de processos metabólicos.
Em gatos e equinos observamos alterações
cardíacas e neurológicas, em cães, cobais, ratos e
hamsters observamos apenas alterações
neurológicas.
- Diagnóstico: gerará hiperglicemia, aumento de
citrato livre, diminuição cálcio, falência renal,
diagnóstico diferencial (de plantas cianogênicas e
carbúnculo hemático).
-Tratamento: é apenas sintomático, podemos
administrar acetamida, gluconato de cálcio,
substância probiótica que degrada fluorocetato.
-Profilaxia: erradicar a planta palicourea de pastos
novos e controle com herbicidas.
II- Samambaia: é a segunda causa de morte em
bovinos no BR, é encontrado em todo o território BR,
possui diversos princípios ativos e efeito
acumulativo.
- Manifestações clínicas: variam conforme a
espécie, quantidade ingerida, em bovinos apresenta
diástases hemorrágicas de 6 a 8 semanas,
hematúria enzootica, tosse, timpanismo por
carcinoma do trato digestório superior.
- Diagnóstico: anamnese, consultar se há
samambaias no campo, alta quantidade de
células vermelhas e mortas na urina,
hemoglobinúria sem
estar relacionada a nenhuma doença e fazer
diagnóstico diferencial do carcinoma do trato
digestivo superior.
-Tratamento: Não há tratamento específico
apenas profilaxia com a retirada das plantas.
III- Brachiaria Decumbens: é um capim
cortante que quando armazenado como feno
pode ter crescimento do fungo phitomyces
chartarum, fazendo a formação de
micotoxinas.
-Mecanismo de ação: A esporidesmina é a
micotoxina produzida pelo fungo, quando
atinge o fígado após a ingestão, leva a uma
insuficiência hepática aguda.
Junto ao pasto temos a clorofila que é
metabolizada e transformada no fígado em
filoeritrina, essa substância não consegue ser
metabolizada por causa da insuficiência
hepática é reabsorvida para a corrente
sanguínea junto a bile, ela é um composto
fotossensível.
Quando o animal é exposto a luz solar a
filoeritrina reage e começa um processo de
liberação de energia térmica lesionando a
pele do animal.
-Manifestações clínicas: lesões cutâneas,
eritemas, fotofobia, apatia, inquietação,
infecções bacterianas secundárias e morte.
-Tratamento: suporte de antissepsia nas
feridas, antibióticos, protetores hepáticos,
retirar capim contaminado, armazenar
corretamente e realizar manutenção do pasto.
13- Intoxicação por plantas em pequenos
animais:
I- Dieffenbachia ssp: é uma planta ornamental
conhecida como comigo ninguém pode, que
pode afetar os animais vira oral ou via tópica.
-Mecanismo de ação: possui idioblastos (pequenas
bolsas) onde dentro há ráfides (como se fossem
pequenos espinhos feitos com oxalato de cálcio),
essas possuem enzimas proteolíticas e oxalatos
solúveis que queimam, perfuram e irritam a mucosa.
-Manifestações clínicas: glossite, estomatite,
sialorreia, edema, diarreia, dispneia, dor abdominal,
lesões na córnea e possível morte.
-Tratamento: lavagem ocular / dérmica / oral,
princípios ativos que acalmem a mucosa como
demulcentes como leite e clara do ovo, anti-
inflamatórios esteroides, anti-histamínicos H2
(ranitidina) e fluidoterapia.
II- Canabis Sativa: conhecida também como o
substrato presente na maconha, a intoxicação por
detla-9-tetrahidrocanabiol é letal acima de 3g/Kg
por via oral.
-Mecanismo de ação: os receptores
endocanabióides principalmente do sistema nervoso
central (CB1) são todos preenchidos, afetam a
liberação de serotonina, GABA, dopamina e
noradrenalina.
-Manifestações clínicas: superestimulação do sistema
nervoso central e periférico, altera os sentidos do
animal, gera êmese, desorientação, bradicardia,
nistagmo e taquipnéia.14- Zootoxinas: intoxicação por veneno de cobras,
aranhas e escorpiões.
I- Ofidismo:
O veneno das cobras possuem diversas substancias que
levam a morte tecidual podendo possuir enzimas
proteolíticas, ação miotóxica (perde mioglobulina), ação
neurotóxica (aumento ou diminuição dos
neurotransmissores), ação coagulantes, ação
hemorrágicas e ação nefrotóxica.
- Quatro tipos de cobras diferentes:
· Gênero Crotalus: conhecida como cascavel, gosta de
ambientes quentes, secos e arenosos. Seu veneno possui
substâncias coagulantes, miotóxicas, neurotóxicas que
bloqueam a acetilcolina levando a paralisia flácida.
Gênero Micrurus: conhecida como a cobra
coral, encontrada no BR todo, principalmente
em matas e litoral, extremamente tímida e
possui hábito noturno. Seu veneno possui
predominantemente ações neurotóxicas
bloqueando a acetilcolina nas junções
neuromusculares.
Gênero Lachesis: é conhecida como surucucu,
encontrada na mata e no litoral, gosta de
locais úmidos e interior, não são tão
agressivas. Seu veneno possui ações
proteolíticas, coagulantes, hemorrágicas (é a
que prevalece) e é vasculotóxico.
Gênero Bothrops: conhecida como jararaca, é
uma cobra que é agressiva, gosta de ambiente
úmidos, frio, terrenos com sombra, lagos e
barro. Seu veneno possui substâncias como
hialuronidase, hemorrágicas, coagulação (é a
que prevalece), vasculotóxico.
- Tratamento: pode ser aplicado o soro
antiofídico polivalente cobrindo os venenos da
Lachesis, Bothrops, Crotalus, não há soro
antiofídico para a Micrurus (apenas
tratamento sintomático com um
anticolinesterásico), associado com AINE’s,
analgésicos e antibióticos.
II- Escorpianismo: existem duas espécies de
escorpiões venenosos mais comuns no BR, o
Tityus Serrulatus (escorpião amarelo) e o
Tityus Bahiensis (escorpião marrom).
-Mecanismo de ação do veneno: podem
causar dor, hipertensão por liberação de
noradrenalina, trombos, lesão miotóxica que
pode levar a insuficiência do miocárdio, maior
despolarização neuronal causando tremores,
aumento de histamina e serotonina, levando a
vômitos.
- Manifestações clínicas: depende do tamanho
da vítima e da quantidade de veneno
inoculado. Caso seja considerado leve o
animal apresentará dor local, taquicardia,
vômitos e leve excitação. Se for moderado
terá náuseas, hipertensão, taquipneia e
agitação. Se for grave terá todos os sintomas
citados mais sonolência e hipotermia podendo
levar ao óbito.
-Tratamento: são apenas sintomáticos, analgésicos,
diuréticos para eliminar as toxinas mais rápido,
fluidoterapia, anti-hipertensivos. Não há soros
contra escorpião.
III- Araneísmo: intoxicação por picada de aranha.
I- Phoneutria:
É conhecida como a aranha armadeira, encontrada
no sul e no suldeste em folhas de árvore de
bananeira, são agressivas e podem atacar. Seu
veneno é similar ao escorpianismo, as neurotoxinas
liberam catecolaminas e cardiotoxinas levam a
insuficiência cardíaca.
-Tratamento: apenas sintomático, aplicar
analgésicos, AINE’s, medicamentos para
insuficiência cardíaca, não há soro disponível.
II- Loxosceles:
São conhecidas como aranha marrom, não são muito
agressivas, são encontradas no sul e sudeste do Brasil.
Seu veneno possui fosfolipases, proteases, colagenases,
hialuronidases, esfingomielinase, realizam quimiotaxia
de neutrófilos gerando inflamação no sangue.
-Manifestações clínicas: edema, hemorragias, necrose,
ação hemolítica e insuficiência renal aguda.
-Tratamento: analgésicos, AINE’s, antibióticos, soro
antiloxoscélico, transfusão sanguínea, diuréticos e
fluidoterapia. A recuperação do membro afetado pode
durar meses pela extensa área de necrose que pode
causar.
15- Diuréticos: são medicamentos utilizados para
eliminar água em excesso no corpo, auxiliam em casos
de edemas, urgências e hipertensões.
I- Osmóticos: são carboidratos que aplicados na veia
atraem água para o vaso, retirada do meio intersticial,
aumentando a taxa de filtração glomerular. São esses o
manitol e a glicose.II- Diuréticos de alça: são fármacos
que agem nas alças de Henle, inibindo a bomba de
cotransporte de sódio, cloro e potássio, deixando o
lúmen mais concentrado atraindo água.
- Farmacocinética: podemos citar a furosemida ou a
bumetanida, possuem rápida absorção, 90 minutos de
meia vida, secretado no túbulo contorcido proximal,
metabolização hepática pelo ácido glicurônico, assim é
PROIBIDO para felinos.
-Uso Clínico: aplicado em situações de
emergências como edemas e tratamento de
overdoses já que aumenta a taxa de filtração
glomerular.
- Efeitos colaterais: hipocalcemia, alcalose,
hipovolemia, hipotensão, náuseas e reações
alérgicas.
III- Diuréticos tiazídicos: agem no túbulo
contorcido distal bloqueando a bomba de
cotransporte de sódio e cloro. Possui uma
potência menor de inibição, aumenta reabsorção
de cálcio e excreção de potássio.
-Farmacocinética: podemos citar o clorotiazida
ou o hidroclorotiazida, geralmente possuem meia
vida de 1.5 a 2.5 horas, faz excreção renal.
-Efeitos colaterais: aumenta excreção de sódio,
hipotensão postural, hipocalemia podendo causar
câimbras, alcalose e alergias.
-Uso clínico: edemas causados por ICC,
insuficiência renal e hepática, tratamento de
hipertensão apenas se formar edemas.
IV- Diuréticos poupadores de potássio: agem no
ducto coletor, são antagonistas da aldosterona e
bloqueiam canais de sódio.
-Farmacocinética: podemos citar a
espironolactona, bloqueiam os canais de sódio e
não alteram a osmolaridade de potássio, possuem
meia vida de 1,6 horas e fazem excreção renal.
-Efeitos colaterais: hipercalcemia, hiperucemia,
que gera acidose metabólica e distúrbios do trato
gastrointestinal.
V- Anidrase Carbônica: os inibidores de anidrase
carbônica agem no túbulo contorcido proximal,
eles inibem essa enzima
impedindo que ocorra a formação de HCO3-,
assim inibem o tamponamento e deixam o lúmen
ácido atraindo água e sódio.
- Efeitos colaterais: visão embaçada,
lacrimejamento, fotofobia, acidose metabólica,
hipercloremia, aparecimento de cálculos renais,
hipocalemia.
-Uso clínico: glaucoma, alcalinzação da urina e
em casos de alcalose metabólica.
16- Antidepressivos: a depressão é a falta ou
deficiência na produção de serotonina e noradrenalina
que principalmente realizam percepção da dor e
controle da dor.
Motivos que levam a tristeza podem se agravar tanto e
se tornarem uma dor tão intensa que mudam a
produção dos neurotransmissores.
- Mecanismo de ação geral: o uso de antidepressivos é
para aumentar gradativamente a produção de
neurotransmissores, demandando tempo e regulação
da dose.
I- Antidepressivos tricíclicos: podemos citar a
amitriptilina que realiza o combate químico a dor,
reduzem a recaptação de serotonina e noradrenalina
deixando-os mais tempo na fenda.
-Uso clínico: possui tempo de latência de 15 dias,
controle de agressividade, medo e dominância em
cães, agressividade, desordem na micção, autolimpeza
excessiva e ansiedade para gatos.
-Efeitos colaterais: fadiga, sonolência, sedação,
hipotensão postural, taquicardia entre outros.
II- Agonista de serotonina: a buspirona é um agonista
de serotonina e também pode facilitar ou dificultar a
liberação de dopamina.
-Efeitos colaterais: irritação, cansaço, distúrbios
gastrointestinais, taquicardia ou bradicardia.
-Uso clínico: distúrbios de ansiedade principalmente
para gatos.
III- Inibidores da enzima MAO: a selegilina inibe a
enzima MAO, assim aumentam a disponibilidade de
catecolaminas e serotonina na fenda, é utilizado para
distúrbios cognitivos (fazer micção de postura errada,
bater a cabeça na parede). Possui latência de 3
meses.
-Efeito colateral: hipertensão e arritmias.
IV- Inibidores seletivos da recaptação de serotonina: a
fluoxetina inibe a recaptação da serotonina
aumentando o tempo dela na fenda sináptica. Possui
latência de 15 a 30 dias, não altera a quantidade de
noradrenalina, é indicado para cardiopatas.
-Uso clínico: ansiedade, obsessão, compulsão e
agressividade.
17-Intoxicação por chocolate: o cacau possui
uma substância chamada teobromina
(metilxantina), caso seja ingeridoem grande
quantidade, bloqueia a adenosina,
ocasionando excitação, inibe vasodilatação
cerebral e aumenta atividades neuronais.
Realiza bioacumulação.
-Manifestações clínicas: hipertermia,
hiperatividade, êmese, agitação, ataxia,
convulsão, poliúria, polidpsia, cianose, coma e
morte.
-Tratamento: apenas sintomático.
18-Intoxicação por catmint: a erva Nepeta Cataria
agem no receptor de serotonina acalmando os
gatos agressivos e estimulam os gatos apáticos. A
nepetalactona pode ser inalada e ir até o sistema
nervoso central causando euforia, excitação e
vocalização.
-Tratamento: sintomático apenas, utilizar
diazepam em casos de convulsões e fluidoterapia.
19- Anticonvulsivantes:
São medicamentos utilizados no tratamento de
convulsões agudas ou crônicas, se tornando um
caso de epilepsia. Temos diversos tipos de
convulsões como a generalizada que é a mais
comum e que todo mundo conhece onde o animal
entra em um estado que afeta todos os sistemas.
Também há as convulsões parciais (afeta apenas
um membro ou dois) e as atípicas (animal se torna
ausente por um momento) entre outras.
I- Fenobarbital:
É o grupo de drogas dos barbitúricos de eleição
para o tratamento neurológico, até hoje o
Gardenal ® é o medicamento mais efetivo em
tratamentos iniciais.
-Mecanismo de ação: se ligam aos receptores de
cloro fazendo com que a molécula entre para o
meio intracelular e deixe o meio mais negativo e
hiperpolarizado, prolongando o potencial de ação
da célula.
-Farmacocinética: administração oral,
metabolização hepática e excreção renal, possui
latência de 20 a 30 minutos, pode ser
administrado apenas depois da crise, pode causar
hepatotoxicidade caso seja ultrapassada a dose
limite.
- Efeitos adversos: insuficiência hepática, sedação,
letargia, polifagia, polidpsia, poliúria e anemia.
II- Diazepam: droga de uso imediato em casos de crises
agudas, faz parte do grupo de benzodiazepínicos.
-Mecanismo de ação: ele se liga aos canais de cloro e
age como estimulador do neurotrasmissor GABA, que é
inibitório.
- Farmacocinética: possui múltiplas vias de
administração, em casos de crises agudas geralmente
é feito intraretal ou se o animal já estiver com o acesso
pode ser usado em infusão contínua. A via de
metabolização é hepática e a excreção é renal.
-Efeitos adversos: sedação, polifagia, induz tolerância
em cães em até 15 dias, PROIBIDO o uso para gatos já
que pode levar a necrose hepática.
III- Brometo de potássio: é um medicamento que
geralmente é usado associado ao fenobarbital.
-Mecanismo de ação: sabe-se que o medicamento é
identificado pelo organismo como uma molécula de
cloro, sendo assim as células fazem o transporte para o
meio intracelular deixando a célula mais
hiperpolarizada.
- É um medicamento que deve ser administrado com o
auxilio de luvas já que pode ser absorvido pela pele,
não é hepatotóxico, é recomendado para gatos.
-Efeitos adversos: ataxia, hiperatividade,
hipersensibilidade em animais atópicos, hipercalemia
em nefropatas e diarreia.
IV- Gabapentina:
É um medicamento feito a partir de um aminoácido
semelhante ao neurotransmissor GABA, se liga aos
receptores do neurotransmissor e acaba deixando a
célula mais hiperpolarizada.
-Realiza baixa metabolização hepática, pode causar
sonolência, letargia, fadiga, incoordenação motora,
ataxia, nistagmo e distúrbios na visão.