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1 Beatriz da Silva Araujo; T5C; FISIOPATO Endotélio → Funções • Homeostase vascular • Permeabilidade, tônus vascular • Cascata de coagulação • Vasodilatadores: NO, prostaglandinas, proteína C • Vasoconstritores: Endotelina, Tromboxano ARTERIOSCLEROSE → Termo geral para espessamento da parede arterial e perda da elasticidade. Afeta pequenas artérias e arteríolas. São 3 padrões: • Variantes anatômicas: hialina e hiperplásica • Aterosclerose • Esclerose da média Monckerverg – calcificação – acima dos 50 anos *Endurecimento da parede vascular. Arteriosclerose de monckeberg – calcificação na camada média. ARTEROSCLEROSE → Grego mingau e endurecimento. A oms define: doença de artérias de grande e médio calibre, caracterizada por alterações da intima, representa por acúmulos de componentes do sangue, células e material extracelular. Comum na aorta e nas artérias coronárias, cerebrais, mesentéricas, renais, ilíacas e femorais. ARTERIOSCLEROSE HIALINA Ou hialinose arteriolar é a deposição de material proteico homogêneo em posição subendotelial em arteríolas, isto é, entre o endotélio e a camada média. Não é patognomônica (exclusiva) de nenhuma doença, sendo observada em arteríolas de indivíduos normais com o avançar da idade, especialmente nas arteríolas do baço. Hipertensão arterial pressão arterial elevada (mínima > 90 mmHg) gradualmente lesa as células endoteliais, alterando sua permeabilidade. Diabetes mellitus → No rim, afeta especialmente as arteríolas aferentes glomerulares. • Lesão isquêmica Material hialino homogêneo e róseo (proteínas plasmáticas e síntese de MEC • Estreitamento da luz • hipertensão crônica e diabetes 2 Beatriz da Silva Araujo; T5C; FISIOPATO ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA • hipertensão maligna • espessamento lâminas e concêntrico das paredes e estreitamento da luz • lesos em casca de cebola • hiperplasia das células musculares lisas Pequenas artérias e arteríolas renais sofrem intensa hiperplasia da íntima. As células se dispõem concentricamente à maneira de um bulbo de cebola cortado transversalmente, e há grande redução da luz. ESCLEROSE DA MÉDIA DE MONCKEBERG • Esclerose da média Monckeberg • Calcificação camada média muscular • Acima de 50 anos idade • Idiopática • Não afeta luz vascular • Pouca ou nenhuma repercussão clinica ATEROSCLEROSE → Causa mais comum de morte no mundo → Maior responsável pela doença coronariana → Espessamento da camada íntima por deposição de lipídeos FATORES DE RISCO Patogenia da aterosclerose/ateromas Modelo resposta a lesão → resposta crônica inflamatória e reparativa da parede arterial à lesão endotelial → 3 Beatriz da Silva Araujo; T5C; FISIOPATO progressão da lesão interação de lipoproteínas modificadas + macrófagos + linfócitos T → lesões endoteliais e musculares da parede arterial 1. Lesão endotelial crônica: - hiperlipidemia - hipertensão - tabagismo - homocisteína - fatores hemodinâmicas - toxinas, vírus, S.imune 2. Disfunção endotelial – resposta a lesão - aumento da permeabilidade, adesão de leucócitos, adesão de monócitos e imigração 3. Ativação dos macrófagos, recrutamento de células musculares lisas- mec 4. macrófagos e células musculares lisas englobam os lipídeos 5. Proliferação de células musculares lisas, colágeno e outra deposição da matriz extracelular, lipídeos extracelulares *uma característica importante nesse processo patológico é a metaplasia do músculo liso que quando migra para a íntima e se transforma em miofibroblasto 4 Beatriz da Silva Araujo; T5C; FISIOPATO ESTRUTURA BASICA DA PLACA ATEROSCLERÓTICA CAPA FIBROSA - Células musculares lisas, macrófagos, células espumosas, linfócitos, colágenos, elástica, proteoglicanas, neovascularização CENTRO NECROTICO - Detritos celulares, cristais de colesterol, células espumosas etc ASPECTOS MASCROCÓPICOS - Diversos tamanhos e formas - Ocupam a circunferência do vaso - Coloração branco-amarelada 5 Beatriz da Silva Araujo; T5C; FISIOPATO Massas ou pequenas elevações lineares amarelas; - Não são elevadas o suficiente para causarem distúrbios significativo do fluxo sanguíneo. ASPECTOS MICROSCOPICOS - Espessamento da íntima - Células musculares lisas, macrófagos e células T - Lipídios intra e extracelulares - Capa fibrosa superficial - Centro necrótico Placa estável x placa instável PLACAS ESTÁVEIS: predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico e necrótico em menor proporção PLACAS INSTÁVEIS: atividade inflamatória intensa, atividade proteolítica, núcleo lipídico e necrótico e capa fibrosa tênue. Se rompe - formação de um trombo 6 Beatriz da Silva Araujo; T5C; FISIOPATO
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