Farmacologia Clínica

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1 Thayná Campos Duarte 
Farmacologia 
-A prescrição de medicamentos é um documento 
com valor legal pelo qual se responsabilizam, 
perante ao paciente e sociedade, aqueles que 
prescrevem, dispensam e administram os 
medicamentos. 
-Automedicação: administração de medicamentos 
sem orientação médica. 
-Automedicação responsável: trata e previne 
sintomas de males menores, sem necessidade de 
consulta médica, isento de prescrição médica 
-Autoprescrição: uso por conta própria de 
medicamentos com tarja vermelha ou preta 
-Biodisponibilidade: velocidade e extensão de 
absorção de um princípio ativo em forma de 
dosagem, a partir da curva de 
concentração/tempo na circulação sistêmica ou de 
sua excreção urinária. 
-Bioequivalência: equivalência entre produtos 
contendo idêntica composição qualitativa e 
quantitativa de princípios ativos, com comparável 
biodisponibilidade. 
-Droga: substância que tenha finalidade 
medicamentosa ou sanitária. *Fármaco: resultado 
terapêutico 
-Entorpecente: Pode determinar a dependência 
física ou psíquica. 
-Medicamento fitoterápico: medicamentos obtidos 
a partir de plantas medicinais, exclusivamente de 
droga vegetal 
-Medicamentos homeopáticos: medicamentos 
dinamizados, diluídos. 
-Medicamentos isentos de prescrição médica 
(MIP): medicamentos de venda livre, ou anódinos. 
Devem ser comercializados em locais 
especializados. OTC (over the conter) 
-Medicamentos manipulados: obtidos de 
fabricação artesanal, para atender as 
necessidades médicas de um paciente. 
-Medicamentos de referência (de marca): 
medicamentos registrados na Anvisa, cuja eficácia 
e qualidade foram comprovados cientificamente. 
Primeiro medicamento comercializado com 
determinado princípio ativo. Ganha a patente por 
10 anos. 
-Medicamentos genéricos: cópias de um produto 
de referência. Passam por testes de 
bioequivalência e biodisponibilidade e contêm o 
mesmo princípio ativo, concentração de dose, 
esquema posológico, apresentação e efeito 
farmacológico. 
Tem na embalagem o princípio ativo, tem uma 
tarja amarela escrito genérico. 
-Medicamentos similares: produtos que possuem a 
mesma substância ativa, concentração, forma 
farmacêutica, via de administração, posologia e 
indicação terapêutica, mas podem diferir em 
tamanho, forma, prazo de validade, embalagem, 
rotulagem, excipientes e veículos. 
Identificados por nome comercial 
Similares tem valores mais baratos que os outros 
dois. 
No ato da compra de um medicamento, quando 
prescrito um de marca ele pode comprar o similar, 
e o genérico. 
A receita de um genérico pode comprar um 
genérico ou de marca. 
A receita do similar não pode ser usada para 
comprar genérico. 
 
 
2 Thayná Campos Duarte 
 
-Definição do problema 
-Especificação dos objetivos terapêuticos 
-Seleção do tratamento mais eficaz e seguro para 
um paciente específico 
-Prescrição, incluindo medidas medicamentosas e 
não medicamentosas 
-Informação sobre a terapêutica para o paciente 
-Monitoramento do tratamento proposto 
-Deve ser clara, legível e em linguagem 
compreensível 
-Deve ser escrita sem rasura, legível 
-No âmbito do SUS o medicamento deve ser 
prescrito pelo nome genérico, obrigatoriamente. 
-No serviço privado, pode prescrever qualquer 
um. 
-Não deve conter abreviaturas 
-Nome, forma farmacêutica e concentração 
-Quantidade total de acordo com a dose e 
duração do tratamento 
-Via de administração, intervalo entre as doses, 
dose máxima por dia e duração do tratamento 
-Obrigatório ter assinatura e carimbo do prescritor 
1-Inscrição 
2-Subinscrição 
3-Adscrição 
4-Data, assinatura e número do registro 
 
-Receita simples: prescrição de medicamentos 
anódinos e medicamentos de tarja vermelha. 
-Receita de controle especial: Tem validade de até 
30 dias. Pode prescrever para tratamento de 2 
meses. 
C1 e C5 no máximo 3 medicamentos. 
C4 até 5 medicamentos. 
Pode ser comprada em qualquer estado. 
*Antiparkisonianos: pode ser prescrito em 
quantidade para 6 meses. 
*Anticonvulsivante: pode ser prescrito em 
quantidade para 6 meses. 
 
-Receita azul ou B: Prescrição de medicamento 
psicotrópicos. Lista B1 e B2 
Validade de 30 dias. Quantidade de 
medicamentos para 2 meses. 
B2: Psicotrópicos anorexígenos . 
-Receita amarela ou A: A1, A2 (entorpecentes) A3. 
Prescrição só para um mês. 
-> C2 Notificação de receita especial de 
retinoites. Só pode comprar com o termo. 
 
 
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-> Notificação de receita especial para 
talidomida: C3. Validade de 15 dias. 
->Substâncias antirretrovirais: C4. Formulário 
próprio 
->Anabolizantes: só com justificativa 
->Antibióticos: a partir de 2010 só é 
comercializado com receita. Validade de 10 dias 
LISTA DE SUBSTÂNCIAS 
 
 
 
 
-Exige quatro componentes: 
a) Base: droga principal, exerce a ação 
farmacológica 
b) Adjuvante: substância que ajuda ou aumenta a 
ação 
c) Corretivo 
d) Veículo 
-Fármaco: substência química conhecida e de 
estrutura definida dotada de propriedade 
farmacológica. Princípio ativo 
-Medicamento: produto farmacêutico que contém 
o fármaco. 
 
-Farmacocinética: Droga em movimento. Como ela 
caminha no corpo. Diferença de concentração. O 
que o organismo faz com a droga. 
-Farmacodinâmica: o que a droga faz com o 
organismo. 
 
 
 
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-Analisar as condições farmacocinéticas do 
paciente. 
 
-Droga absorvível: chegou ao sangue. Depois ela 
tem que ser distribuídas. 
-Proteínas fazem a distribuição: Albumina e alfa-1-
glicoproteína -> droga no tecido 
-Algumas serão armazenadas no tecido adiposo 
(atenção idoso) 
-Metabolizadas: alguns são ingeridos na forma de 
pró-fármaco. FÍGADO 
-Eliminação: via respiratória, leite materno, suor, 
urina, fezes, bile. 
Efeitos bioquímicos e fisiológicos dos fármacos e 
seus mecanismos de ação. 
-Só a droga livre se liga ao receptor 
-Agonista: se liga ao receptor e produz efeito 
máximo 
-Agonista parcial: tem afinidade mas não tem 
efeito máximo 
-Antagonista: tem afinidade mas não produz 
resposta 
 
 
 
-Endovenosa: pula a absorção (efeito mais 
rápido). 
-Biodisponibilidade: endovenosa tem a 
disponibilidade de 100%. Droga por via oral não 
tem disponibilidade de 100%. 
-Mecanismo de primeira passagem: porcentagem 
da droga perdida durante a passagem hepática. 
Endovenosa não passa pelo mecanismo de 
primeira passagem. 
-Via oral e via retal: a via retal é mais 
biodisponível (mais vascularizado, e o plexo retal 
não vai para o fígado) 
-Via sublingual e via retal tem maior 
biodisponibilidade que a oral. 
-Oral: menor biodisponibilidade 
-Via retal: sofre um pouco, mas tem maior 
biodisponibilidade que a oral 
-Via sublingual: 
-Via endovenosa: maior biodisponibilidade 
-> Biodisponibilidade 
VO < retal < sublingual < IM < EV 
-Percutâneas 
-Enterais 
-Parenterais 
CUTÂNEA E PERCUTÂNEA 
-Uso tópico: 
>Creme: emulsão de óleo e água -> dermatoses 
agudas, úmidas e áreas de intertrigo ou 
maceração (Lesões novas, úmidas, região de 
 
 
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dobra) (Tem mais água) 
>Pomada: emulsão de água em óleo (absorção 
mais lenta que o creme) -> lesões liquenificadas, 
espessas ou fissuradas e nas dermatoses crônicas 
(lesões velhas, secas) (tem mais óleo) 
>Gel: emulsão coloidal de água ou álcool em óleo 
com maior teor de água e mais hidrofílico -> áreas 
que tem pelo (melhor aspecto cosmético) 
>Solução: líquido, aquosa e fluidas -> penetra 
melhor que creme e pomada: melhor para couro 
cabeludo 
>Sabonetes e xampus: evitar em lesões agudas e 
inflamadas 
>Sprays: útil em áreas pilosas 
>Pós: secante, úteis em áreas intertriginosas com 
abrasão e ulcerações, sobretudo em dobras 
cutâneas 
-Uso ocular: 
>Soluções oftálmicas, colírios ou pomadas. 
-Uso nasal: soluções nasais para distúrbios 
temporários. 
-Uso vaginal:usado no canal vaginal 
-Uso sublingual: medicações projetadas para 
serem dissolvidas e absorvidas por vasos 
sanguíneos da região sublingual. 
 
 
-Uso auricular/otológico: usadas no canal auditivo 
-Uso intraocular: lentes de contato posicionadas 
no saco conjuntival. 
-Uso bucal: medicações projetadas para serem 
mantidas ou absorvidas no canal bucal 
-Uso transdérmico: liberação controlada de uma 
medicação através de uma membrana 
semipermeável 
São adm realizadas no trato gastrointestinal em 
métodos oral, retal, gastrostomia percutânea ou 
sondas nasogástrica e nasoenterais. 
-Via oral: -Via fácil e indicada para pacientes com 
capacidade de ingerir e autoadministrar os 
medicamentos (boa cognição) 
 -Seu uso é contraindicado para 
pacientes com alterações de TGI 
 
 
 
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-Sonda nasogástrica/nasoenteral: 
 
-Cápsula: recipiente cilíndrico gelatinoso que 
armazenam pó ou líquido. Não pode ser 
quebrada. 
-Pastilhas ou tabletes: discos achatados com 
agente medicinal em base de sabor agradável 
-Comprimidos: medicamentos secos ou em pó 
achatados 
-Drágeas: revestidos por sacarose 
 
 
-Rápida absorção, região muito vascularizada. 
-Desvantagem: 
>Absorção irregular e incompleta 
>Irritação da mucosa do reto 
>Reflexo de defecação 
Adm por qualquer via que não seja enteral ou 
tópica, caracterizada pelo seu rápido início de 
ação e menor duração: 
>Via intradérmica 
>Via subcutânea 
>Via intramuscular 
>Via intravenosa 
 
 
 
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-Vantagens comuns: 
>Disponibilidade mais rápida, ampla e previsível 
>Adm da dose é mais eficaz e precisa 
>Pcts comatosos 
 
-Desvantagem: 
>Assepsia 
>Dolorosa 
>Dificuldade de autoaplicação 
>Risco de adm 
>Custo mais elevado 
 
Pequenos volumes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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-Bolus: menos de 1min (PCR- adrenalina) 
 
 
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-Definição: Substâncias capazes de bloquear, de 
forma totalmente reversível, a geração e 
propagação do potencial de ação em tecidos 
eletricamente excitáveis. 
 
 
 
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-Atua de maneira específica no tecido excitável. 
(Neurônios) 
-São bases fracas. São comercializadas junto com 
o ácido clorídrico. 
-As fibras nociceptivas não vão conseguir mais 
gerar potencial de ação e despolarizar a célula 
nervosa e levar por via aferente para ser 
interpretado o quadro álgico. 
 
-Ocorre de forma saltatória em fibras mielinizadas. 
Quando mais mielinizada mais rápida a condução. 
-O anestésico local atuam nos canais de sódio. 
-A função do anestésico local é bloquear os canais 
de sódio. 
O potencial de ação ativam os canais de sódio 
permitindo o influxo sódio intracelular gerando a 
despolarização. Inibe o potencial de ação, inibe a 
transmissão do impulso nervoso. 
 
 
-Canais de sódio: formado por uma unidade B e 
quatro A. 
A1 e A2 são responsáveis pelo estímulo voltagem 
dependente para gerar o potencial de ação. 
A3 e A4 sítio intracelular. 
-Anestésico é injetado no meio extracelular se 
difunde pela membrana neuronal e de forma 
intracelular bloqueia o canal de sódio. 
(principalmente nas subunidades A3 e A4) 
-Bloqueio reversível dos canais de sódio inibindo 
os potenciais de ação. 
 
-Bloqueia o canal de sódio, inibindo o potencial 
de ação, inibindo a transmissão de impulso 
nervoso. As fibras nossiceptoras não geram o 
 
 
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potencial de ação, não interpretado como estímulo 
álgico. 
-Concentração anestésica mínima: depende da 
diluição, peso molecular e lipossolubilidade dos 
AL. (Quantidade anestésica mínima para gerar o 
efeito anestésico. Dependem da difusão pela 
membrana celular neuronal. Se tiver pouco 
anestésico, pouca quantidade entra. Alto peso 
molecular ou baixa lipossolubidlidade não difunde 
direito pela membrana) 
>Quanto mais lipossolúvel o anestésico mais 
rápida é a difusão para o meio intracelular, mais 
rápido é o bloqueio neuronal. 
>Farmacocinética e concentração: depende de 
cada fármaco 
-Diâmetro e grau de mielização das fibras 
nervosas: bloqueio mais fácil na fibra não-
mielinizada. (Existem fibras amielínicas, e com 
diferentes graus de mielinização. O bloqueio 
anestésico depende do grau de mielinização) 
-Farmacocinética do AL: influencia a sua eficácia 
terapêutica, a sua potência, atividade biológica e 
toxicidade. 
 
-Potencial transmembrana normal. O anestésico 
local reduz o potencial transmembrana para 
menos do limiar basal de despolarização, sendo 
mais difícil a condução do estímulo nervoso. 
 
As fibras se dividem pelo grau de mielinização. 
-Fibra tipo A: 
> Alfa: mais mielinizada, conduz mais rápido. 
Maior diâmetro de mielina. Neurônio motor 
responsável pela propriocepção. 
> Beta: tato e pressão 
> Gama: reflexo 
> Delta: dor e temperatura 
Fibra C: Não tem mielina. Dor e temperatura. 
 
EVOLUÇÃO DO BLOQUEIO 
 
-Relaciona ao calibre e a mielinização. Começa 
nas fibras de menor calibre não mielinizadas até 
chegar nas fibras grossas e mielinizadas. 
1- DOR 
 
 
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2- FRIO 
3- CALOR 
4- TATO 
5- PRESSÃO PROFUNDA 
6- MOTOR 
-Fibras de dor e temperatura -> Delta ou fibra C. 
Baixa quantidade de mielina ou amielínicas. 
Bloqueiam mais rápido. 
 
CARACTERÍSTICAS DOS ANESTÉSICOS 
LOCAIS 
-Paralisia sensorial e motora na área inervada 
-Inibição da gênese e propagação do potencial 
de ação 
-Reversibilidade 
-Ausência de efeitos sistêmicos na dose ideal do 
anestésico local 
-Estrutura química: classificação dos anestésicos 
-Todos os anestésicos locais são bases fracas, 
assim eles podem se apresentar de duas formas: 
não ionizada (B) ou ionizada (BH+) 
-O pKa de uma base fraca define o pH no qual as 
duas formas coexistem em equilíbrio 
 
-pKa: geram duas formas de apresentação de 
anestésico 
-Os anestésicos locais são bases fracas. 
- A forma NÃO IONIZADA é a que atravessa a 
membrana plasmática neuronal de maneira 
efetiva. Difunde de maneira mais rápida e mais 
eficiente. 
-A forma IONIZADA 
 
-O pKa influencia as formas do anestésico em 
ionizada ou não ionizada a depender do pH. 
-Os anestésicos são bases fracas. 
-Lidocaína pKa 7,9. Normalmente pH fisiológico 
de um tecido é de 7,4, quando injeta a lidocaína 
nesse tecido tem-se 25% da forma não ionizada. 
Rubivacaína pKa de 8,1 aplicando em um tecido 
com pH de 7,4 terá apenas 15% da forma não 
ionizada. 
>> No mesmo pH de 7,4 ->Lidocaína tem um 
tempo de latência menor. Maior quantidade da 
forma não ionizada (bloqueia melhor). 
-pKa do anestésico igual ao pH do tecido terá 
quantidades proporcionais da forma ionizada e da 
forma não ionizada. 50% e 50%. 
-Quando maior a diferença de pKa menor a forma 
não ionizada. Menor quantidade de droga 
atuante. 
 
-Como o anestésico local é uma base, quanto mais 
ácida for o pH do tecido mais forma ionizada vai 
gerar -> menos efeito vai ter 
 
-Tecido inflamado -> Tem pH mais ácido. Se 
colocar o anestésico básico no meio ácido vai 
formar mais quantidade da forma ionizada. Menor 
ação do anestésico. “não pega”. 
Tratar a inflamação local primeiro, para depois 
realizar o procedimento. 
Todos os fármacos anestésicos locais partilham a 
mesma estrutura química: 
-Um grupo aromático (geralmente o ácido 
 
 
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paraminobenzóico) -> lipossolúvel (hidrofóbico) 
Facilitação para difundir na membrana plasmática 
e alcançar o meio intracelular. Quanto mais 
lipossolúvel maior potência do anestésico. 
-Uma cadeia intermediária -> éster ou amida. 
Responsável pelas duas classes de anestésicos 
locais. 
-Uma amina terciária (derivada do álcool etílico ou 
do ácido acético) -> polar (hidrofílico) -> parte do 
anestésico que se ioniza. 
-A ligação entre o primeirocomponente e a 
cadeia intermediária divide os AL em duas classes: 
>Ligação éster (-COO-): compostos aminoésteres 
>Ligação amida (-CONH-): compostos 
aminoamidas 
 
 
-Aminoamidas: dois “i”s 
 
-Aminoéster: alergia cruzada com 
anticonvulsivantes. 
-Na prática o que causa maior alergia são os 
aminoamidas porque são os mais utilizados. 
 
-Menos potente é a lidocaína. 
-Menor toxicidade: lidocaína 
-Efeito mais rápido: lidocaína 
 
-Lipossolubilidade: quando maior a 
lipossolubilidade -> maior será a facilidade do 
anestésico em penetrar na membrana 
-Doses altas: aumentam a chance de efeitos 
colaterais, e do anestésico chegar a circulação 
sistêmica. 
-Sítio: Quando maior a inervação – maior será o 
bloqueio realizado pelo anestésico 
Intercostal -> caudal -> epidural -> plexo 
ciático/femoral 
 
 
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CONTRAINDICADO 
-Em áreas pouco vascularizadas e com circulação 
colateral limitada (mãos, pés, orelhas, testículos) e 
em extremidades – Pode ocorrer risco de isquemia 
e necrose. 
EFEITO VASCULAR BIFÁSICO (ADRENALINA) 
-Adrenalina agindo sobre receptor a1 promove 
vasocontrição. 
-Adrenalina se ligando a receptores a2 provoca 
vasodilatação. 
INFLUÊNCIA DO PH NA LATÊNCIA DA ANESTESIA 
-pH ácidos: Os anestésico locais (bases fracas) 
encontram-se em sua forma ionizada, ligados a 
cargas positivas (H+) diminuindo sua 
lipossolubilidade – Dificultando a passagem de 
anestésicos pelas membranas 
 
-pH básicos: Os anestésicos locais (bases fracas) 
encontram-se em sua forma não ionizada, sem 
cargas positivas – Aumentando lipossolubilidade 
de anestésico – Facilita a passagem do anestésico 
pelas membranas 
“Latência da anestesia local: Reduzida com adição 
de bicarbonato (HCO3) – Basificando o meio.” 
-Fração livre X fração ligada 
Forma livre -> tem efeito 
-Fração ligada a proteínas plasmáticas: Não é 
distribuída nem metabolizada -> assim aumenta 
seu tempo de ação e o anestésico fica mais tempo 
no organismo. 
>Amidas: Alfa-1-glicoproteína ácida 
>Câncer, traumatismo, IAM: aumenta a 
quantidade de alfa-1-glicoproteína ácida que 
sequestra o anestésico local. 
-Amidas grande afinidade por proteínas 
plasmáticas + degradadas por CYP’s: anestésicos 
locais amidas possuem maior tempo de ação 
-Vascularização: Diminuem a quantidade de 
proteínas plasmáticas 
-Anticoncepcionais: diminuem a quantidade de 
proteínas plasmáticas (aumenta quantidade livre) 
-Bebês: possuem poucas proteínas plasmáticas 
(maior quantidade livre) 
-Tetracaína: tempo longo da ação -> pois 
esterases tem dificuldade de degradar – Assim 
possuem um maior tempo de ação 
-Fármaco livre: Toxicidade SCV e SNC -> efeitos 
colaterais em caso de absorção sistêmica 
-Ésteres: metabolismo plasmático por esterases 
inespecíficas -> menor tempo de meia vida, 
clearance independente do fluxo e função 
hepática 
-Amidas: Metabolismo hepático CYP’s -> maior 
tempo de meia vida, clearence depende do fluxo e 
função hepática 
-Clearance alto: anestésico local com clearance 
alto apresenta maior margem de segurança 
-Injeção intratecal (Líquor): efeito anestésico local 
permanece até sua absorção por circulação 
sistêmica. 
CARACTERÍSTICAS 
-Lipossolubilidade é o principal determinante da 
potência 
-Quanto mais lipossolúvel mais potente 
-Compostos altamente lipofílicos tendem a 
penetrar na membrana nervosa mais facilmente 
 
 
15 Thayná Campos Duarte 
 
-Baixa: Procaína 
-Intermediária: Mepivacaína, Prilocaína, 
Cloroporcaína, Lidocaína 
-Alta: Tetracaína, Bupivacaína, etidocaína 
-O início do bloqueio de condução é 
determinadado primariamente pelo pKa de cada 
anestésico 
-pKa é o valor de pH no qual as formas ionizadas 
e não ionizadas estão presentes em quantidades 
iguais 
-A forma não ionizada é a forma que penetra na 
membrana neuronal 
-pH ácido: formas ionizadas 
-pH básico: não ionizada 
Bruno falou ao contrário ?? 
 
 
-Curta: Procaína, Cloroprocaína 
-Moderada: Mepivacaína, cloroprocaína, 
lidocaína 
-Longa: Bupivacaína, Etidocaína 
-Soluções injetáveis 
-Sprays 
-Cremes 
-Géis 
HIPERSENSIBILIDADE AOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
-Situações raras: mais comum com o uso de 
anestésicos de cadeia éster 
-Ésteres e seus metabólitos podem ser 
reconhecidos como antígenos pelo sistema imune. 
-Tipo éster -> Metabólito PABA -> é um alérgeno 
-Alergia aos convulsionantes -> metilparabenos 
(antimicrobiano), metabissulfito. 
 
*Parestesias dos lábios e língua e paladar 
metálico. 
 
*Arritimia mais importante 
-Prevenção (aspirar) 
-Conhecimento da farmacocinética: Lidocaína até 
2h 
 
 
16 Thayná Campos Duarte 
-Monitorização 
-Oxigenoterapia 
-Anticonvulsivantes/Relaxamento muscular 
-Efedrina e atropina (aumentar a FC) 
-Arritmias ventriculares graves 
 >O2 e ventilação 
 >Parada cardiorrespiratória 
 >Cardioversão 
 >Epinefrina 
-Procedimentos simples 
-Evitar no primeiro trimestre se possível 
-Categoria B: Lidocaína, procaína 
-Categoria C: Epinefrina, bupivacapina 
-Excretados no leite materno 
 
Pomada é melhor. 
 
DOR 
-Experiência sensorial subjetiva e complexa, de 
natureza cognitiva e emocional, normalmente 
provocada por estímulos nocivos. 
-Anuncia um estado de emergência e urgência. 
-Mecanismo de defesa que avida a presença de 
algo indesejável ao organismo. 
 
-Nociceptores identificam o estímulo doloroso, 
Ativam as fibras aferentes primários que levam 
para o corno posterior da medula, ascende pelo 
trato espinotalâmico e vão para o tálamo e daí 
para o córtex motor e depois córtex sensorial. 
 
Aguda: representa quebra de homeostase. 
Situação de emergência. 
Anamnese: caracterização e determinar se é uma 
dor periférica ou uma dor central. 
->Nociceptores 
>Terminações nervosas livres 
>Amplamente distribuídos em todos os tecidos – 
Exceto Sistema nervoso central 
>Estímulos: Térmicos, químicos e mecânicos 
 
 
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->Injúria tecidual 
>Provoca o aumento da concentração de K+ e 
associado a liberação de Histamina pelos 
Mastócitos, e aumento de Prostaglandinas, 
Bradicininas -> Aumentam a sensibilização 
dolorosa (hiperalgesia) 
 
 
Reconhecem dano e estímulo sensorial. 
FÁRMACOS UTILIZADOS NO ALÍVIO DA 
DOR 
 Ação periférica 
-Anestésicos locais (ALs) 
-Analgésicos comuns 
-AINES 
 Ação central 
-Opióides: ação mista -> atuam tanto na periferia 
quanto a nível central 
-Anestésicos gerais 
-Fármacos não opioides de ação central: 
Clonidina (agonista a2 – impede um influxo de 
cálcio e não libera o neurotransmissor, impedindo 
a comunicação e passagem de estímulo de um 
neurônio para o outro). Amitripitilina 
(antidepressivo tricíclico). 
 
 
-Metamizol sódico 
-Classe terapêutica: AINEs 
-Apresenta baixa ação anti-inflamatória e 
comprovadamente elevada ação analgésica e 
antipirética. 
-Suas ações ocorrem tanto no sistema nervoso 
central quanto no sistema nervoso periférico. 
-Para febre, tem melhor ação que paracetamol. 
 
 
18 Thayná Campos Duarte 
-> Mecanismo de ação: inibição da biossíntese de 
prostaglandinas, prostaciclinas e tramboxanos, 
pela inibição reversível e irreversível da enzima 
ciclooxigenase (COX 1 e 2) 
 
 
 Efeitos colaterais 
-Frequente: náusea, vômitos, dor abdominal, 
diarreia, erupção cutânea; 
-Infrequente: anafilaxia, asma, edema 
angioneurótico, crise transitória de hipotensão, 
crise de asma 
-Raros: depressão medular, neutropenia, 
agranulocitose, anemia e plaquetopenia. 
 Interação medicamentosa 
-Clorpromazina: hipotermia grave 
**Aplasia de medula e agranulocitose (diminuição 
da produção dos granulócitos: leucócitos, 
predispões processo infeccioso) 
-Acetomifeno 
-Classe terapêutica: AINE 
-Possui propriedades analgésicas e antipiréticas 
->Mecanismo de ação: inibe a síntese de 
prostaglandinas e inibição periféricada atividade 
da COX. 
-Metabólito liga-se ao glutation hepático. 
(sequestra ação antioxidante hepático e pode 
gerar uma intoxicação. Principal efeito colateral -> 
insuficiência hepática) 
-Muito baixa atividade anti-inflamatória (ou não 
tem ação anti-inflamatória) 
 
Dose máxima segura: 4g/dia 
Dose tóxica: 10g/dia. Pode levar a uma hepatite 
fulminante e levar a óbito. 
-Febre amarela + paracetamol = atenção 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 Thayná Campos Duarte 
 
-Inicialmente utilizados para controlar diarreia. 
-Os receptores estão em vários lugares como 
SNC, plexos intestinais, articulação e SNP (menor 
quantidade). 
-Durante a emergência em caso de dor central 
utilizar opióides. (Predileção dos receptores no 
SNC) 
-Não tem ação em dor neuropática. 
 
 
-3 receptores opióides verdadeiros. Ou 4. -> 
Sigam não responde aos antagonistas dos 
receptores opioides (nalaxona) 
-Os opióides têm vários efeitos sistêmicos. 
Efeitos colaterais: miose, euforia, dependência, 
depressão respiratória, alucinações; 
 
-Mi: é o principal. Maior quantidade e maior 
distribuição. 
 
 
 
20 Thayná Campos Duarte 
 
Endomorfinas: predileção pelo Mi. 
Encefalinas: Mi e delta. 80% pelo mi 
Endorfinas: Mi e delta. 90% pelo mi 
Dimorfinas: Delta e kapa 
CLASSIFICAÇÃO 
 
-Naturais: ópio e papoula. Morfina -> mais 
conhecida, mais estudada. Sempre compara 
outras drogas em relação a morfina. Protótipo dos 
opióides. 
 
-Opioides puros: predileção quase 100% pelo 
receptor Mi. 
-Opióides Mistos: interação variável entre os 
receptores. (Mi, kapa e delta) 
-Sintéticos: tendem a ser mais potentes que as 
naturais. 
 
 
-Agonista puro: predileção pelo receptor Mi. Alta 
eficácia. 
 
Diarreia funcional: não é causa infecciosa. 
Situações de estresse. Indicação de IMOZEC. Não 
 
 
21 Thayná Campos Duarte 
atravessa a barreira hematoencefálica e não se 
liga aos receptores centrais. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 
-Mantem a célula hiperpolarizada, inibindo a 
liberação do neurotransmissor. Por isso não atua 
na dor neuropática. 
 
-Analgesia central: Mi 
-Medular: delta menor ação 
-Periférica: Kapa não tem ação periférica 
-Depressão respiratória: receptores Mi e Kapa. 
Ocorre perda da sensibilidade do SNC de 
reconhecer variações da Pco2 e ↑ predisposição 
de evoluir para depressão respiratória. 
O aumento da Pco2 estimula os receptores a 
aumentar a frequência respiratória. 
-Sedação: Mi e Delta 
-Euforia: aguda e disforia: crônico 
 
-Paciente com crise de tosse -> Codeína 
(antitussígeno) 
-Seda -> miose -> depressão respiratória 
-Miose: está intoxicado, pode fazer uso de 
antagonista (nalaxona) para reverter. 
-Abaixa a pressão 
 
-Uma das causas de pancreatite é a pancreatite 
biliar. Não usar morfina para pancreatite, já que 
causa cólica biliar. (controverso, doses pequenas 
não faz uma contração biliar tão eficiente) -> Usa 
a Dolantina 
-Quadro: dor em faixa superior, posição antálgica 
*Contipação intestinal 
*Retenção urinária: (avaliar sonda vesical de alívio 
se retenção urinária em pacientes internados em 
uso de opióides) 
 
 
22 Thayná Campos Duarte 
 
**Prurido: comum 
 
 
 
Diarreia disfuncional: Loperamida 
 
Tosse: codeína 
-Morfina: causa vasodilatação diminuindo a pré-
carga 
 
 
 
 
 
23 Thayná Campos Duarte 
 
-Antitussígeno: mas não utiliza rotineiramente 
 
 
 
-Fraco, mas é mais eficaz que a codeína 
 
Urgência: corrida lenta (30min a 1h) 
 
-Início de ação super rápido 
 
-Máximo é o que o paciente tolerar 
 
-Rodízio com a morfina. 
Muito efeito colateral. 
 
 
24 Thayná Campos Duarte 
 
-Efeito sedativo 
-Abstinência 
-Sedado e menos dependente da morfina 
 
-Mais fraca que codeína e tramadol. 
-Se liga nos 3 receptores. Misto 
 
 
 
ANTAGONISTAS 
 
-Muito prescritos 
 
-Processo inflamatório ocorre devido a uma injúria 
tecidual, de diversas formas. 
-é um processo fisiológico e benigno. 
-Ocorre para restaurar a homeostasia que foi 
desestabilizada pela injúria. 
 
 
25 Thayná Campos Duarte 
 
-O processo inflamatório é bom. Mas os anti-
inflamatórios são utilizados quando -> o processo 
inflamatórios exacerbado troca o tecido 
inflamatório pela fibrose. ** 
-Sinais se relacionam ao processo fisiopatológico 
da inflamação. 
1-Calor e rubor: vasodilatação, aumenta a 
migração de células, aumenta o metabolismo, 
aumenta a temperatura 
2-Tumor: edema. Ocorre aumento da 
permeabilidade vascular, o líquido sai do vaso e 
vão para o parte intersticial 
3-Dor: despolarização dos receptores. 
4-Perda de função: formação de fibrose. Tecido 
cicatricial 
 
-Injúria tecidual -> ativam a fosfolipase A2 -> 
converte os ácido graxos em ÁCIDO 
ARACDÔNICO -> sofre ação das ciclooxigenases 
e as lipooxigenases -> converetem em 
Tramboxanos, prostaglandinas e leucotrienos. 
-Grande via: produção de tramboxanos e 
prostaglandinas. Maior atividade inflamatória e 
maior potência. 
-COX 1: 1A e 1B que pode ser chamada de 3. 
COX 1 produz tramboxano. 
 Tramboxano: vasoconstritor e pró-agregante 
(favorece a agregação plaquetária, pró-
coagulante). 
 Prostaglandinas: vasodilatador e anti-
agregante (anti-coagulante) 
 
COX 1: enzima constitutiva. Localizada nos tecidos 
fisiológicos. Além de estar presente nos tecidos 
inflamados está presente também no estado 
fisiológico. 
*COX 3: grande produção a nível central. SNC. 
Quimiotaxia de leucócitos. Processos febris. 
Dipirona tem uma ação melhor, por atuar no COX 
3 (paracetamol não tanto). São bons antitérmicos 
quando comparados a outros, não são tão bons 
anti-inflamatórios porque não inibe bem a COX 1. 
-Mucosa gástrica produz COX 1, constitutiva, 
protege o estômago, aumenta a produção de 
muco e diminui o HCL. 
COX 1 produz os dois, mas produz mais 
tramboxano. E COX 2 produz mais 
prostaglandinas. 
 
 
26 Thayná Campos Duarte 
 
-Enzima INDUTÍVEL: Tem um aumento durante o 
processo inflamatório. 
 
-Inibe a agregação plaquetária; 
 
 
 
-São moléculas sinalizadoras. 
-Vasocontrição, vasoespasmo e quimiotaxia. 
 
-Glicocorticoides -> atuam inibindo a fosfolipase 
A2 
-AINE-> inibem COX 
 
 
27 Thayná Campos Duarte 
 
-Diminui tramboxano, diminui a agregação 
plaquetária. 
-Prevalece o efeito da prostaglandina. 
-Favorece sangramento 
 
-COX 1: constitutiva. Diminui produção de muco e 
aumenta a produção de HCL 
 
-Prostaglandinas e prostaciclinas. 
-Inibida: Diminui prostaglandinas. Ativação da 
agregação plaquetária. 
 
**ATENÇÃO: uso de AINE em HAS e doente renal. 
Uso ponderado. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 
-Atua a nível periférico 
-DROGA QUE LIGA IRREVERSÍVELMENTE: AAS 
-Demais AINES se ligam que forma reversível. 
 
 
 
 
28 Thayná Campos Duarte 
 
 
-As plaquetas ficam cerca de 7 dias com a ação 
antiagregante do AAS. 
 
1- Não seletivo: Inibe COX 1 e 2. 
2- COX 2 seletivo: só inibe COX 2 
 
4 A’s: Anti-inflamatório, analgésico, antipirético e 
antiagregante plaquetário. 
 
 
 
-Boa disponibilidade. Não perde muito no 
metabolismo de primeira passagem. 
-Bom para reumatologia e ortopedia. 
 
 
29 Thayná Campos Duarte 
 
 
Dipirona e paracetamol -> BAIXA AÇÃO ANTI-
INFLAMATÓRIA 
 
 
-Insuficiência renal: ação vasocosntritora da 
arteríola renal 
-Viroses hemorrágicas: DENGUE -> AAS liga de 
maneira irreversível ao COX 1 inibindo a 
agregação plaquetária. E dengue já provoca uma 
plaquetopenia. 
 
-Anti-hipertensivo: o AINE pode provocar aumento 
da pressão arterial. 
 
 
30 Thayná Campos Duarte 
 
-Inibidor irreversível do COX. Fica disponível por 
até 7 dias, tempo que dura as plaquetas. *** 
-Em baixa dose -> seletivo para COX 1 
 
-Prostaglandinas fazem broncodilatação. 
Diminuindo as prostaglandinas pode provocar 
crises de asma. 
 
 
Dose alta: para ação analgésica, antipiréticae 
anti-inflamatória. 
-Efeitos hemorrágicos: inibição irreversível da 
COX. 
-Não usa tanto como anti-inflamatório. 
 
-Síndrome de Reye: hepatite fulminante e 
encefalopatia. Crianças com quadros virais 
associada a AAS. 
 
 
 
31 Thayná Campos Duarte 
 
-Não possui ação anti-inflamatória. 
-Inibe mais COX 3. 
-Ação analgésica e antipirética. 
 
-PODE UTILIZAR EM CASOS DE DENGUE. 
Caso não tenha hepatopatias. 
-É metabolizado e forma o NAPQI que é 
extremamente hepatotóxico. 
 
 
 
 
-NÃO TEM AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA 
-Bom analgésico e antipirético. 
**Agranulocitose – Aplasia de medula (uso 
crônico). Proibido em alguns países. 
 
 
-Ótima ação anti-inflamatória, antitérmica e 
analgésica. 
-Aproximar a ingestão à alimentação. 
 
 
32 Thayná Campos Duarte 
-Efeito colateral: epigastralgia 
-Pode prescrever de 8/8h ou de 6/6h. 
-Prescrever: 600mg 8/8h -> 1800mg 
 
-Ação anti-inflamatória é melhor que analgésica e 
antitérmica. 
 
-Mesma equivalência do sódico para o base. 
-Artrite. 
-Vimovo: protetor gástrico junto, para quem tem 
que tomar de forma contínua. 
-Boa ação na cefaleia. 
-Não é muito bom antitérmico 
 
-Existe dois, o de potássio e o de sódio. 
-Muito bons anti-inflamatórios. 
Não é bom antitérmico nem analgésico. 
 
-Muito usado em criança. 
 
 
 
33 Thayná Campos Duarte 
-Boa resposta anti-inflamatória. 
-Não tem efeito antitérmico nem analgésico. 
-Barata 
 
-Boa indicação para queixas osteoarticulares e 
osteomusculares. Todos os XICAM. 
-
Apresentação sublingual. * 
- Excelente analgésico e anti-inflamatório 
 
-Muito usado na urgência. 
 
 
 
 
-Usado para dismenorreia. 
-500mg de 12/12h. 
 
-Não é potente anti-inflamatório. Mas é excelente 
analgésico. Quase um efeito de opióide. 
 
-Evitar efeitos gastrintestinais e renais. 
-ATENÇÃO: Aumenta o risco cardiovascular. 
Diminui prostaglandina, atua mais tramboxano, 
favorecendo efeitos tromboembólicos. 
 
 
34 Thayná Campos Duarte 
 
 
-12/12h 
 
-A glândula adrenal produz o cortisol. 
 
 
-Corticoide oral irá competir pela produção 
endógena de corticoide do organismo. (não vai 
produzir cortisol endógena) 
-Corticoide exógeno: inibe a produção endógena 
de cortisol. 
Estímulos (estresse) estimulam a produção de CRH 
pelo hipotálamo -> na hipófise anterior estimula a 
produção de ACTH -> na glândula adrenal 
estimula a produção de cortisol que faz o feedback 
negativo com a hipófise anterior e o hipotálamo. 
-Corticoide exógeno pode levar a inibição do eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal 
-Se retirar o corticoide de forma rápida -> o 
paciente pode ter um síndrome de insuficiência 
adrenal aguda 
 
A pregnolona será substratos para a maioria dos 
hormônios produzidos pela suprarrenal. 
 
 
35 Thayná Campos Duarte 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS 
GLICOCORTICOIDES 
 
-é carreado principalmente pela Transportina ou 
CBG (mesma coisa). No plasma está em até 90% 
ligado a transportina. 
-Tem ação intracelular. Não existe receptor de 
membrana. Tem que entrar dentro da célula para 
se ligar ao seu receptor e realizar sua função. 
(devido a lipossolubilidade consegue adentrar ao 
interior da célula) 
-RECEPTOR CITOPLASMÁTICO 
-Lipossolubilidade: quanto maior a 
lipossolubilidade maior a absorção, e menor o 
tempo de latência. 
 
-No citoplasma se liga ao receptor. 
-Chaperonas se liga ao receptor (inativa o 
receptor). Glicocorticoide no citoplasma, diminui a 
afinidade entre o receptor e a chaperona. 
-Dímero: ligação do corticoide e receptor 
-O dímero cria uma capacidade de adentrar no 
núcleo celular e tem a capacidade de ativar ou 
inibir a transcrição gênica. 
-Quando o Dímero entra no núcleo celular ele 
ativa o elemento responsivo ao glicocorticoide 
nuclear. 
 
-INIBE A FOSFOLIPASE A2 = AÇÃO DO 
GLICOCORTICOIDE 
- O dímero ao entrar no núcleo, estimula a 
produção da enzima anexina 1 que é responsável 
por inibir a formação da fosfolipase A2 
 
 
36 Thayná Campos Duarte 
-Sem a formação da fosfolipase A2 não tem 
formação do ácido aracdônico não tem a 
formação da cascata inflamatória 
 
-Atua a nível da membrana celular. Estimula a 
ação de alguns receptores, principalmente os a-
adrenérgicos. 
Aumenta a expressão dos a-adrenérgicos na 
musculatura lisa, fazendo com que haja uma 
vasoconstrição, diminuição da resistência vascular 
periférica e provocando o aumento da PA 
-CUIDADO ao prescrever glicocorticoide para 
HAS. 
 
-Redução dos glóbulos brando -> 
imunossupressão 
 
 
-A nível muscular provoca o catabolismo proteico, 
libera aminoácidos para produzir glicose. Estado 
diabetogênico. 
-Gerar mais energia -> quebrando proteína -> 
formando aminoácido -> formar glicose 
 
-Internalização de GLUT: inibe utilização de 
glicose. Organismo entende que não tem glicose 
suficiente. Favorece o estado de Hiperglicemia. 
-Tem uma quantidade boa de glicose sérica, essa 
glicose ela não é reconhecida pela seu receptor, e 
o organismo entende que não tem glicose 
disponível. O organismo começa a produzir mais 
glicose- HIPERGLICEMIA 
-Organismo começa a produzir mais insulina -> 
promove a resistência a insulina -> efeito 
diabetogênico 
-Corticoide em uso prolongado é contraindicado 
em pacientes diabéticos. 
 
 
37 Thayná Campos Duarte 
 
-Mobiliza gordura como fonte energética. 
-Afinidade do corticoide pelo adipócito varia. 
 >Tronco -> diabetes central. Maior afinidade a 
insulina (obesidade central) 
 >Membro-> lipólise (afina os membros). Maior 
sensibilidade ao cortisol 
->SÍNDROME DE CUSHING 
 
-Efeito imunossupressor. Redução de células 
brancas. 
-Série vermelha: aumenta a quantidade de 
hemoglobina, hemácias e plaquetas. Aumenta a 
viscosidade do sangue devido ao aumento de 
células vermelhas e plaquetas redução do fluxo e 
predispõe a formação de trombos. 
-Uso prolongado de corticoides: 
TROMBOGENICO 
-Glóbulos brancos: reduz os glóbulos brancos. 
Aumenta o sequestro nos tecidos, e suprime a 
migração, tem uma depressão dos sistema imune. 
Não ocorre estímulo para aumentar o número de 
células no tecido. Efeito terapêutico pós-
transplante. 
-Contraindicado em pacientes que tem infecções 
recorrentes. 
 
-Osteoporose. Uso crônico de corticoide. Todo 
paciente com uso crônico de corticoide tem que 
suplementar cálcio. 
 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
 
 
38 Thayná Campos Duarte 
 
-Droga de referência: Prednisona. 
-Tendência a reter sódio -> maior potência de 
aumentar a pressão 
 
-0,5 a 1mg/kg/dia -> ação anti-inflamatória (e 
antialérgica) 
-1 a 2mg/kg/dia -> imunossupressão 
-1mg/kg/dia- reposição hormonal 
 
-Orientação: Via oral: tomar corticoide pela 
manhã. Pico mais fisiológico. Após o café por que 
causa epigastralgia. 
-Intralesional: triacinolona 
 
-Desmame de corticoide em caso de dose ALTA 
-Dose alta: pode ser feito o uso de até 7 dias. Se 
for mais que 7 dias tem que fazer o desmame. 
 
-Administração parenteral, endovenosa. 
 
-Choque séptico. 
 
 
39 Thayná Campos Duarte 
 
-Pulsoterapia 
 
 
-Equivale a mesma dose da predinisona. 
-Forma ativa da predinisona 
-Predinisona precisa ser metabolizada em 
predinisolona 
-CRIANÇA 
-Só tem oral 
 
-Só tem oral 
- Tempo de ação: Metil > Prednisolona > 
Prednisona 
 
-Aplicação intralesional. 
-Faz depósito. Intervalo de 3 em 3 semanas e no 
máximo 3 aplicações no ano. 
-Fica por 21 dias. 
-Efeito de uso prolongado: atrofia da região da 
aplicação. Pode usar com esse intuito para cicatriz 
hipertrófica e queloide. 
 
 
 
 
40 Thayná Campos Duarte 
-Oral e endovenosa 
-Não altera tanto a pressão 
-Vômitos que não melhoram com anti-eméticos 
 
 
-Parenteral e oral 
-Lesões osteomusculares (lombalgia, tendinite) 
EFEITOS COLATERAIS 
 
-Efeito diabetogênico: provoca a internalização 
dos receptoresGLUT, o organismo não reconhece 
mais a glicose, gera uma hiperglicemia, provoca 
uma maior liberação de insulina mas não 
reconhece os níveis aumentados de glicose, gera a 
resistência à insulina. 
 
-Quebra proteína para gerar mais energia. 
-Osteopenia. Ativa osteoclasto e inibe osteoblasto. 
 
 
-Excesso de cortisol de maneira exógena. 
 
 
41 Thayná Campos Duarte 
 
 
Suplementar cálcio em pacientes em uso de 
corticoides por mais de 3 meses. 
-PPD alterado e RX normal pode ser TB latente, 
tratar a TB. 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 Thayná Campos Duarte 
 
 
-Potencia, veículo e tempo adequados 
-área de dobra, face e região genital: creme e 
baixa potência 
-12/12h por no máximo 7 dias. 
*Creme lesão úmida e nova. Pomada lesão seca. 
 
-Mometasona. 
 
-Diproprionato de betametasona. 
 
 
 
-Processo imunológico: as reações inflamatórias 
estimulam as células granulares a liberarem a 
histamina 
-Opioides conseguem desencadear a liberação de 
histamina, provocam a desgranulação das células 
granulares. Reação colateral dos opióides é o 
prurido. 
-Metilação: N-metil-histamina (dosado na urina) 
-> diagnóstico de mastocitose. 
 
Todos estão ligados a proteína G. 
 
 
43 Thayná Campos Duarte 
H1-> Efeito estimulatório. Envolvido em processos 
alérgicos e inflamatórias. 
H2->Estimulatórios. Células parietais. Secreção 
gástrica. Estimula a secreção de H+ pelas células 
parietais, estimulando a secreção de HCl 
estomacal. 
H3 e H4-> 60% de homologia. Função inibitória. 
H4 também está presente na periferia, medula e 
células primitivas hematopoiéticas. 
H3 só periférica e neurônios histaminominérgicos. 
H3 e H4 são muito parecidos em termo de função. 
 
-Vasodilatação provoca a redução da resistência 
vascular periférica reduzindo a pressão arterial. 
(Choque anafilático) 
 
 
 
 
-Utiliza mais antagonista H1 e H2 
 
-Agonista inverso: Se liga ao receptor agonista 
histamínico mas produz ação inversa. Bloqueia a 
liberação de histamina. Ocorre também inibição 
competitiva. 
 
 
44 Thayná Campos Duarte 
1º Classe: alta lipossolubilidade. Atravessam a 
barreira hematoencefálica e causam sonolência. 
Sedativos.** 
 
-Não tem efeito no sistema nervoso central. 
-Efeitos cardiotóxicos mas em doses muito altas. 
 
1 geração: 8/8h ou 6/6h 
 
 
 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
 
-Recomendado para crianças acima de 6 meses, 2 
anos ou 6 anos. Depende de qual. 
 
 
 
 
45 Thayná Campos Duarte 
 
USO CLÍNICO 
 
 
 
-Recomendado em crianças acima de 2 anos. 
-8/8h ou 6/6h 
 
-Tem pelo SUS 
-Pode ser utilizada a partir de 6 meses. 
-Muito prescrito para crianças 
 
Não é utilizado como antialérgico. 
-Altamente sedativo. Alta lipossolubilidade 
*Fenergan 
-Utilizados em caso de agitação aguda. 
CAUSA MUITA SONOLÊNCIA. 
 
-Dose única. 
-Não tem muita ação em alergias cutâneas. 
 
 
 
 
 
46 Thayná Campos Duarte 
 
 
-Disponível pelo SUS 
-Menor de 2 anos, melhor evitar 
 
 
-Medicação muito boa 
-Não usar abaixo de 6 anos. Tem um xarope 
pediátrico. 
 
 
 
-Eram muito utilizados ambulatoriamente quando 
não tinha os inibidores de bomba de prótons. 
 
 
47 Thayná Campos Duarte 
 
-Nizatidina não é mais utilizada. 
-Cimetidina: uso crônico, ginecomastia 
-Metabolismo hepático 
-Eliminação renal 
-Baixo T ½ vida 
 
 
 
USO CLÍNICO 
 
-Hoje tem os inibidores de bomba de próton que 
são melhores. Porem são mais caros. 
 
 
Antibiótico: 
 
-Antibióticos: são produzidos por seres vivos. 
 
 
48 Thayná Campos Duarte 
 
-Alexandre Fleming: Fungo Penicllium notatum 
-Distribuição: Penetração. Os atbs variam o grau 
de penetração em órgãos do organismo. 
*Quinolona, tem quinolona que penetra bem 
bexiga, mas não penetra bem tecido renal. 
Quinolona que penetra bem pulmão e não penetra 
bem bexiga e rim. 
Ciproflaxacina não penetra bem sistema 
respiratório. Não trata pneumonia. 
Alguns atb atravessam a membrana encefálica. 
Na meningite tem um estado de inflamação da 
meninge, que facilita a penetração de alguns 
fármacos que normalmente não entrariam. Na 
meningite existe alguns fármaco que penetram com 
mais facilidade. 
Alguns atbs tem o efeito pós-antibiótico: dose 
abaixo da dose terapêutica ainda continua 
atuando, inibindo a bactéria. Aminoglicosídeos e 
Quinolonas. 
 
 
 
-Natural: produzidos por microrganismos 
-Sintéticos: criados no laboratório 
 
 
 
49 Thayná Campos Duarte 
 
 
 
-Bacteriostático: (Reversível). Inibe a proliferação 
até que o organismo consiga matar. 
-Bactericida: mata a bactéria 
 
 
 
 
-Altera a dose. 
-Lipossolúvel: aminoglicosídeos. 
 
-Melhor evitar os medicamentos 
-A maioria é de categoria B. 
 
-Pode gerar efeito tóxico 
-Algumas medicações tem que corrigir a dose. 
 
 
 
50 Thayná Campos Duarte 
 
-Aminoglicosídios: ototóxico e nefrotóxico. Tem 
alta lipossolubilidade. 
Matam as bactérias. 
 
PENICILINAS 
 
-Foco: gram-positivos. Principal é a Estrepto. 
Neisseria meningites, fracamente anaeróbicos 
-Tratamento para Sífilis. 
-Naturais são as Penicilinas G 
 
-Cristalina: Sistema nervoso central. 
Metabolização e eliminação rápida, tempo de ½ 
vida curto, tem que ser administrada a cada 4h. 
-Procaína: Intramuscular. Meia-vida de 24-48h. 
Inconveniente por ser IM e deve ser aplicada de 
12/12h. Não usa muito na prática. 
-Benzatina: Penincilina de depósito. Ótimo para 
evitar febre reumática. Faringoamigdalite. Fica 
depositada por cerca de 21 dias. 
 
-Penincilina V: Utilizada para infecções de menor 
gravidade. Parecida com a procaína, mas via oral. 
Também pode ser utilizada para profilaxia de 
febre reumática. 
-Oxacilina: ESTAFILOCOCOS AUREOS. Via 
parenteral. 
 
 
 
51 Thayná Campos Duarte 
-AMOXICILINA**: (mais utilizada) IVAS, 
pneumonias, ITU (gestante, criança). 
Gram-positivos e neisseria. 
-A amoxicilina é mais ativa contra Salmonela typhi 
e menos ativa contra Shiguella. 
 
-Comp: 1g. Tratamento de H. pylori 
 
Foram criadas para pegar PSEUDOMONAS 
AURUGINOSAS (muito comum em ambiente 
hospitalar). 
-A mais utilizada é a Piperacilina. 
-São EV, administração parenteral. 
 
 
 
 
 
 
-Amplo espectro 
-Para grávidas o único que pode ser usado é o 
Meropenem. 
-O mais utilizado na prática é o Meropenem, 
possui maior atividade contra bacilos gram 
negativos, pseudômonas e menor eficácia contra 
gram positivas (mas mesmo assim são bons contra 
gram positivos) 
 
-Amplo espectro (vários tipos) 
-Alto custo, não é droga de primeira escolha. 
-Não pega gram positiva 
-Na prática não tem boa ação 
 
 
 
 
 
 
 
 
52 Thayná Campos Duarte 
 
 
-Algumas bactérias produzem intrinsecamente a 
beta-lactamase que inativa o antibiótico. Dessa 
forma, associa a um beta-lactâmico um inibidor da 
beta-lactamase. 
-Clavulin não é primeira indicação. 
-VO: 8/8h ou 1x ao dia. 
CEFALOSPORINAS 
 
-1º geração: criadas para pegar bem Gram-
positiva. (pega um pouco de gram-negativo) 
-2º: gram-positiva e gram-negativa 
-3º: Gram-negativa 
PRIMEIRA GERAÇÃO 
 
-Pele, infecção do trato urinário em grávidas e 
crianças. 
-Cefalotina: profilaxia pré-cirúrgica 
 
-Mesmo espectro de ação. 
-Cefradoxila tem um tempo de ação melhor 
 
-Cefazolina: rápida absorção e excreção 
-Utilizadas em ambiente hospitalar 
-Cefalotina é a mais utilizada. 
 
 
 
 
 
53 Thayná Campos Duarte 
SEGUNDA GERAÇÃO 
 
-Ceftazidima: Maior ação contra pseudômonas. 
-Cefuroxima: IVAS 
TERCEIRA GERAÇÃO 
 
-Ceftazidima: maior ação anti-pseudomonas 
QUARTA GERAÇÃO 
 
-Amplo espectro. 
 
 
 
 
QUINTA GERAÇÃO 
 
-Foco em gram-positiva 
GLICOPEPTÍDEOS 
 
-Boa resposta para Gram-positivas, aeróbias e 
anaeróbias 
-Vancomicina: Stafilococos áureos resistentes à 
meticilina (MRSA) (outros). Stafilo resistente a 
oxacilina. 
-Teicoplaminapode fazer ambulatorialmente. 
 
-Ototoxicidade e nefrotoxicidade 
 
 
54 Thayná Campos Duarte 
-Tem ação bactericida mas dependendo pode ter 
ação bacteriostática. 
 
-Estreptomicina: segunda linha para tratamento de 
tuberculose 
-Neomicina: limitado a via tópica 
-Amicacina e Gentamicina: enterobactérias e 
bacilos gram-negativos 
-Tobramicina: colírio 
 
-Hoje está um pouco em desuso pelos efeitos 
adversos. 
-Contraindicado em crianças e gestantes. 
 
PRIMEIRA GERAÇÃO 
 
SEGUNDA GERAÇÃO 
 
-Não penetra via renal alta (Pielonefrite não é 
indicado). Indicado para cistite. 
 
-Infecção de via renal alta. Bom para Pielonefrite. 
 
 
55 Thayná Campos Duarte 
 
TERCEIRA GERAÇÃO 
 
-Quinolonas respiratórias. 
QUARTA GERAÇÃO 
 
 
-Primeira indicação para adulto. 
-Boa também para gestantes 
BACTERIOSTÁTICOS 
 
 
 
-Pegam bem gram-positivos e alguns gram-
negativos. 
-Eritromicina: 2º linha pra sífilis. 
-Claritromicina: Estrepto. Tratamento de 
pneumonia. 
 
 
56 Thayná Campos Duarte 
 
-Azitromicina: gram-positivos e alguns atípicos. 
 
-Via aérea alta. 
-Pneumonia aspirativa 
 
-Ciclinas de maneira geral, além da atividade 
antimicrobiana tem ação anti-inflamatória 
também. 
 
-Tetraciclina: Intolerância gástrica. 
-Tratamento de acne. 
 
 
-Nefrotoxicidade e neurotoxicidade. 
 
 
 
 
 
57 Thayná Campos Duarte 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Não são anestésicos nem analgésicos. 
-Irão inibir a contração muscular. 
-Existem dois grupos os despolarizantes e os não 
despolarizantes 
 
-Atuam na sinapse da junção neuromuscular. O 
neurotransmissor é o ACh e os receptores são 
nicotínicos. Faz despolarização ou bloqueia o 
receptor, para impedir que a fibra se contraia. 
 
 
 
 
 
 
58 Thayná Campos Duarte 
 
-Não existe bloqueador neuromuscular via oral, 
todos são de administração parenteral (IM ou IV) 
-Pela polaridade não atravessam a barreira 
hematoencefálica. Exceção é a Laudanosina, tem 
característica lipossolúvel. Ela reduz o limiar 
convulsivo. Efeito colateral -> convulsão 
 
-Despolarizante: bloqueador se liga ao receptor 
nicotínico na junção neuromuscular e ativa o 
comando para que aquela fibra fique contraindo, 
contração de forma longa, fazendo com que haja 
um processo de fadiga muscular. Não consegue se 
repolarizar. 
-Não despolarizantes: efeito de inibir. Vão 
competir com o sítio de ação da ACh, ligar no 
receptor nicotínico e fazer uma ação, inversa, 
impedindo a despolarização da fibra muscular. 
 
 
DESPOLARIZANTES 
 
-Succinilcolina: Características similares da ACh 
-Ao se ligar ao receptor nicotínico permite que 
haja uma ativação da fibra muscular, fibra fica em 
constante contração, ocorre um processo de 
fasciculização, provocando posteriormente uma 
paralisia flácida. 
-Não é degradada pela acetilcolinesterase (faz a 
degradação da ACh na junção neuromuscular). 
A reversão do edeito não pode ser feito pela ação 
dos anticolinesterásicos. As pseudocolisnesterases 
é que vão inativar esses BNM. 
 
-BNM se liga ao receptor nicotínico, abre os 
canais de sódio que provoca uma despolarização 
da fibra muscular e permanece a contração 
(ligação demorada), as fibras não respondem aos 
novos potenciais de ação e a fibra não se 
repolariza. Ocorre uma transcrição, começa com 
 
 
59 Thayná Campos Duarte 
as fasciculações musculares transitórias, 
caminhando para uma paralisia flácida. 
 
 
-Resistencia ao receptor nicotínico ao efeito da 
acetilcolina, fazendo com que perdura por um 
tempo maior essa paralisia flácida 
 
-Fase II: Consegue fazer reversão na fase II com a 
acetilcolinesterase pelo mecanismo de 
competição. Muita ACh na junção que compete 
com o BNM pelos sítios de ligação com o receptor 
nicotínico. 
 
 
-Desequilíbrio com Potássio. 
-HIPERCALEMIA (situações que sugerem 
hipercalemia merecem cuidado especial). 
Predispõe a arritmias. 
 
NÃO DESPOLARIZANTES 
 
-Não despolarizam a fibra muscular. Se ligam ao 
receptor e bloqueiam o receptor. 
-É reversível pela ação da acetilcolinesterase. 
Inibem a enzima acetilcolinesterase, aumentam a 
quantidade de acetilcolina e faz com que o BNM 
se desligue do receptor nicotínico, revertendo o 
efeito do bloqueio muscular. 
 
 
60 Thayná Campos Duarte 
 
-Não tem fasciculização. 
-A fibra fica relaxada 
 
 
 
 
 
Bloqueador competitivo que são os não 
despolarizantes: BNM se liga ao receptor 
nicotínico inibindo que ACh se ligue apo receptor 
provocando um relaxamento muscular -> paralisia 
flácida 
Bloqueadores depolarizantes: se ligam ao receptor 
e ativam aquele receptor, aumentando a 
permeabilidade a Sódio, provoca a 
despolarização das células. Não consegue ter a 
reversão. Provoca espasmos -> paralisia flácida. 
Não são metabolizados pelas acetilcolisterases 
 
Quando faz um BNM tem obrigação de ventilar o 
paciente, pode levar a paralisia do diafragma. 
 
 
61 Thayná Campos Duarte 
 
 
 
 
 
 
-Pessoas nascem com essa predisposição 
genética. 
 
 
 
 
62 Thayná Campos Duarte 
 
 
 
-Paciente com estômago cheio 
-Paciente tem que ter reflexo de via aérea 
preservado
 
 
 
 
 
 
 
-NÃO VENTILAR O PACIENTE: Distende o trato 
gastrointestinal, favorece refluxo. 
 
 
 
63 Thayná Campos Duarte 
 
 
 
-Primeiro induz depois paralisa 
 
 
-Paciente com instabilidade hemodinâmica não é 
bom usar o Midazolam. 
 
 
 
 
 
64 Thayná Campos Duarte 
 
 
 
*INSTABILIDADE HEMODINÂMICA: Quetamina ou 
Etomidato 
 
 
 
 
 
65 Thayná Campos Duarte 
-Inibem o estímulo nervoso central com o intuito de 
gerar conforto ao paciente. 
SEDAÇÃO 
 
-Paciente sem sedação avalia com Escala de coma 
de Glasgow 
-Quando utiliza medicamentos se utilizam outras 
escalas, avalia o grau de sedação do paciente 
 
-Responde a estímulos dolorosos 
-Tem que avaliar o grau de sedação do paciente 
pela escara de Ramsay. 
 
-GABA é transmissor inibitório do SNC 
-GLUTAMATO é neurotransmissor excitatório do 
SNC 
-Agem em receptores diferentes e têm ações 
diferentes mas são ações antagônicas. 
GABA – ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO 
 
-Função inibitória 
-Substrato da glicose (Glutamato é substrato da 
glicose --- GABA) 
-É formado a partir do glutamato pela Glutamato 
Descarboxilase 
 
 
66 Thayná Campos Duarte 
 
-O principal mecanismo de ação que o GABA faz 
é a ativação do influxo de cloreto para a célula 
(aumenta sua permeabilidade na membrana), que 
faz uma hiperpolarização da membrana, 
aumentando o limiar da despolarização, 
dificultando a excitabilidade neuronal. (Dificulta a 
despolarização) 
 
-GAT-1: diminui a ação inibitória do GABA 
-GABA-T: metabolização do GABA. Inativa o 
GABA 
Tiagabina inibe o transportador, gaba fica mais 
tempo na fenda sináptica realizando sua função 
inibitória 
Vigabatrina inibe a enzima GABA-T 
 
 
-Gaba A são os mais importantes. 
 
 
 
 
 
67 Thayná Campos Duarte 
GLUTAMATO 
 
 
-Diferenciam pela localização e pela maneira que 
vão estimular. 
AMPA e Cainato: influxo de sódio e efluxo de K 
 
 
 
BENZODIAZEPÍNICOS 
 
-Modulam a ação do GABA 
-Dificulta a despolarização neuronal (célula 
hiperpolarizada) 
BARBITÚRICOS 
 
-Efeito teto: benzodiazepínicos a uma determinada 
dosagem atingem seu efeito máximo. 
-Barbitúricos: dose-dependente 
 
 
68 Thayná Campos Duarte 
 
 
 
 
 
-Supressão adrenal* 
-Usado em paciente com instabilidade 
hemodinâmica
 
HIPNÓTICOS NÃO-BENZODIAZEPÍNICOS 
 
-Tem quase a mesma latência, mas o tempo de 
ação é diferente. 
 
-Zolpiden: paciente que tem dificuldade em iniciar 
o sono. 
 
 
69 Thayná Campos Duarte 
-Zolpicone: tempo de meia vida maior, mas gera 
metabólitos ativos. Gera sonolência, lentidão no 
outro dia. Pacientes que apresentam vários 
despertares durante a noite. 
-Eszolpiclone: não temno Brasil, tentativa de 
reduzir os efeitos do Zolpicone. 
-Não causam dependência, não causam 
tolerância 
 
-Atua nos receptores GABA A 
-Dependendo da subunidade tem ações diferentes 
-Para que o benzo atua tem que ter o GABA 
 
-Aumenta a frequência de abertura dos canais de 
GABA. Fica hiperexcitado que dificulta a 
descpolarização 
 
 
 
 
 
 
70 Thayná Campos Duarte 
 
 
 
 
 
 
-Midazolam: menor tempo de ação. Usado em 
IOT. Paciente com instabilidade não é bom. 
Emergência. 
-Alprazolan: bom para ansiedade. Transtorno de 
ansiedade, transtorno do pânico. 
-Bromazepam: ação miorrelaxante 
-Lorazepam: melhor indicação para o idoso, não 
tem meia vida muito longa. Menor toxicidade 
hepática. 
-Clonazepam: tempo de meia vida médio para 
longo. Anticonvulsivante 
-Nitrazepam: anticonvulsivante 
-Flunitrazepam: boa noite cinderela. 
 
 
 
71 Thayná Campos Duarte 
-IMAOS e Tricíclicos agem em muitos receptores e 
causam muitos efeitos colaterais. 
-Uma pessoa que não tem uma manifestação 
psiquiátrica, os medicamentos não atuam como 
estimulantes do SNC, só naquelas que têm uma 
deficiência. 
-Precisa de uma estimulação contínua e 
prolongada dos receptores, para que ocorra uma 
modulação, e tenha o efeito no paciente. Tempo 
de 4 a 6 semanas. 
-A retirada tem que ser de forma gradual 
 
 
 
-NE fica mais disponível na fenda sináptica 
-Pode causar pico hipertensivo. 
-Não recomendado em paciente que já tem 
problema cardíaco ou HAS 
 
-Bloqueador de serotonina: menores efeitos 
colaterais 
-Dopamia: atenção para pacientes com sintomas 
psicóticos 
 
-Bloqueio H1: Tricíclico (mais sedativos – 
amitripitilina) Bom para insônica. 
-ACh: importante nos Tricíclicos. Boca seca. 
Interessante fazer ECG antes. 
 
 
72 Thayná Campos Duarte 
 
 
 
-Degrada dopamina, serotonina. 
-Inibe a metabolização das monoamidas, ficando 
mais disponíveis na fenda sináptica 
 
-A monoaminaoxidase degradam outras 
monoaminas podendo causar muitos efeitos 
colaterais 
 
Interação medicamentosa 
 
-Existem uma lista de alimentos que têm que ser 
evitados. Podem piorar os efeitos adversos da 
droga. 
 
 
73 Thayná Campos Duarte 
 
-São sujos, atuam em vários 
receptores/neurotransmissores. 
 
 
 
-Principais são os efeitos anticolinérgicos. 
-Antenção com os sintomas cardiovasculares 
-Não usar em pacientes cardiopatas ou HAS. 
 
-Sedação: utilizados em casos de insônia 
(Amitriptilina) 
 
 
74 Thayná Campos Duarte 
 
-Podem piorar os sintomas nas primeiras semansa 
até que ocorra a mudalação dos receptores. 
 
 
-Pedir ECG (fatores de risco, HAS) 
 
 
-Ansiolítico e antidepressivo: 75mg para início de 
efeito 
-Exceto Noritriptilina que inicia a ação com 50mg. 
–Amitriptilina: Suja muitos efeitos colaterais, é o 
que mais seda (mais suja) 
-Recomendação de tomar a noite 
-Dosagens baixas pode ser usada para enxaqueca 
-Clomipramina: Muito boa para TOC. Primeira 
escolha. 
-Imipramina: Crianças e adolescentes 
-Nortriptilina: Idoso. Menos efeitos colaterais, 
menos sedativo. 
 
 
 
75 Thayná Campos Duarte 
 
-Paroxetina e Sertralina 
-Normalmente não causam sono 
-Recomendar tomar pela manhã 
 
-Fluoxetina: uma das primeira drogas dessa classe. 
Muitos efeitos colaterais. Diminuição do libido, 
disfunção erétil. Perda de peso inicial autolimitada. 
Não é bom utilizar em idosos. 
-Paroxetina: causa menos disfunção sexual. Pode 
ser utilizada para ejaculação precoce em baixas 
doses. Mais seguro pro homem. 
-Sertralina: Coringa. Muito boa antidepressivo, 
ansiolítica, TOC. Segura no idoso, no homem. 
-Citalopram: mais antidepressivo que ansiolítico. 
Bem tolerado em idoso. 
-Escitalopram: 40 de Citalopram = 20 de 
Escitalopram 
Mudar pela mesma classe não precisa fazer 
desmame. A dose tem que ser equivalente 
-Fluvoxamina: TOC 
 
 
 
-Recomendação de tomar pela manhã 
-Efeito colateral: picos hipertensivos. Não 
recomendado em HAS 
 
 
76 Thayná Campos Duarte 
 
-Não tem o efeito colateral de HAS. 
-Seguras. Pode usar em adolescentes. 
 
-Atua na dor neuropática. Paciente com 
Fibromialgia. 
-Ansiolítico, antidepressivo 
-Dose antidepressiva 60mg 
-Segura em idosos 
 
-Causam picos hipertensivos e sedativos. 
 
-Não é bom como antidepressivo e ansiolítico. 
-Muitos efeitos colaterais 
 
-Não é muito bom antidepressivo nem ansiolítico 
isolado 
-Parar de fumar e déficit de atenção no adulto 
-Tomada de manhã 
 
 
 
77 Thayná Campos Duarte 
-Seda, aumenta apetite 
-Segura para idosos 
-Poucos efeitos colaterais 
-Tomar a noite