4-DOR NEOPLÁSICA

Prévia do material em texto

Wellington Rocha p5 
TUTORIA 4- MÓDULO 1 
Dor neoplásica 
Objetivo 01: 
Discutir a fisiopatologia e aspectos clínicos da dor neoplásica. 
(Dor: Princípios e práticas/ Current/ Onco: Uma abordagem multidisciplinar) 
O sofrimento do paciente oncológico é resultado da interação da percepção dolorosa associada à incapacidade física, ao 
isolamento social e familiar, às preocupações financeiras, ao medo da mutilação e da morte. 
A dor psíquica, ou sofrimento, pode determinar um importante papel na qualidade de vida do paciente. 
Aproximadamente 50% de todos os pacientes portadores de neoplasia maligna apresentam dor em alguma fase de sua doença, 
elevando-se esse número para 70% quando nos referimos aos pacientes em estágios avançados. 
Das síndromes dolorosas relacionadas ao câncer, 62 e 78% são devidas ao tumor, por infiltração ou invasão tumoral direta ou 
por metástases: 19 a 28% são devidas ao diagnóstico e tratamentos do câncer, por iatrogenia e complicações inerentes aos 
métodos diagnósticos e terapêuticos; e 3 a 10% não estariam relacionadas ao tumor, nem ao tratamento instituído. 
A dor associada ao câncer pode ser classificada de várias maneiras, inclusive com base na duração (aguda versus crônica), na 
intensidade (leve, moderada ou intensa), na qualidade da dor (neuropática, nociceptiva ou mista) e no seu padrão temporal 
(contínua, exacerbação ou ambas). 
DOR CAUSADA PELO TUMOR: 
-Infiltração óssea: Pode ser local ou à distância pelo mecanismo de dor referida. Ela ocorre por conta de estimulação nociva nos 
nociceptores no periósteo. O crescimento tumoral ou as fraturas secundárias podem ocasionar lesão, compressão, tração ou 
laceração das estruturas nervosas, ocasionando dor isquêmica, dor neuropática periférica ou dor mielopática. A dor óssea se 
manifesta com sensação de dolorimento constante, profundo, às vezes contínuo, e surge com os movimentos (dor incidental). 
-Compressão ou infiltração de nervos periféricos: A infiltração ou compressão de troncos, plexos e/ou raízes nervosas pelo tumor, 
linfonodos e/ou fraturas ósseas metastáticas pode determinar dor aguda de forte intensidade dor na distribuição da estrutura 
nervosa acometida, com apresentação de dor em queimação, contínua, hiperestesia, disestesia e perda progressiva da 
sensibilidade. 
-Infiltração do neuroeixo (SNC): Pode ocorrer dor por invasão tumoral na medula espinal, no encéfalo e em suas meninges. A dor 
radicular surge por compressão ou infiltração da medula espinal, com alteração motora, sensitiva e autonômica distais ao local da 
lesão. 
-Infiltação e oclusão dos vasos sanguíneos e linfáticos: As células tumorais podem infiltrar e/ou ocluir os vasos sanguíneos e 
linfáticos, ocasionando vasoespasmo, linfangite e possível irritação nos nervos aferentes perivascularesoclusão desses vasos 
parcial ou totalmente, produzindo estase venosa ou isquemia arterial, ou ambos. A isquemia causa dor e claudicação. A estase 
venosa produz edema nas estruturas supridas por esses vasos, determinando distensão dos compartimentos faciais e de outras 
estruturas nociceptivas. A oclusão arterial produz isquemia e hipoxia com destruição celular. Esses mecanismos causam dor 
normalmente difusa, cuja intensidade aumenta com a progressão do processo. 
-Infiltração de vísceras ocas ou invasão de sistemas ductais de vísceras sólidas: A oclusão de órgãos dos sistemas digestório, 
urinário e reprodutivo produz obstrução do esvaziamento visceral e determina contratura da musculatura lisa, espasmo muscular 
e isquemia, produzindo dor visceral difusa (tipo cólica) constante, com sensação de peso ou pobremente localizada, referida nas 
áreas de inervação da víscera comprometida. 
DOR CAUSADA PELO TRATAMENTO DO CÂNCER: 
-Dor pós-cirúrgica: Na fase aguda, a dor decorre do processo inflamatório traumático de cirurgias. Na fase crônica, a dor ocorre 
devido ao câncer recidivado localmente ou por uma neuralgia pós-cirúrgica. Podem existir dores incisionais ou cicatriciais. [O 
tratamento intenso da dor aguda pós-operatória, tanto no procedimento anestésico-cirúrgico, como no pós- operatório imediato, 
faz diferença para a dor crônica pós-cirúrgica]. Dor do membro fantasma. 
-Dor pós-radioterapia: A dor pós-radioterapia apresenta-se como exacerbação aguda de dor crônica relacionada ao 
posicionamento para a terapia, queimaduras cutâneas, neuropatia actínica, mielopatia actínica, sinal de Lhermitté 
(desmielinização transitória da medula cervical ou torácica), mucosite bucal, esofagite, produção de tumores primários de nervos 
 
Wellington Rocha p5 
periféricos secundários à radiação, obstrução intestinal parcial e infarto ou isquemia intestinal. Após a radioterapia, pode ocorrer 
fibrose de forma lenta e progressiva, ocasionando lesão nas adjacências dos nervos, com dor em queimação e disfunção do 
sistema somatossensorial. 
-Dor pós-quimioterapia: A dor pode ocorrer por polineuropatias periféricas, causadas por drogas imunossupressoras. 
DOR NÃO RELACIONADA AO CÂNCER E SEU TRATAMENTO: 
-Osteomielite, migrânea, cefaléia tensional, osteoartrite, osteoporose, neuropatia diabética, pós-alcoolismo, pós-hanseníase, 
protrusão discal, hérnia discal, síndrome pós-laminectomia miofascial, 
TIPOS DE DOR: 
-As síndromes dolorosas podem ser agudas ou crônicas, nociceptivas, neuropáticas, psicogênicas e/ou mistas. 
- A natureza da dor nociceptiva somática é descrita como dolorosa, latejante, pulsátil ou opressiva. A dor visceral é do tipo cãibra 
ou cólica, aperto ou latejante. A intensidade da dor relaciona-se geralmente ao estágio da doença, podendo apresentar períodos 
de remissão com a terapêutica neoplásica e de piora com recidivas e progressão da doença. 
-A dor por excesso de nocicepção (nociceptiva) é a mais comum no câncer. É causada por estímulos aferentes de grande 
intensidade, nocivos ou lesivos, produzidos por processo inflamatório ou infiltração de tecidos pelo tumor, capazes de atingir o 
alto limiar de excitabilidade do nociceptor e gerar a dor. 
-A dor é denominada neuropática se a avaliação sugerir que é mantida por processos somatossensoriais anormais no sistema 
nervoso periférico (SNP) ou central (SNC). disfunção das vias que transmitem dor, levando a uma transmissão crônica dos sinais 
dolorosos. A injúria neural, que produz dor neuropática, pode ser óbvia ou oculta, podendo ocorrer em qualquer nível das vias 
nociceptivas periféricas ou centrais. 
-A dor pode ser definida como psicogênica se houver evidência positiva de que os fatores psicológicos predominam na 
manutenção do sintoma sem nenhuma evidência de causa orgânica. 
-Dor incidental, ou breakthrough pain, ocorre quando o controle da dor basal é alcançado, e, ainda assim, o paciente apresenta 
episódios de dor em picos, de início súbito e agudo. Pode ocorrer espontaneamente ou estar relacionado aos movimentos. 
-Barreiras ao adequado tratamento: 
MENSURAÇÃO DA DOR: 
-Parâmetro para terapêutica. 
-EVA, EVN, Escala descritiva verbal. 
 O Inventário Sucinto da Dor (Brief Pain Inventory) é um instrumento de 
avaliação da dor válido e clinicamente útil e tem sido amplamente utilizado 
em pacientes com câncer. Esse instrumento inclui um diagrama para 
assinalar a localização da dor, perguntas referentes à intensidade da dor 
(atual, média e pior, com base em uma escala de 0 a 10) e também itens 
que aferem o grau de limitação causada pela dor. 
Outros instrumentos: Escala de Edmonton de Avaliação dos Sintomas/ 
Inventário dos Sintomas de MD Anderson/ Escala de Avaliação Memorial 
dos Sintomas/ “Termômetro de Sofrimento” é uma escala analógica visual 
vertical desenhada para parecer um termômetro, no qual 0 significa “sem 
sofrimento” e 10(na parte superior do termômetro) indica “sofrimento extremo”. Junto com o termômetro, há uma lista de 
verificação que inclui vários aspectos físicos, psicológicos, práticos, de suporte familiar e espirituais/religiosos. 
A história detalhada dos fármacos utilizados é fundamental e inclui os que foram prescritos para a dor, o que o paciente está 
efetivamente usando e por que pode haver qualquer discrepância entre os dois. 
A avaliação física abrangente dos pacientes com dor associada ao câncer requer atenção especial ao exame neurológico, 
inclusive os sistemas sensorial, motor e autônomo. O local referido da dor deve ser examinado para se detectarem indícios de 
infecção, traumatismo, lesões da pele, alterações das estruturas ósseas ou lesões malignas na pele. A avaliação sensorial, 
principalmente nos pacientes tratados com quimioterapia, pode diferenciar as lesões das fibras nervosas finas ou grossas. Com a 
 
Wellington Rocha p5 
disfunção do sistema nervoso autônomo, a pressão arterial diminui quando o paciente fica de pé, enquanto a freqüência cardíaca 
permanece relativamente estável. 
Outro componente do exame neurológico é a avaliação dos nervos cranianos, principalmente quando há queixas de dor no 
pescoço ou na cabeça. 
Os exames radiográficos e as análises laboratoriais podem fornecer informações essenciais para a assistência dos pacientes que 
têm dor causada pelo câncer. Por exemplo, a dorsalgia evidenciada na ressonância magnética como sinal de compressão iminente 
da medula espinhal deve ser tratada agressivamente para evitar compressão total com paralisia. As cintigrafias ósseas podem 
demonstrar a existência de metástases como causa da dor, enquanto os marcadores tumorais podem fornecer indícios de 
disseminação da neoplasia maligna. Ou podem evidenciar distúrbios que complicam como altos níveis de Ca. 
Síndromes dolorosas específicas associadas ao câncer: 
-Aguda x Crônica: 
A dor aguda geralmente é causada por procedimentos invasivos, como 
intervenções diagnósticas ou cirúrgicas, ou pelos efeitos da quimioterapia e dos 
outros tratamentos, inclusive mucosite ou suscetibilidade à dor óssea depois do 
tratamento hormonal. As síndromes dolorosas crônicas geralmente têm 
envolvimento dos ossos, dos tecidos moles, das vísceras e do sistema nervoso. 
-Dor nociceptiva x neuropática: 
A dor nociceptiva pode ser somática ou visceral, geralmente é descrita como 
dolorida ou em pontadas e na maioria dos casos é causada pelas complicações 
musculoesqueléticas do câncer. Exemplos de dor nociceptiva são as metástases 
ósseas e a invasão dos tecidos moles pelo tumor. A hipersensibilidade à dor 
depois da terapia hormonal também tem origem nociceptiva. 
A dor neuropática descrita como latejante, em queimação, em choque ou em 
ferroadas sugere lesão das estruturas centrais ou periféricas do sistema 
nervoso. Exemplos desse tipo de dor são as neuropatias periféricas causadas 
pela quimioterapia e a dor radicular secundária às metástases vertebrais com 
compressão das raízes nervosas. 
-Dor causada pela doença x pelo tratamento 
 
 
 
 
 
Wellington Rocha p5 
 
Exacerbações da dor: 
-Dor incidente: Associada ao tossir ou caminhar. Usa analgésicos de 
ação rápida e duração curta antes de realizarem as atividades ou os 
eventos que provocam dor. 
-Dor espontânea: A utilização dos analgésicos coadjuvantes para a dor 
neuropática pode ajudar a reduzir a frequência e a intensidade desse 
tipo de dor. Por outro lado, deve-se administrar tratamento imediato 
com um analgésico opióide potente de início rápido. 
-Dor no final do efeito da última dose: As intervenções terapêuticas 
incluem aumento da dose do fármaco administrado ao longo do dia, ou 
diminuição do intervalo entre as doses para incidir no início desse tipo 
de exacerbação da dor. 
Objetivo 02: 
Reconhecer a escala analgésica da dor da OMS. Descrever ação 
farmacológica dos opioides, indicações, tolerância e dependência. 
(Dor: Princípios e práticas/ Current/ Harisson/ PDF Cuidados paliativos/ Farmacologia 
ilustrada/ Range e Dale) 
A mensuração da dor é utilizada como um parâmetro fundamental para a orientação terapêutica. 
Os princípios do controle da dor em pacientes com câncer têm sido sumariados pela World Health Organization (WHO) por 
meio de um método eficaz, podendo-se aliviar a dor do câncer em 80% dos casos. Este método pode ser resumido em seis 
princípios: 1.pela boca; 2.pelo relógio; 3.pela escada; 4.para o indivíduo [Dosagem e escolha do medicamento de acordo com o 
indivíduo]; 5.uso de adjuvantes; 6.atenção aos detalhes [nomes dos medicamentos, sua indicação, dosagem, intervalo entre as 
tomadas e possíveis efeitos colaterais]. 
 A adição de uma droga não opiáceo a analgesia opiácea pode ter um efeito dose-excedente (dose-sparing effect), permitindo 
menores doses de opiáceo. 
ESCADA ANALGÉGICA 
VIAS DE ADMNISTRAÇÃO: 
-No tratamento da dor no 
câncer, podem ser utilizadas as 
mais diversas vias de 
administração: intravenosa 
(infusão contínua, utilização de 
bombas de infusão ou uso de 
sistema PCA),intramuscular, 
oral, subcutânea, transdérmica 
(através da utilização de 
patchs), retal ou peridural. 
-A via de administração de 
escolha para o tratamento da 
dor oncológica sempre que 
possível deve ser a oral, por ser 
mais segura, menos invasiva, 
apresentar boa tolerabilidade, 
promover analgesia satisfatória 
e ter baixo custo. 
- A via IM deveria ser proscrita, 
por ser irritante, dolorosa, 
poder causar necrose tecidual, 
 
Wellington Rocha p5 
sendo, portanto, desaconselhável a sua utilização. Se a via intravenosa não estiver disponível, a administração subcutânea 
(hipodermóclise) de opióides é satisfatória, apesar de os níveis séricos não serem estáveis e de depender da absorção e perfusão 
local. Existem alguns cuidados na utilização da via SC, como observar diariamente sinais de inflamação, hematoma ou suspeita de 
infecção local. 
TRATAMENTO: 
-Também são utilizados métodos não-farmacológicos para o tratamento da dor no câncer, como bloqueios anestésicos, 
procedimentos neurocirúrgicos funcionais, estimulação elétrica do sistema nervoso periférico e central, implantes de dispositivos 
para administração de analgésicos, programas de medicina física, acupuntura, acompanhamento psicológico, biofeedback, 
hipnose e estratégias cognitivas comportamentais. 
 AINES: 
-O mecanismo de ação é baseado na inibição reversível ou irreversível da ciclooxigenase (COX). Seu sítio de ação é inteiramente 
no tecido lesado, não tem ação central, sendo bastante efetivo contra dor produzida por lesão lenta e prolongada ao tecido. 
-A associação de AINHs e opióides é bastante benéfica, tornando possível a redução da dose do opióide, a melhora dos sintomas 
álgicos e a redução dos efeitos colaterais. Na dor oncológica, esses fármacos são benéficos no tratamento da dor somática, 
principalmente a de caráter inflamatório, como nas metástases ósseas. Podem aliviar a dor-fantasma, a dor pós-operatória, as 
cefaléias, as mialgias e a dor incidental. 
-O paracetamol é bastante utilizado associado a opióides fracos, como o tramadol e a codeína, tornando-se hepatotóxico quando 
utilizado acima de 6 g por dia. A dipirona é capaz de diminuir a dose de morfina quando utilizada na dose de 4 a 6 g por dia; a 
probabilidade de agranulocitose é muita baixa e menor que nos outros AINHs. 
 ACETAMINOFENO: 
-Esse fármaco é analgésico e antipirético, mas produz pouco efeito antiinflamatório. 
o OPIOIDES FRACOS: 
Os efeitos mais importantes dos opioides são mediados por três famílias de receptores, designadas comumente μ (mi) que 
modulam respostas nociceptivas térmicas, mecânicase química, κ (capa) que modulam a resposta à nocicepção química e 
térmicae δ (delta). 
Os três receptores opioides são membros da família de receptores acoplados à proteína G e inibem a adenililciclase. Eles 
também estão associados a canais iônicos, aumentando o efluxo pós-sináptico de K+ (hiperpolarização) ou reduzindo o influxo 
pré-sináptico de Ca2+, impedindo, assim, o disparo neuronal e a liberação do transmissor. 
1) CODEÍNA: 
-Considerado um opióide fraco, é um derivado natural do ópio. Tem baixa biodisponibilidade oral de 40%, meia-vida plasmática 
de apenas 3 horas, necessitando de intervalos de até 4 em 4 horas. Seu efeito teto é de 360 mg/dia e tem apenas 1/10 da potência 
da morfina. A codeína necessita de desmetilação para sua conversão em morfina e outros metabólitos ativos, levando a uma 
analgesia de leve a moderada [A ação analgésica da codeína é derivada da sua conversão à morfina pelo sistema enzimático 
CYP2D6]. Dos seus efeitos adversos, os pacientes reclamam com maior frequência de constipação e náuseas. Dose oral: de 30 a 
120 mg, VO de 4/4 horas. 
2) TRAMADOL: 
- É um opióide sintético de ação central atípico. Liga-se fracamente aos receptores opióides μ, κ e δ. Encontra-se sob a forma 
racêmica; a isoforma R tem maior afinidade aos receptores μ, já a isoforma S tem maior efeito na inibição da recaptação da 
serotonina e noradrenalina. O tramadol também possui capacidade de ligação aos receptores α2-adrenérgicos. Efeito teto: 
100mg 10g de morfina. A ocorrência de depressão respiratória, sedação excessiva, tolerância e dependência é pouco 
frequentes. Dose oral é 200 a 400 mg/ dia e EV é de 600 mg, divididos 4/6h. 
3) TAPENTADOL: 
-Analgésico de ação central, é agonista μ opioide e inibidor da captação de norepinefrina 
o OPIOIDES FORTES: 
1) MORFINA: 
 
Wellington Rocha p5 
-Mecanismo de ação: A morfina atua no receptor M nas membranas de certas células no SNC e em outras estruturas anatômicas, 
como o trato gastrintestinal (TGI) e a bexiga e também em receptores κ na lâmina I e II do corno dorsal da medula espinal. Ela 
diminui a liberação de substância P que modula a percepção da dor na medula espinal. A morfina também parece inibir a liberação 
de vários transmissores excitatórios dos terminais nervosos que levam a estímulos nociceptivos [Aumenta limiar da dor e altera 
percepção] 
-Apresenta baixa biodisponibilidade por via oral; após administração oral, apenas 30% da dose é encontrada no plasma. Tem 
limitado volume de distribuição, baixa ligação plasmática, especialmente à albumina, e dificuldade na passagem através da 
barreira hematencefálica, porém é rápida a absorção após injeção IM ou SC. A M-3-G é responsável por vários efeitos colaterais 
da morfina, como disforia, hiperalgesia, constipação e possivelmente no fenômeno de tolerância, e não tem efeitos analgésicos . 
A M-6-G possui ação analgésica significante, porém meia-vida maior que a própria morfina. [Glicuronização pouco comprometida 
em pacientes hepatopatas]. Sem efeito teto: Dose depende da analgesia sem efeitos colaterais. A dose habitual de morfina por 
via oral é de 10 a 60 mg/4-6 h, sendo 0,3 mg/kg para crianças. A morfina de liberação controlada (30 e 60 mg) só deve ser iniciada 
após controle da dor de 12/12 h. 
-Ações: Analgesia/ Euforia/ Depressão respiratória por dessensibilização do CO2 em neurônios do centro respiratório/ Depressão 
reflexo da tosse/ Miose/ Êmese/ TGI- Alivia diarreia e aumenta tônus/ Hipotensão e taquicardia em altas doses/ Aumenta 
histamina, GH, prolactina, ADH. 
-Tolerância e dependência: O uso repetido da morfina causa tolerância aos seus efeitos depressor respiratório, analgésico, 
eufórico e sedativo. No entanto, normalmente não se desenvolve tolerância aos efeitos de constrição pupilar e de constipação. 
Pode ocorrer dependência física e psicológica com a morfina e alguns dos outros agonistas. 
-Pacientes que não estão com controle adequado da dor, no segundo degrau da escada analgésica, devem iniciar o tratamento 
com morfina, nas doses ideais-5 a 10 mg, de 4/4 h, aumentando de acordo com a necessidade. 
-Dependência psicológica [4 casos/12000]/ Dependência física com parada abrupta/ Pacientes oncológicos desenvolvem rápida 
tolerância aos efeitos de depressão respiratória/ Não há evidência sob acelerar a morte. 
2) METADONA: 
- A metadona é um opióide sintético, com ação em receptores μ e σ, bloqueio em receptores NMDA e alguma ação em receptores 
5-HT (bloqueando a recaptação da serotonina); é altamente lipossolúvel, com grande volume de distribuição e depósito em 
gorduras. Apresenta um carbono quiral; é comercializado na forma racêmica; a isoforma S tem atividade agonista opióide e 
antagonismo não competitivo NMDA; já a isoforma R não tem atividade opióide, mas tem ação de bloqueio receptor NMDA e 
alguma atividade serotoninérgica. Por atuar em receptores opióide e NMDA, tem indicação na dor somática e também na dor 
neuropática. Cuidado em pacientes idosos e debilitados por risco de acumulação [vida longa]. A metadona é metabolizada 
principalmente pelo CYP3A4, mas também pelo CYP2D6 e CYP1A2. Desse modo, os fármacos que induzem as enzimas do CYP 
aceleram o metabolismo da metadona e diminuem seus níveis séricos *Ausência de metabólitos ativos. *Aumenta pressão biliar 
e constipaçãomenos que morfina. *Pode causar dependência física, com menos neurotoxicidade por não ter metabólito ativo. 
*A tolerância cruzada aos opióides ocorre nos pacientes registrados em programas de manutenção com metadona para tratar 
dependência química. Esses pacientes necessitam de doses mais altas do que os indivíduos que nunca utilizaram opióides. 
3) OXICODONA: 
-Opioide sintético que apresenta propriedades agonistas nos receptores μ e κ; como a morfina, tem rápido início de ação por via 
oral (10 a 15 min), sua duração fica entre 3 e 6 horas. Diferentemente da morfina, parece causar menos sedação, delírio, vômito 
e prurido, mas mais constipação. A oxicodona é biotransformada pelo sistema enzimático CYP2D6 e CYP3A4 e excreção renal. 
*Oximorfona 
4) FENTANIL: 
-É potente agonista μ, utilizado durante procedimentos anestésicos. Apresenta rápido início de ação e duração de efeito curto; é 
empregado para analgesia prolongada em regime ambulatorial ou hospitalar, via bombas de infusão ou cateteres peridurais, ou 
como adesivos utilizados por via transdérmica. Recomenda-se iniciar a utilização de fentanil transdérmico após controle da dor 
com opióides de curta duração, por via oral ou parenteral, com a finalidade de verificar a eficácia e a tolerância aos opióides; para 
determinar a dose apropriada, busca-se a ajuda da tabela de conversão de opióides. 
-Seu uso é mais apropriado quando o paciente é incapaz de tolerar morfina (efeitos colaterais intoleráveis) e incapaz de ingesta 
oral pela própria evolução da doença. 
 
Wellington Rocha p5 
-Em 10% dos pacientes, síndrome de abstinência física ou depressiva do opiáceo pode ocorrer na troca de morfina para fentanil. 
Esta situação tem vida curta (poucos dias) e é facilmente tratável com doses resgate de morfina, quando ocorrerem os sintomas. 
-Na nossa prática clínica diária, recomenda-se a utlização dessa via analgésica, principalmente para os pacientes com tumores de 
cabeça e pescoço, tumores da região abdominal superior, doença metastática óssea, pacientes impossibilitados da ingestão de 
analgésicos por via oral e pacientes com oclusão ou suboclusão intestinal. 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: 
-O psicólogo da dor pode atuar auxiliando o paciente no melhor entendimento do processo de sua doença, enfocando a 
subjetividade do processo doloroso no discernimento dos fatores biológicos (sensoriais), psicológicos(afetivos, cognitivos), 
comportamentais, sociais e culturaisModelo biopsicossocial para compreensão do processo de cronicidade da dor, biofeedback, 
treinamento de relaxamento e dessensibilização. 
-O fisioterapeuta atua na dor, por meio da medicina física e da reabilitação. 
-Existem os bloqueios nervosos temporários e os definitivos, bloqueio neural simpático [substâncias químicas (álcool ou fenol), 
termoablação ou destruição neurocirúrgica], administração de radiofármacos [diminuição da progressão de metástases] e 
radioterapia paliativa. 
-A neurólise do plexo celíaco é indicada para dor nos casos de câncer de estômago, pâncreas, intestino delgado, fígado, supra-
renais e rins. 
-Procedimentos neurocirúrgicos: Neurectomia a céu aberto (nervos periféricos), a rizotomia a céu aberto ou percutânea (uso 
de radiofrequência), a ganglionectomia (gânglios dorsais das de raízes espinais), a cordotomia (trato espinotalâmico), a ablação 
intracraniana, a neuroestimulação (nervos periféricos e centrais) e os sistemas implantáveis de infusão de fármacos (cisternal, 
intratecal e epidural). 
DROGAS ADJUVANTES: 
-Na dor oncológica, os ADTs estão mais indicados nos casos de neuropatia diabética, pós-herpética, neurite pós-operatória, dor-
fantasma, nas queixas de queimação, formigamento ou sensação de peso. 
-Os anticonvulsivantes são grupos heterogêneos de drogas utilizadas contra a dor neuropática; são melhor indicadas para dor 
lancinante, em choque, fisgada ou queimação. Seus principais mecanismos de ação são a potencialização do GABA, a diminuição 
do glutamato, o bloqueio de canais de sódio e o bloqueio de fibras simpáticas. Carbamazepina e o clonazepam aliviam a dor 
bloqueando os canais de sódio e, por esta razão, geralmente são descritos como estabilizadores da membrana. 
*ADTs podem levar a efeitos colaterais anticolinérgicos, como boca seca e ainda visão embaçada, constipação, retenção urinária, 
hipotensão postural e confusão mental. 
-Alguns neurolépticos são prescritos para alívio de sintomas (ansiedade, insônia, êmese) e contra dor oncológica (dor neuropática). 
-Os agonistas α2 são utilizados na dor aguda e crônica. É utilizada em bloqueios somáticos (neuroeixo, periféricos, de Bier) e 
bloqueios simpáticos. 
-Os bloqueadores NMDA (cetamina e dextrometorfano) são utilizados para evitar o fenômeno de hiperexcitabilidade e de 
tolerância aos opióides. 
-Os corticóides têm apresentado benefícios nas dores neoplásicas, como compressão medular, dor óssea, dor por aumento da 
pressão intracraniana e dor consequente à compressão de vísceras. Inibem a síntese das prostaglandinas e diminuem o edema ao 
redor dos tecidos nervosos. 
 
Wellington Rocha p5 
-Alguns estudos mostraram que as versões da lidocaína em gel e adesivo reduzem a dor da neuropatia pós-herpética, que é uma 
síndrome comum nos pacientes com câncer. Outros estudos também mostraram que a lidocaína venosa na dose de 1 a 2 mg/kg 
(máximo de 500 mg) administrados em 1 
h, seguidas de infusão contínua de 1 a 2 
mg/kg/h, alivia a dor neuropática 
incontrolável dos pacientes internados 
para receber cuidados paliativos e 
mantidos com cuidados médicos em casa. 
TRATAMENTOS ANTI-NEOPLÁSICOS: 
-Bifosfonados [evitar complicações 
ósseas e corrigir a hipercalcemia]/ 
Radioterapia e radiofármacos/ 
Quimioterapia. 
EFEITOS ADVERSOS DOS OPIOIDES: 
-O paraefeito mais comum dos opióides é 
a constipação, que não melhora com o 
tempo, e é consequente à diminuição da 
motilidade do trato gastrintestinal e 
hipertonia dos esfíncteres. 
-As náuseas e os vômitos podem ser 
contornados pela troca da via de 
administração do opióide, com auxílio 
dos analgésicos adjuvantes ou pela 
administração de antieméticos. 
-Queixas centrais referenciadas, como a 
hipertermia e a hiperidrose, as alterações comportamentais e as convulsões são explicadas por ligação a receptores (μ, κ, δ) e 
metabólitos excitatórios. 
-A tolerância é a necessidade de doses maiores de opióides para manter a analgesia inicial. 
-A sedação excessiva e a depressão respiratória são os efeitos colaterais mais 
temidos; o melhor analéptico e preventivo da depressão respiratória é a própria 
dor; a sedação excessiva é um sinal de aviso que antecede a depressão 
respiratória. 
OUTROS OPIODES: 
*Hidromorfona/ Hidrocodona 
*Oxicodona/Oximorfona 
*Sufentanila, alfentanila e remifentanilaPropriedades analgésicas e 
sedativas durante procedimentos cirúrgicos c/ anestesia. 
 
Wellington Rocha p5 
*Meperidina agonista κ com alguma atividade μ. Ação breve e potencial 
toxicidade. 
*BuprenorfinaO uso principal é na desintoxicação opioide, pois tem 
sintomas de retirada menos graves e mais curtos em comparação com a 
metadona. Efeitos adversos: Depressão respiratória, hipotensão, náuseas 
e tonturas. 
*PentazocinaAgonista κ e é um antagonista fraco nos receptores μ e δ. 
Tolerância e dependência no uso continuado. 
*Nalburfina e bultorfanol Efeito teto na depressão respiratória. 
ANATGONISTAS OPIOIDES: 
*Os antagonistas opioides se ligam com alta afinidade aos receptores 
opioides, mas não ativam a resposta mediada pelo receptor. 
*NALOXONA: Reverter coma e depressão respiratória. 
*NALTREXONA: Ação mais rápida. 
 
 
 
Wellington Rocha p5 
Objetivo 03: 
 
Wellington Rocha p5 
Definir e caracterizar analgesia geral, local e bloqueio. 
(Farmacologia ilustrada/ Range e Dale) 
A anestesia geral é um estado reversível de depressão do sistema 
nervoso central (SNC), causando perda de percepção e de resposta a 
estímulos. 
 Na Anestesia Geral são administrados fármacos através de um 
soro colocado numa veia da mão. Estes fármacos permitem que permaneça inconsciente, imóvel e sem dor, durante todo o 
procedimento cirúrgico. Este tipo de anestesia está indicado para cirurgias da cabeça e do pescoço, tórax e abdómen superior. No 
caso particular das crianças, são submetidas a Anestesia Geral para evitar movimentos bruscos durante a cirurgia. Esta pode ser 
aplicada por via endovenosa, inalatória ou ambas. 
 Anestesia Regional: Com este tipo de anestesia pretende-se anestesiar apenas a porção do corpo a ser intervencionada. Está 
indicada para cirurgias do abdómen inferior, membros inferiores e membros superiores. 
-Na Anestesia Raquidiana ou Raquianestesia é administrado anestésico local, por intermédio de uma agulha de fino calibre, no 
líquido que banha a sua medula espinhal - líquido cefalorraquidiano. Neste tipo de anestesia perde a sensibilidade dos membros 
inferiores e da zona inferior do abdómen. 
- Na Anestesia Epidural é administrado anestésico local através de um cateter colocado no espaço epidural, espaço virtual que se 
encontra próximo da sua medula espinhal. Neste tipo de anestesia também se perde a sensibilidade dos membros inferiores e da 
zona inferior do abdómen, ficando com os membros inferiores dormentes e pesados. 
Nos Bloqueios de Nervos Periféricos o anestésico local é administrado ao redor dos nervos responsáveis pela sensibilidade e 
pelo movimento do membro onde vai ser realizada a cirurgia. 
Na Anestesia Local, pequenas doses de anestésico local são administradas em redor da lesão que vai ser removida. 
A medicação pré-anestésica ajuda a acalmar o paciente, aliviar a dor e prevenir os efeitos 
indesejados do anestésico administrado na sequência ou do próprio procedimento cirúrgico. 
Bloqueadores neuromusculares facilitam a intubação e a cirurgia. Anestésicos gerais potentes 
são administrados por inalação e/ou por injeção intravenosa (IV). 
SELEÇÃO DO ANESTÉSICO E PACIENTE: Sistema cardiovascular, respiratório, fígado, rins, 
sistema nervoso, gestação. 
Profundidade anestésica: 
1.Estágio I – Analgesia: A perda da sensação de dor resulta da interferênciana transmissão 
sensorial no trato espinotalâmico. O paciente passa da consciência e da capacidade de 
conversar para a sonolência. A amnésia e a redução da percepção da dor ocorrem à medida 
que se aproxima o estágio II. 
 
Wellington Rocha p5 
2.Estágio II – Excitação: O paciente apresenta delírio e possivelmente comportamento combativo. Ocorre aumento e 
irregularidade na pressão arterial e na respiração, bem como risco de laringoespasmo. Para diminuir ou eliminar este estágio, são 
administrados fármacos de ação rápida, IV, antes de administrar anestesia por inalação. 
3.Estágio III – Anestesia cirúrgica: Há perda gradual do tônus muscular e dos 
reflexos conforme o SNC vai sendo deprimido. Ocorre respiração regular e 
relaxamento dos músculos esqueléticos com eventual perda dos 
movimentos espontâneos. Este é o estágio ideal para a cirurgia. Monitoração 
cuidadosa é necessária para evitar o avanço indesejado ao estágio IV. 
4.Estágio IV – Paralisia bulbar: Ocorre grave depressão da respiração e dos 
centros vasomotores. Ventilação e/ou circulação devem receber atenção, 
para prevenir a morte. 
 ANESTÉSICOS INALATÓRIOS: 
-Gases inalatórios são usados basicamente para a manutenção da anestesia 
após a administração de um fármaco IV. 
-Diminuem a resistência cerebrovascular, resultando em aumento da 
perfusão cerebral. Eles causam broncodilatação, mas diminuem a ventilação 
espontânea e a vasoconstrição pulmonar hipóxica. 
 
Wellington Rocha p5 
-Quanto mais lipossolúvel um anestésico, menor é a 
concentração necessária para produzir anestesia e, assim, maior 
é a sua potência. 
- Em concentrações clinicamente eficazes, os anestésicos gerais 
aumentam a sensibilidade dos receptores do ácido γ-
minobutírico tipo A (GABAA) ao neurotransmissor inibitório 
GABA. Isso aumenta o influxo de cloreto e hiperpolariza os 
neurônios. Bloqueio NMDA. 
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS: 
-Os anestésicos IV causam indução rápida que, com frequência, 
ocorre dentro do “tempo de circulação braço-cérebro”. 
-Os anestésicos IV podem ser usados como agentes únicos para 
procedimentos curtos ou administrados como infusão para 
manter a anestesia durante procedimentos longos. Em 
dosagens baixas, podem ser usados para sedação. 
-O grau de ligação às proteínas depende das características 
físicas de cada fármaco, como o grau de ionização e a 
lipossolubilidade. As moléculas livres, não ionizadas e 
lipossolúveis atravessam a barreira hematencefálica mais 
rapidamente. Logo que o fármaco penetra no SNC, ele exerce seu 
efeito. Como os anestésicos inalatórios, o modo exato de ação 
dos anestésicos IV é desconhecido. 
- A lenta titulação de uma dosagem reduzida de anestésico IV é 
a chave para a indução segura em pacientes com DC diminuído. 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES: 
-Responsáveis por abolir reflexos, de modo a facilitar a intubação 
traqueal e obter relaxamento muscular conforme necessário 
para cirurgias. O mecanismo de ação é o bloqueio dos receptores 
nicotínicos da acetilcolina (ACh) na junção neuromuscular. 
ANESTÉSICOS LOCAIS: 
 
Wellington Rocha p5 
-Os anestésicos locais bloqueiam a condução dos impulsos sensoriais e, em concentrações mais altas, os impulsos motores da 
periferia ao SNC. Os canais de Na+ são bloqueados, prevenindo 
o aumento transitório na permeabilidade da membrana do 
nervo ao Na+, o que é necessário para o potencial de ação. 
-As técnicas de administração incluem via tópica, infiltração, 
bloqueio de nervo periférico e bloqueio neuraxial (espinal, 
epidural ou caudal). As fibras não mielinizadas, pequenas, para 
dor, temperatura e atividade autônoma são mais sensíveis. 
-Os anestésicos locais causam vasodilatação, levando à rápida 
difusão para fora do local de ação e diminuindo a duração 
quando esses fármacos são administrados sozinhos. 
Acrescentando o vasoconstritor epinefrina, a velocidade de 
absorção e de difusão do anestésico local diminui. Isso minimiza 
a toxicidade sistêmica e aumenta a duração de ação. A função 
hepática não afeta a duração de ação da anestesia local, que é 
determinada pela redistribuição, e não por biotransformação. 
Bloqueio: Interrupção de impulsos sensoriais numa parte do 
corpo específica [Aines/Anestésico local]. 
-Visa abolir reflexos anormais/ Bloquear fibras simpáticas que 
inervam estruturas somáticas/Bloqueio nervos 
somatomotores. 
Objetivo 04: 
Esclarecer a importância dos cuidados paliativos da dor 
crônica oncológica e sua indicação precoce. 
(Manual cuidados paliativos/Harisson) 
Cuidado Paliativo é “uma abordagem que promove a 
qualidade de vida de pacientes e seus familiares, que 
enfrentam doenças que ameacem a continuidade da vida, por 
meio da prevenção e do alívio do sofrimento. Requer 
identificação precoce, avaliação e tratamento da dor e outros 
problemas de natureza física, psicossocial e espiritual”. 
 Uma abordagem precoce também permite a prevenção 
dos sintomas e de complicações inerentes à doença de base, 
além de propiciar diagnóstico e tratamento adequados de 
enfermidades que possam cursar paralelamente à doença 
principal. Uma boa avaliação embasada nos exames 
necessários, além da definição da performance do paciente, é 
indispensável para a elaboração de um plano integral de cuidados, 
adequado a cada caso e adaptado a cada momento da evolução 
da doença. 
 Os pacientes que enfrentam doenças graves valorizam a chance 
de se prepararem para a morte. Os médicos podem aumentar o 
tempo que os pacientes têm para se planejarem para a fase final 
de sua vida tendo com eles discussões sinceras acerca do 
prognóstico e dos objetivos da atenção médica. 
 
Wellington Rocha p5 
 Engloba controle da dor e de outros sintomas penosos, além de incorporar cuidados psicossociais e espirituais de acordo com 
as necessidades do paciente e de sua família. 
 Nos cuidados abrangentes ao FDV, incluem-se controle 
da dor e dos demais sintomas, apoio psicossocial e 
espiritual, apoio ao cuidador e à família e discussões 
sobre as metas do cuidado e planejamento antecipado do 
cuidado. Para tanto, há necessidade de habilidades de 
comunicação e conhecimento sobre controle sintomático 
e sobre os serviços comunitários disponíveis. A 
abordagem multidisciplinar frequentemente é útil para 
que seja possível prover cuidados abrangentes ao FDV e 
devem fazer parte da equipe médicos, enfermeiros, 
assistentes sociais, religiosos e especialistas em cuidados 
paliativos, além dos programas de atenção ao doente 
incurável 
 Pela definição da Organização Mundial da Saúde 
(OMS) para Cuidados Paliativos, todos os pacientes portadores de doenças graves, progressivas e incuráveis, que ameacem a 
continuidade da vida, deveriam receber a abordagem dos Cuidados Paliativos desde o seu diagnóstico. 
 Um dos critérios mais discutidos é o que se refere ao prognóstico de tempo de vida do paciente. O limite designado em seis 
meses de expectativa de vida poderia ser utilizado para indicação de Cuidados Paliativos exclusivos, uma vez que esse critério foi 
importado do Medicare americano, que estabelece o tempo de sobrevida esperado como um dos critérios de indicação para 
assistência de hospice. São critérios do Medicare: • a expectativa de vida avaliada é menor ou igual a seis meses; • o paciente 
deve fazer a opção por Cuidados Paliativos exclusivos e abrir mão dos tratamentos de prolongamento da vida; • o paciente deve 
ser beneficiário do Medicare.