Hipertensão intracraniana

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Hipertensão intracraniana 
Definição: caracteriza-se pelo conjunto de sinais e sintomas decorrentes da quebra da relação volume/pressão 
intracraniana – na ineficiência dos mecanismos compensatórios entre a massa encefálica e o crânio. Nós temos uma 
estrutura óssea protetiva e rígida que envolve todo o volume e a massa encefálica. Essa estrutura óssea protege essa 
área nobre do nosso corpo de agravos traumáticos. Ela possui um volume fixo, então, se você tem um aumento de 
massa, de sangue ou de LCR, vai ter mais estrutura em uma mesma área, pressionando – fenômeno da pressão 
intracraniana. Quando isso ocorre mecanismos compensatórios ocorrem, mas se eles falham, o encéfalo pode entrar 
em ineficiência e a PIC aumenta, causando a hipertensão intracraniana. 
 
Manifestações clinicas 
Os principais sinais e sintomas associados ao quadro são: 
 Cefaleia – pode ser de vários tipos; 
 Náuseas, vômitos em jato é característico; 
 Letargia – representada por um rebaixamento do nível de consciência – torpor; 
 Sintomas focais em caso de herniação (quadro grave) 
 Papiledema 
Epidemiologia 
 Dados incertos da prevalência em salas de emergência medica. 
 Todavia, na presença da HIC verifica-se aumento da morbimortalidade. 
 Associado a patologias cerebrovasculares no início do quadro a HIC associa-se a aumento de 35% de 
mortalidade. 
Fisiopatologia 
 A cavidade intracraniana é preenchida por sangue, parênquima cerebral e líquor (LCR). 
 A perfeita harmonia desses três conteúdos determina a existência da pressão intracraniana normal, a qual 
varia de 50 a 200 mm de H2O ou até 15 mmHg (sendo tolerável até 20 mmHg). 
 O espaço intracraniano é considerável invariável em volume. Então, o volume é fixo, e isso decorre da estrutura 
rígida do crânio que protege de traumas. Mas em consequência disso, o aumento em um dos componentes da 
cavidade determina o deslocamento dos constituintes naturais. 
 Inicialmente observamos a diminuição do espaço subaracnóideo periencefálico. Quando a pressão 
intracraniana vai aumentando, temos esse mecanismo compensatório diminuindo o espaço subaracnóideo, 
mas ele tem um limite de ação, principalmente nos eventos de expansão de volume/componentes agudo. Ex.: 
hemorragia aguda cerebral aumenta rapidamente o volume; 
 Posteriormente, outro mecanismo compensatório é a redução das cavidades ventriculares por diminuição do 
liquido céfalo-raquidiano. 
 O aumento lento do conteúdo intracraniano permite o deslocamento gradual e progressivo de grande 
quantidade de liquido para seu interior. Então, o aumento lento dos conteúdos da cavidade intracraniana 
permite que os mecanismos compensatórios consigam resistir a um equilíbrio e uma manutenção da pressão 
intracraniana normal por um mau tempo. Por exemplo, um tumor cerebral que cresce lentamente dentro do 
cérebro, permite que o cérebro vai se adaptando; cada vez vai ficando com menos liquor, e ai pode ficar um 
tumor grande no cérebro, sem que o paciente tenha sintomas, pq houve uma compensação em virtude do 
período lento de evolução do aumento de massa intracraniana. 
 No entanto, o rápido aumento do volume (ex.: hemorragia, AVE hemorrágico) acarreta o desequilíbrio precoce 
da relação volume/pressão intracraniana – pela inadequada utilização de mecanismos compensatórios – e 
acarreta aumento da PIC com volumes bem menores em relação aos processos de aumento lento de volume. 
Então, quando o processo é rápido, a quantidade de volume pra causar elevação da PIC é muito menor. Ao 
passo que o aumento da massa intracraniana é lento, você precisa de um aumento de massa muito maior pra 
causar uma descompensação da PIC. 
 Essa descompensação bem como o aumento da PIC podem resultar no deslocamento de estruturas e do 
neuroeixo e recebem a denominação de herniações, que são sempre graves. A herniação é uma complicação 
grave da HIC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Para manter uma pressão de perfusão cerebral efetiva para a irrigação encefálica, o organismo, de forma 
compensatória, eleva a pressão arterial média (PAM). Então, se aumentou a PIC, tem mais resistência pro 
sangue entrar no cérebro, pois a pressão dentro do massa craniana está maior – aumento da PIC. O sangue 
vai entrar no cérebro, se a PIC está maior e o organismo aumenta a PAM de forma compensatória, que vai ter 
que fazer mais força para irrigar o cérebro. 
 O estimulo para esse aumento da PAM é resultado da hipóxia de estruturas do tronco cerebral – sinal de alerta 
(estamos ficando sem O2 – aumenta a PA media aí pra ver se a oxigenação melhora) 
 Caso essa isquemia atinja maiores proporções, poderá haver falência deste processo compensatório com 
diminuição da PAM, isquemia cerebral e evolução para a morte. 
 
Tríade de Cushing
Elevação da PAM Bradicardia Alteração de padrão respiratório 
Na imagem, temos uma hemorragia/hematoma que está comprimindo todo o córtex cerebral direito para o lado esquerdo. E aí pela 
designação forma-se uma hérnia. 
 Hérnia A – uncal – a pontinha do lobo temporal é comprimida para baixo. 
 Hérnia B – transtentorial central – a compressão faz com que as estruturas centrais do cérebro sejam comprimidas para baixo. 
 Hérnia C – Subfálcica: ocorre na região do giro do cíngulo, em cima do corpo caloso. O córtex do lado D é empurrado para o 
lado E, causando alteração do neuroeixo. 
 Hérnia D – forame magno – é a mais grave – é a compressão da atividade da região que contém o cerebelo; o tecido cerebelar 
é comprimido pra baixo do forame magno, comprimindo o tronco encefálico – estrutura que contém os centros respiratórios, 
cardiovasculares, tem a SARA e outros, ou seja, estruturas que são vitais. 
TODAS SÃO GRAVES!! É necessário atenção. 
 
A HIC GRAVE é caracterizada pela tríade de Cushing, podendo se manifestar pela elevação da PAM, bradicardia e 
alteração do padrão respiratório – podendo indicar uma isquemia cerebral. Ela mostra que os mecanismos 
compensatórios não estão mais sendo suficientes. Geralmente a HIC vai estar acima de 35 – 40 mmHg. 
 Assim como a lesão inicial que proporciona o aumento da PIC, papel fisiopatológicos importante exercem as 
áreas de edema cerebral que podem acarretar uma elevação ainda maior da PIC. Então, o edema cerebral 
pode agravar o quadro, por isso é de extrema importância que seja avaliado e tratado. Por exemplo, um 
derrame cerebral (qualquer agravo agudo ao tecido cerebral) pode causar uma reação de resposta inflamatória 
de edema cerebral que vai aumentar ainda mais a PIC. 
 
A imagem do meio mostra um aumento de LCR e a última mostra um edema cerebral, evidente por um aumento 
gigantesco dos ventrículos e uma diminuição de precisão dos contornos do córtex cerebral. 
Causas de HIC 
 Lesões expansivas cerebrais, hemorragias, abcessos, tumores 
 Traumas crânio-encafálicos 
 Encefalopatia metabólica 
 Meningoencefalites e encefalites 
 Trombose de seio sagital superior 
 HIC idiopática 
Apresentação clinica 
 Os sintomas variam muito dependendo da causa e gravidade. 
 Uma pressão entre 15 e 25 mmHg causa poucos sintomas. 
 Os sintomas que podem indicar uma PIC maior que 25 mmHg são: 
o Cefaléia: costuma ser o primeiro sintoma e o mais constante, podendo ser holocraniana, occipital ou 
frontal. Apresenta a característica de piorar pela manhã, com decúbito ou tosse. 
o Vômito: o vômito em jato, não precedido por náusea, costuma ser considerado como sinal 
patognomônico de HIC. 
o Papiledema: que pode ser observado por um exame de fundo de olho e indica compressão do nervo 
óptico. Ocorre devido à resistência imposta a drenagem venosa da retina por meio da veia central da 
retina em direção ao seio cavernoso, o que acarreta maior pressão nas veias retinianas. 
 Uma pressão maior que 40 mmHg pode causar: 
o Alteração visual como visão dupla, dilatação pupilar persistente (cicloplegia) e cegueira temporária 
ou permanente. 
o Redução do nívelde consciência progredindo de confusão mental a sonolência e eventualmente a 
coma. 
o Respiração de Biot: padrão acelerado, superficial e irregular quando o tronco encefálico está 
comprimido. 
o Herniação cerebral: com manifestações distintas a depender da localização. 
Diagnóstico 
 Clinico! 
 Exames de neuroimagem podem corroborar os achados clínicos. 
 Uma TC de crânio sem contraste, para afastar hemorragia, deve ser solicitada em todo paciente com suspeita 
de HIC. 
 A punção lombar não deve ser realizada em pacientes com HIC antes da TC de crânio para evitar a 
precipitação de herniações. A punção lombar pode ser necessária para investigar etiologias infecciosas, fazer 
uma analise bioquímica do LCR. Mas é necessário esse cuidado. 
 Pq a punção lombar pode causar herniações? Resposta do Igor: Pq diminui a pressão, e faz com que a tonsilar 
??) comprima o bulbo e o paciente entra em uma PCR, agravando o quadro. 
Diagnóstico – Imagem cerebral 
 
Imagem 1: AVE isquêmico holocraniano fronto-temporo-parietal, que por si só poderia estar causando algum tipo de 
aumento da PIC, embora não seja hemorrágico. E isso causa uma inflamação e edema -> O tecido que não foi 
acometido pelo AVE (lado esquerdo) perde totalmente o contorno do sulcos cerebrais. Então, esse AVE isquêmico 
extenso, além de causar lesão especifica do tecido cerebral direito, causou edema cerebral que, por fim, causou uma 
hipertensão intracraniana. Foi um evento subagudo. 
Imagem 2: é uma síndrome de HIC, que ao exame de imagem foi encontrado um meningioma que causou o 
aumento da PIC, com desvio do neuroeixo, diminuição do espaço ventricular, compressão difusa, hidrocefalia 
contralateral e com edema peritumoral. Portanto, foi uma evento crônico. Como essa pessoa sobreviveu? Pq foi um 
aumento lento da PIC com os mecanismos compensatórios funcionando. 
 
Imagem 1 e 2: hematoma subdural agudo que causou uma compressão com desvio da linha media e edema profuso 
-> aumento da PIC. 
 
Hernia cingulada ou Subfalcina, causada por tumor e a outra por hematoma: 
 
Hérnia forame magno (imagem pequena) – hérnia transtentorial (imagens grandes) 
Obs.: na última imagem está escrito herniação uncal, mas ele disse transtentorial. Fica ai a dúvida, migos. 
 
 A instalação de um monitor para determinação da PIC invasiva confirma o diagnóstico e permite o 
acompanhamento do paciente com HIC. 
 A monitoração invasiva da PIC é indicada, principalmente, naqueles pacientes com as características abaixo 
citadas: 
o Em grande risco se apresentarem PIC elevada 
o Comatosos (Escala de Coma de Glasgow < 8) 
o Indicações de cuidados intensivos (CTI) 
Locais anatômicos para medição da PIC (imagem) 
Pode-se fazer monitoração da PIC através de: 
 Ventriculostomia: direto no ventrículo 
 Intraparenquimatoso 
 Subdural 
Todos são procedimentos invasivos, então, deve-se evitar ao máximo. 
 
 
Tratamento 
 O reconhecimento dos sinais e sintomas da hipertensão intracraniana deve ser realizado prontamente, a fim 
de se evitar complicações decorrentes do não manejo precoce, tais como lesões neurológicas irreversíveis, 
coma e morte. 
 Deve ser baseado na abordagem da causa de base que está elevando a PIC. 
 Oferecer suporte ventilatório e estabilização hemodinâmica. 
 Na presença de edema cerebral, podemos usar o manitol (edema citotóxico), corticoide (edema vasogênico) e 
hiperventilação para reduzir a pCO2 nos casos de “swelling” (outro tipo de edema). 
 Neurocirurgia se houver lesão estrutural abordável 
 Abordagens mais amplas são usadas para prevenir e tratar a elevação da PIC, independente da etiologia de 
base, são elas: 
o Cabeceira elevada a 30 graus (para evitar pneumonia por aspiração). 
o Otimização da drenagem venosa: manter o pescoço em posição neutra. 
o Monitorizar pressão venosa central e evitar hipervolemia excessiva. 
o Sedação, utilizando-se propofol, a fim de reduzir a demanda metabólica. 
o Hiperventilação mantendo-se a PCO2 entre 26 e 30 mmHg.