Arritmias cardíacas

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Arritmias cardíacas 
 
 
 Onda P – registro da despolarização atrial; 
 Complexo QRS – representa a despolarização 
ventricular, 1º ondaa negativa é Q, toda onda 
positiva é R, e toda onda negativa desde que 
não seja a primeira do complexo é S; 
 Onda T – corresponde qa repolarização 
ventricular, é uma onda de maior duração e 
menor voltagem, com ascendente mais lenta 
que a descendente. A normal é positiva e 
paralela ao complexo QRS na maioria das 
derivações. Porém em V1 e V2 o QRS normal 
é negativo e a onda T pode ser também; 
 Onda U – arrendonda e menor, representa 
potenciais tardios e pode ocorrer em corações 
normais; 
 Intervalo PR – tempo medido do início da onda 
P até o início do complexo QRS e 
corresponde ao tempo gasto pelo estímulo 
elétrico de sua origem até os ventrículos; 
 Intervalo QT – medido entre o início do QRS 
ao término da onda T e representa a sístole 
elétrica ventricular, que é o tempo total da 
despolarização e da repolarização dos 
vetrínculos no ECG; 
Ritmo sinusal 
 Ocorre quando há uma onda P positiva 
precedendo QRS em D1, D2 e aVF; 
 Onde P negativa em a VR; 
 Relação P x QRS – 1:1; 
 FC: 50 – 100bpm 
 
 Cada quadadrinho pequeno tem 1mm (0,04s) 
e o quadrado grande tem 5x5 e tem 0,2 
segundos; 
 RR é a distância entre uma sístole e outra; 
 
 FC= 1500 / quantidade de quadradinhos 
pequenos em uma RR ; 
 Em algumas arritmias o RR é irregular e há 
outra forma de medir a FC através do pulso. 
Se cada quadrado grande tem 0,2 s, logo 5 
terão 1s e 15 terão 3s e assim 
suscecivamente, e multiplica pelo fator de 
correção (se conto 6s para chegar em 1min 
multiplica por 10, ou seja transforma os S em 
minutos); 
 O desconforto principal de quem tem arritimias 
são palpitaçãoes; 
 
Perguntas a se fazer: 
 
Por quer tratar? 
 Eliminar sintomas; 
 Reduzir riscos adicionais à arritimia; 
 Prevenir morte súbita ou choque circulatório; 
 As arritmias pode ser causa por uma 
desregulação na geração do estímulo ou na 
condução; 
 
 Não é propriamente uma taquiarritimia, mas 
um elevação da FC conseuquente do aumento 
da atividade simpática. Na maioria das vezes 
é secundária (causas diversas como 
ansiedade, IC); 
 O intervalo PR está aumentado em relação ao 
FC normal; 
 Diagnóstico clínico: 
 Palpitações 
 Associada a causa desencadeante 
 Inicio e termino não abruptos 
 Exame físico (taquicardia e B1 com 
intensidade); 
 
 No ECG além da diminuição da FC, os 
intervalos PR e QT encontram-se 
aumentados; 
 
 
 Arritmias são alterações do rítimo cardíaco 
normal devido a distúrbios na formação e/oou 
condução do estimúlo; 
 Dividimos as arritimias em 2 grupos: 
 Taquiarritimias – são as alterações do 
ritmo cardíaco normal quando há 
aumento da FC (taquicardia) ou 
batimento precoce (extrassístole); 
 Bradiarritimias – ocorre diminuição da 
FC (bradicardia) ou despolarização 
tardia (escape); 
 Automatismo normal – é a propriedade de 
despolarização espontâna das células 
cardíacas, que geralmente ocorrem no nó AS, 
mas podem surgir da junção AV, dos átrios e 
do sistema his-purkinje, pois são marca-
passos subsidiários (geralmente ficam inibidas 
pela frequência maior do nó AS). Quando o 
estímulo é interrompido ou quando a FC 
diminui, essas células assumem o comando 
da atividade elétrica, com FC <60 bpm. E 
quando são as células de his-purkinje que 
assumen a FC fica ao redor de 40 bpm; 
 Hiperautismo – a velocidade de 
despolarização está aumentada, ocasionando 
taquiarritimias; 
 Automatismo anormal – ocorre quando os 
marca-passos siubsidiários tomam o controle, 
diminuindo o potencial de repouso , que fica 
próximo ao limiar, interferindo no ritmo normal 
do nó AS; 
 Hiperaustismo e automatismo anormal são 
mecanismos causadores de extrassístoles e 
taquicardias; 
 Reentrada – distúrbio na propagação do 
estímulo em que o mesmo retorna e produz 
uma sucessão de despolarizações, 
geralmente acontece quando ocorrem 
extrassístoles; 
 Atrial – paredes dos átrios com 
velocidades de condução diferentes; 
 Nodal – dupla via de condução: uma 
via lenta (células do nó AV) e outra 
rápida (células do feixe de his); 
 AV – via acessória (feixe anômmalo) 
conectando um átrio diretamente ao 
ventrículo e conduzindo o estímulo 
paralelamente ao nó AV cuja 
velocidade de condução é mais lenta 
(mecanismo da síndrome de Wolff-
Parkison-White); 
 
 
 Ventricular – o estímulo elétrico ao 
encontrar uma área de fibrose ou 
aneurisma ventricular pode se dividir 
em duas frentes de ondas; 
 
 
 Condução lenta ou bloqueio - em condições 
patológicas os impulsos cardíacos podem 
sofrer um retardo da condução ou um bloqueio 
da propagação do impulso. Ocasionalmente, a 
dificuldade de condução aumenta 
progressivamente até ocorrer um bloqueio; 
 
 
 Taquicardias supravetriculares são aquelas 
que se originam nos átrios ou na junção AV, 
mas antes da bifurcação do feixe de his. O 
QRS é estreito (“dentro do sistema de 
condução”); 
 Taquicardias ventriculares possuem QRS 
alargado (fora do sistrema de condução, 
despolarização célula a célula) em que a 
origem do estímulo se situa nos ventrículos; 
 O QRS estreito dura de 0,07 – 0,10 e o largo > 
0,12, pois ele não desce o sistema de 
condução e a despolarização ocorre célula – 
célula; 
 
 
 Ritmo que inibe o nó AS comandado por um 
foco; 
 Extrassístoles são batimentos precoces de um 
foco ectópico. Quando o ritmo cardíaco é 
regular, surgem antes do momento esperado 
para a próxima sístole; 
 Podem ser isoladas ou agrupadas (bigemidas, 
trigemidas e pareadas); 
 
 Também são dividas em supraventriculares e 
ventriculares; 
 São classificadas em monomórficasa 
(morfologia semelhante a todas extrassístoles) 
ou polimórifcas (morofologias diferentes); 
 Extrssístoles ventriculares – apresentam QRS 
muito aberrantes (alargados) e não precedidos 
de onda P. O ritmo é irregular, contração 
descompassada e de menor intesidade com 
pausa compensatória; 
 
 
 
 
 A 3ª EV inicia a taquicardia ventricular; 
 Taquicardia ventricular (QRS alongado em 
que a origem do estímulo se situa nos 
ventrículos e são mais graves , pois 
quando prolongadas causam hipotensão e 
choque). No eletro cardiograma ocorre 
QRS alongado, precoces e consecutivos, 
não precedido de onda P (presentes, mas 
sem relação com QRS) e FC > 100 bpm; 
 As TV podem ser sustentadas quando é 
de longa duração e quse sempre 
assintomática, ou não sustentada, quando 
tem duração curta (<30s), podendo ser 
assintomática; 
 TV sem pulso resulta em parada cardíaca; 
 
 
 Fibrilação atrial 
 Arritmia sustentada, ou seja, se 
mantém por tempo prolongado; 
 Variação de intensidade de B1 
 Dissociação pulso-precórdio (nº de 
pulsos radias< FC) 
 Comum cardiopatias estruturais e não 
estruturais (doença de chagas, 
estenoso mitral, CI, ingestão alcoolica, 
hipertiroidismo); 
 Complicações trombo-embólicas; 
 ECG: ausência da onda P, presença 
de ondas F (bem visualizadas em D2, 
D3 e aVF), FAtrial > 300bpm, 
FVentricular 70-120 pbm, 
irregularidade no ritmo de QRS e 
pulso artrerial e pode ser sustentada 
ou intermitente; 
 NÃO OCORRE CONTRAÇÃO ATRIAL 
 
 Fibrilação ventricular 
 Ausência de complexo QRS e ondas 
T, substituídos por ondulações 
irregulares e de frequência elevad. 
Pode surgir de forma súbita 
inesperada ou após algumas 
arritimias; 
 Ausência de pulso em garndes 
artérias; 
 Perda de consciência; 
 Ausculta não é útil; 
 Cianose e dilatação pupilar ausente 
inicialmente; 
 Atividade elétrica ventricular 
incoordernada; 
 Assistolia – ausência de atividade 
elétrica e mecânica; 
 
 Flutter atrial 
 Taquiarritmia em que a atividade atrial 
é mais organizada do que na fibrilação 
atrial, causada por mecanismo de 
reentrada que ocorre no AD; 
 No ECG a atividade atrialapresenta 
aspecto regular e tipicamente 
serrilhado, e as ondulações F 
(geralmente negativas em D2, D3 e 
AVF), FAtrial ao redor de 300 bpm; 
 
 
 
Bradiarritimias 
 As principais são a sinusial e ritmos de 
escape; 
 Doença do nó sinusal 
 A disfunção do nó sunusial se 
caracteriza pela incapacidade do nó 
sinusial de manter uma FC adequada 
a necessidade do organismo, quando 
ocasionada por causas intrínsecas 
(cardiopatias), causando 
bradiarritimias associada a sintomas. 
 As arritimias que caracterizam a 
doença do nó sinusal são: bradicardia 
sinusal, parada sinusal, síndrome 
braditaqui, bloqueio sinoatril, ritmo 
ectópico atrial, ritmo juncional e 
fibrilação atrial; 
 
 
 
 
 
 
 
 Bloqueios AV