Diabetes Melito

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Diabetes Melito
Paola Magalhães Diabetes Melito
Glicose
Para que serve?
· Gerar energia / ATP para as células musculares;
· Funções metabólicas amplas;
Exemplo: formação do colágeno, integridade vascular, saúde ocular, imunidade.
Quais as fontes nutricionais?
· Dos carboidratos ingeridos;
· Das reservas orgânicas no fígado e músculo (glicogênio);
· Produção endógena a partir das proteínas (gliconeogênese).
Quem utiliza?
· Todo o organismo;
· Destaque para os tecidos periféricos:
· músculo estriado
· musculo cardíaco
· tecido adiposo.
Quem controla?
Insulina
· Produzida pelas células β saudáveis do pâncreas, pois muitas vezes o indivíduo tem células β com deficiência na sua função, o que é comum, sendo um dos principais motivos da diabetes melito se instalar. 
Um hormônio anabólico que vai regular a captação da glicose pelos tecidos, para que eles possam fazer seu metabolismo.
A insulina permite que a glicose que está circulando no sangue, seja transferida para as células teciduais. Quando isso ocorre, se o nível de glicose no sangue estiver alto, sob efeito da insulina, ele vai diminuindo a sua concentração no sangue, porque essa glicose está sendo transportada para os tecidos.O que é “resistência” à insulina?
O que é “intolerância” à glicose?
Resistência: é quando os tecidos respondem pouco (ou não respondem) ao hormônio insulina, por defeitos no sistema de sinalização. 
Intolerância: é quando os tecidos tem aproveitamento diminuído / inadequado da glicose (consequência da resistência à insulina).
A intolerância é consequência da resistência.
Quem inibe sua ação?
· Adrenalina e noradrenalina (catecolaminas), hormônios do estresse.
Faz com que o indivíduo num momento de estresse tenha temporariamente uma hiperglicemia. 
· Cortisol, hormônio ligado a resposta inflamatória.
Quando um organismo está numa enfermidade, como infecção, queimadura, traumatismos... o cortisol está sendo liberado para o controle inflamatório, o indivíduo podendo assim, apresentar hiperglicemia, pois a insulina está sendo temporiamente inibida na sua secreção.
Como funciona a regulação?
· Atua por receptores e sistemas de sinalização presentes nas células dos tecidos periféricos.
Esses sistemas e receptores estão afetados em seu papel quando o indivíduo está em situações de morbidez, destacando particularmente a obesidade e o sedentarismo.
· No músculo estriado: 
Aumento da captação da glicose;
Aumento da síntese de glicogênio;
Aumento da síntese de proteínas.
· Fígado:
Diminuição da gliconeogênese (produção de glicose através das proteínas);
Aumento da síntese de glicogênio;
Aumento da lipogênese.
· Tecido adiposo:
Aumento da captação de glicose;
Aumento da lipogênese (conversão da glicose em gordura);
Diminuição da lipólise (liberação de gordura).
	
	Tipo 1
	Tipo 2
	Patogênese
	Destruição lenta e progressiva das células β por células imunológicas
	Disfunção das células β 
+ resistência a insulina 
	Etiologia
	Autoimunidade por predisposição genética
	Multifatorial (genética e ambiental)
	Auto-anticorpos
	Sim
	Não 
	Insulite
	Sim
	Não
	Idade
	Infância
Adultos jovens
	Geralmente adultos (acima dos 40 anos)
	Obesidade
	Não
	Sim
 Glucagon
Possui efeito contrário ao da insulina, quando existe um nível baixo de glicose no sangue, estimula então as células do pâncreas a produzirem o glucagon, e estes vão estimular as células que armazenam a glicose, que tem o glicogênio em seu interior, estimularem a glicogenólise, a quebra desse glicogênio e assim, a glicose ser liberada para o sangue.
· Ambos produzidos no pâncreas.
· Quem estimula a produção de insulina e glucagon, vai ser o nível de concentração sanguínea na glicose no sangue, chamado de GLICEMIA. 
Hiperglicemia: concentração maior de glicose sanguínea. Insulina
Hipoglicemia: concentração menor de glicose sanguínea. Glucagon 
Diabetes Melito
” Doença caracterizada pela intolerância ou tolerância limitada do organismo à glicose devido a defeitos na ação e/ou secreção da insulina, causando hiperglicemia e distúrbios metabólicos.”
Ação da insulina prejudicada = estado catabólico
· Células não captam glicose;
· Células não armazenam glicose;
· Reservas de glicogênio são depletadas, consumidas.
Sorologia no diabetes melito
	
	Normal
(euglicemia)
	Pré-diabetes
	Diabetes (hiperglicemia)
	Glicemia em jejum
	< 100 mg/dL
	100 – 125 mg/Dl
	>126 mg/dL
	Glicemia aleatória
	< 140 mg/dL
	140 – 199 mg/dL
	>200 mg/Dl
	Nível de hemoglobina glicolisada (Hb A1C)
	< 5,7%
	5,7 – 6,4%
	>6,5%
Tipos de Diabete Melito
É mais comum a Diabetes Melito tipo 2.
Diabetes Melito tipo 2
Resistência à insulina.
· Na obesidade:
Resistência aumentada por vias que envolvem citocinas inflamatórias e a ação de ácidos graxos.
Manifestações clínicas do diabetes
Iniciais
· Inexistentes;
· Fadiga;
· Tontura;
· Visão turva. 
Tríade clássica – PPP
· Poliúra (pela glicosúria)
Excesso de urina (perca de eletrólitos e água)
· Polidipsia
Sede intensa (resultado excesso de urina)
· Polifagia
Apetite aumentado (devido ao catabolismo que está acontecendo em seu organismo)
Quadro agudo
· Cetoacidose
Corpos cetônicos em excesso no sangue e urina
· Desidratação grave
Devido à poliúria + pouca ingestão de água (o paciente inclusive desenvolve hálito cetônico – semelhante ao odor da acetona removedor de unha)
Quadro crônico (após 15 a 20 anos)
Ocorre principalmente no tipo II. 
· Disfunção endotelial generalizada (“microangiopatia diabética”)
Síntese excessiva de membrana basal
Adesão endotelial diminuída (retém menos o liquido podendo desenvolver edema perivascular com facilidade)
Atividade pró-coagulante (trombose)
Retenção de LDL (microcirculação danificada)
· Dislipidemia/Aterosclerose/infarto do miocárdio
O infarto do miocárdio é a principal causa de morte do diabético Melito.
· Nefropatia com falência renal
As artérias renais estarão com lesões – ateromas –
A micro vascularização e os túbulos renais também estarão com a circulação danificada
Os túbulos renais com espessamento de membrana basal
(O órgão começa a desenvolver uma hipofunção e infecções, chamadas de pielonefrites que acaba levando a falência dos rins, trazendo o paciente a óbito.)
· Complicações oculares
Catarata
Glaucoma (aumento da pressão interocular)
Retinopatia
Cegueira
· Neuropatia diabética
Função motora e autônoma afetados (devido a doença circulatória, o sistema nevoso periférico começa a sofrer lesão, resultando na perda da bainha de mielina das fibras nervosas e o impulso nervoso, o paciente começa a ter dormência nos pés, o que leva ele a não sentir dor no local. Assim o paciente tem lesões, ulceras no local por não sentir dor)
· Infecções 
Gangrena
Pneumonia 
Bacteremia
Pielonefrite
· Cicatrizações debilitadas (alteração no metabolismo dos mucopolidessacárides ácidos)Formação do colágeno
Fibroblastos secretam pró-colágeno, ocorre uma ação enzimática, é formado no meio extracelular o trópocolágeno, ocorre agregação dos MPA, então as fibrilas, fibras e feixes de fibras colágenas.
A partir do momento que há a deficiência de mucopolidessacárides ácidos, não tem como essas fibras colágenas se agregarem, atrasando o processo cicatricial.
Manifestações bucais
· Dentes
Cárie de colo
Cálculos
Sensibilidade
· Gengiva
Gengivite crônica
· Mucosa
Candidose
Queilite angular 
· Língua
Macroglossia
Língua saburrosa
· Mucosa
Mucosite 
· Outros
Hálito cetônico
Secura na boca
Sialoadenose 
Imagem apresentada nos postos de saúde. 
Tratamento
· Tipo 1:
Medicação (insulina)
Transplante de células β
· Tipo 2:Curiosidades
· Significado da palavra “diabetes”
Do grego: sifão
Por conta polidipsia e poliuria, onde ele perde muita água.
· Significado da palavra “melito”
Do grego: doce
A urina fica com uma concentração alta de glicose, ficando doce, por isso a importância de observar o vaso sanitário, pois a doçura na urina, atrai as formigas ao vaso sanitário.Medicação (insulina)
Dieta saudável
Exercícios 
Perda de peso
OBS: cuidado com a hipoglicemia no tratamento.