injúria renal

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INJÚRIA RENAL 
BIANCA GABRIELLA E LAÍS CRISTINA - CURSO DE MEDICINA 
(UPTODATE + LIVRO CECIL) 
CONCEITO DE INJÚRIA RENAL AGUDA 
Redução aguda da função renal em horas ou dias. 
Refere-se principalmente a diminuição do ritmo de filtração glomerular e/ou do volume urinário, porém, ocorrem 
também distúrbios no controle do equilíbrio hidro-eletrolítico e ácidobásico. 
Ou seja, perda de função renal dentro 
de horas a dias, caracterizada por 
redução da taxa de filtração 
glomerular (TFG) e/ou do débito 
urinário, ocasionando retenção de 
escórias nitrogenadas, distúrbios 
hidroeletrolíticos e acidobásicos; 
 
Quadro clínico: Frequentemente 
oligo ou assintomática; A maioria dos 
sintomas é relacionada à doença de 
base; Redução do débito urinário 
(cerca de 50% são não oligúricas); 
 
SINTOMALOGIA 
Síndrome urêmica ocorre apenas em pacientes com alterações importantes e duradouras da função renal: 
- Manifestações gastrointestinais: anorexia, náuseas, vômitos, soluços, dor abdominal, diarréia ou hemorragia 
digestiva; 
- Distúrbios hematológicos: plaquetopenia, disfunção plaquetária e anemia; Pericardite e tamponamento 
pericárdico; 
- Encefalopatia urêmica: alteração cognitiva, confusão mental, convulsão e coma; 
- Distúrbios hidroeletrolíticos: hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesia; 
- Sobrecarga volêmica – Hipertensão arterial sistêmica, congestão pulmonar, edema agudo de pulmão, edema 
periférico, ascite e hiponatremia; 
- Acidose metabólica com ânion gap aumentado; 
- Hiperuricemia. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA LESÃO RENAL AGU DA (KDIGO) 
 
 
 Anomalia funcional ou estrutural do rim que se manifesta em 48 horas 
 Aumento absoluto da creatinina sérica em 0,3 mg/dl 
 Aumento da creatinina > ou = 1,5 o valor basal prévio 
 Redução do volume urinário abaixo de 0,5 ml/kg/h por mais de 6 horas 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
 
 
 Os diferentes de tipos de classificação apresentam algumas diferenças entre si. 
 A gravidade aumenta com o aumento da creatinina e redução da diurese. 
 
CLASSIFICAÇÃO FISIOLÓGICA DA IRA 
 
PRÉ - RENAL 
 No hospital, esta é a que ocorre com maior frequência 
 Redução do volume intravascular ou 
 Redução da perfusão renal (débito cardíaco, choque séptico, anafilático) ou 
 Redução da perfusão capilar glomerular 
 Em uma PA sistólica de até 80, por exemplo, o rim faz uma vasodilatação da arteríola aferente, para 
reduzir a resistência vascular renal e aumentar a perfusão. 
 Outro mecanismo é a vasoconstrição da arteríola eferente, aumentando a pressão no 
meio mantendo a pressão estável apesar da PA 
 Quando a pressão cai abaixo de 80, estes mecanismos não funcionam, o rim já chegou na sua 
vasodilatação máxima da arteríola aferente. 
 O uso de alguns medicamentos também 
impossibilita que este mecanismo de ação ocorra: 
para fazer vasodilatação precisa de 
prostaglandinas, quando o paciente faz uso de 
antiinflamatório, se perde a capacidade de 
realizar este mecanismo. 
 A angiotensina também é utilizada para a 
realização desse mecanismo, no uso de IECAs, 
pode comprometer o mecanismo. 
 
 
 Como diferenciar entre pré renal e renal? 
É realizado a hidratação do paciente (1000 ml de soro - 
caso o paciente tolere), e deve ser observado a diurese e 
creatinina. 
 Resposta a volume - pré renal 
 Sem resposta a volume - renal 
 
Observação: Paciente cirrotico com síndrome de hipertensão portal e ascite, pode desenvolver a síndrome 
hepatorrenal. O quadro de cirrose proporciona grande vasodilatação periférica e esplâncnica, causando uma redução 
do volume circulante efetivo e da perfusão renal, assim, ativa constantemente o SRAA, extrapolando o limite de 
compensação renal e evoluindo para redução da TFG. Neste caso, ao administrar volume, não haverá resposta, já que 
este volume ficará preso no sistema esplâncnico. A solução nestas condições em pacientes cirróticos é o transplante 
hepático. 
 
Observação: Qualquer lesão pré renal de causa grave pode evoluir para lesão isquêmica do rim. Tornando-se renal 
intrínseca, nestes casos, a resposta ao aumento de volume não será mais efetiva. 
 
Observações complementares no diagnóstico de IRA pré-renal: 
a) oligúria não é obrigatória 
b) idosos podem ter a recuperação após 36h da correção do evento - aguardar 48h 
c) NTA por sepse, mioglobinúria e por contraste podem ser não-oligúricas e nos casos de oligúria, podem apresentar 
FENa < 1% e/ou FEU < 35% 
d) diuréticos podem aumentar a FENa na IRA pré renal - usar FEU < 35% 
 
 
 
RENAL 
Vasculatura 
1) Microcirculação renal: Mecanismo de Anemia 
Hemolítica Microangiopática 
 Síndrome Hemolítico urêmica (SHU) 
 Síndrome HELLP 
 Púrpura citopenica trombótica (PTT) 
 
2) Macrocirculação renal: 
o Infarto renal 
 
 
Interstício 
1. Nefrite Intersticial aguda: uma das principais 
causas são alergias medicamentosas. 
 LES 
 Cirrose biliar primária 
 Crioglobulinemia 
Túbulos 
1. Necrose tubular aguda: segunda causa mais prevalente da lesão renal aguda. 
 É resultado da progressão da isquemia. Os túbulos apresentam um grande gasto 
energético e sua irrigação não é muito boa. 
 A célula tubular morre e descama, percorre o túbulo e em um ponto impacta e obstrui. O 
que causa aumento de pressão de maneira retrógrada, interferindo na TFG. 
 Geralmente é reversível quando identificada precocemente 
 Melhora com a suspensão do agente e recidiva com a reinstituição 
 Se relacionam à concentração e duração de exposição à droga 
 Doses normais de drogas podem produzir nefrotoxicidade em pacientes idosos e 
desidratados 
 Fisiopatologia similar à hipoperfusão 
 Muitas vezes a hipoperfusão e nefrotoxicidade são sinérgicos. 
 Isquêmica 
 Drogas 
Glomérulos 
1. Glomérulo Nefrite: 
 LES 
 PAN 
 PHS 
 
A principal causa é a necrose tubular aguda (NTA isquêmica e/ou tóxica). 
Outras causas: nefrites tubulo-intersticiais (drogas, infecções), pielonefrites, glomerulonefrites e necrose cortical 
(hemorragias ginecológicas, peçonhas). 
Situações especiais comuns: 
A) NTA SÉPTICA (associada a duas ou mais das seguintes condições de SIRS) 
Temperatura > 38o C ou < 36o C 
Frequência cardíaca > 90 bpm 
Frequência respiratória > 20 ipm PaCO2 < 32 mmhg 
Leucócitos > 12.000 ou < 4.000 mm3 mais de 10% de bastões ou metamielócitos 
Foco infeccioso documentado ou hemocultura positiva 
 
B) NTA NEFROTÓXICA 
Uso de nefrotoxina em tempo suficiente níveis séricos nefrotóxicos precedendo a ira ausência de outras 
causas possíveis 
Reversão após a suspensão da nefrotoxina recidiva após a reinstituição e.g. são não-oligúricas 
 
C) IRA POR GLOMERULOPATIAS 
Exame de urina I com proteinúria e proteinúria acima de 1g/dia hematúria com dismorfismo eritrocitário 
positivo ou cilindros hemáticos no sedimento urinário biópsia renal positiva 
 
D) IRA POR NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA 
Manifestações periféricas de hipersensibilidade febre e rash cutâneo ou eosinofilia uso de droga associada a 
NIA – Por ex., penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, alopurinol, cimetidina, rifampicina 
Forte suspeita clínica patologias frequentemente associadas: leptospirose, legionella, sarcoidose biópsia 
renal positiva 
 
E) IRA VASCULAR 
Dor lombar hematúria macroscópica contexto clínico predisponente ICC, estados de hipercoagulação, 
vasculites, síndrome nefrótica evento cirúrgico precipitante Confirmação com exame de imagem 
Cintilografia compatível 
Tomografia ou angioressonância magnética arteriografia compatível 
 
F) EMBOLIZAÇÃO POR COLESTEROL 
Evento precipitante até 30 dias manipulação de grandes vasos 
Cateterismo arterial 
Trauma 
Anticoagulação, 
Petéquias 
Livedo reticularis 
Eosinofilia 
Hipocomplementemia 
 
G) IRA HEPATORENAL 
Critérios Maiores – todos devem estar presentes para o diagnóstico 
Perda de função renal (ClCr < 60 ml/min ou Cr > 1,5 mg/dL) 
Ausência de outras causas de IRA ausência de melhora após expansão plasmáticaAusência de melhora após suspensão de diuréticos 
Proteinúria < 500 mg/dia 
Ausência de obstrução urinária 
Ausência de IRA parenquimatosa 
 
Critérios Menores – podem estar presentes ou não 
Diurese < 500 ml/dia 
Dódio urinário < 10 meq/l 
Osmolalidade urinária > plasmática 
Dódio sérico < 130 meq/l 
Hemácias na urina < 50 p/c 
 
 
PÓS - RENAL 
 Obstrução ao fluxo da urina após o rim, aumentando a pressão do sistema coletor, transmitindo para os túbulos, 
glomérulos e reduzindo a taxa de filtração glomerular. 
 
Secundárias a obstrução intra ou extra-renal por cálculos, traumas, coágulos, tumores e fibrose retroperitoneal: 
 
a) obstrução urinária 
b) dilatação pielocaliceal ao exame ultrasonográfico 
c) diâmetro antero-posterior da pelve renal maior que 30 mm ou 
d) diâmetro ap da pelve maior que diâmetro ap do rim 
e) evidência clínica de iatrogenia intra-operatória 
f) anúria total 
 
 
 Obstrução uretral funcional 
 Prostatismo 
 Invasão pélvica 
 Bexica neurogênica (esfincter, detrusor) 
 Obstrução URETRAL 
 
 
 
 QUADRO CLÍNICO DE INJÚRIA RENAL
 
É importante para estabelecer a causa subjacente (diminuição do volume extracelular, drogas, História Clínica – 
contrastes radiológicos, sepse), os fatores de risco (idade, disfunção renal prévia, co-morbidades) e a gravidade da 
IRA. Manifestações clínicas específicas são incomuns, mas febre, mal estar, “rash” cutâneo e sintomas musculares ou 
articulares podem estar associados a nefrites intersticiais, vasculites ou glomerulonefrites. Dor lombar ou supra-
púbica, dificuldade de micção, cólica nefrética e hematúria podem sugerir IRA pósrenal. 
 
Sinais e sintomas da IRA dependem da causa e do grau de comprometimento da função renal, sendo Exame físico – 
frequentemente inespecíficos e mascarados pela doença de base. A observação de sinais de hipovolemia e 
hipotensão arterial ou sinais de obstrução do trato urinário auxiliam o diagnóstico diferencial de IRA pré ou pós-renal. 
Devem-se procurar sinais associados com a etiologia e complicações da IRA. A presença de livedo reticular e micro-
infartos digitais podem sugerir doença renal ateroembólica. Pacientes com dispnéia, ortopnéia, edema, turgência 
jugular e estertoração pulmonar podem estar hipervolêmicos, enquanto aqueles com fraqueza muscular ou paralisia 
ascendente podem estar com hiperpotassemia. 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME UREMICA AGUDA 
 
 A depender do grau de injúria renal, o paciente pode apresentar a Síndrome Uremica Aguda. 
 Acúmulo de toxinas dialisáveis 
 Hipervolemia 
 Disturbios hidroelectrolíticos 
 
Observação: Anemia não é um achado característico da Síndrome Uremica Aguda, no entanto, é muito comum que o 
paciente com esta síndrome tenha anemia. A anemia é provocada por outras causas, já que o paciente com síndrome 
uremica aguda não teve tempo o suficiente para ter redução da eritropoetina. 
Sintomatologia da síndrome urêmica aguda: 
 
 
Observação: o paciente pode ter lesão aguda e não possuir redução do volume urinário. Algumas vezes pode até ser 
poliúrico. Isto acontece em lesões tubulares, os túbulos conseguem absorver até 98% do volume que chega neles, 
quando há seu comprometimento, o túbulo pode perder sua capacidade de reabsorção, eliminando mais excretas do 
que eliminaria normalmente, mantendo o volume urinário mesmo que a TFG esteja reduzida. 
 
DIAGNÓSTICO DE LESÃO RENAL AGUDA 
Estabelecer a presença de LRA (marcadores de exames laboratoriais, exames imagem – ultrassom, tomografia e 
ressonância) 
 Classificar em: Pré renal? Pós renal? 
 Excluídas essas duas opções: lesão renal intrínseca 
 Análise da urina pode ajudar no diagnóstico assim como o teste de hidratação: 
 
 
Pré renal - Urina com pouco Na e muito concentrada 
Renal - urina diluída e com muito Na 
 Na pré renal, o SRAA está ativado, aumentando a reabsorção de Na 
 Na renal, o rim não consegue mais absorver sal e água 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Exames Laboratoriais: 
 Hemograma, ureia, creatinina, eletrólitos 
 Gasometria arterial 
 Urina 1 
 Sódio, creatinina, eosinófilos urinários 
 Exames específicos (IC, sepse, culturas, PSA, etc) 
 
1. Sangue: Elevação de escórias nitrogenadas (uréia, creatinina, ácido úrico), acidose metabólica, hipo ou 
hipernatremia, hiperpotassemia, hipo ou hipercalcemia e hiperfosfatemia e anemia normocítica e normocrômica. 
Deve-se utilizar o clearance estimado de creatinina para o estabelecimento do nível real da função renal. Pode-se 
utilizar duas fórmulas para a estimativa do RFG: 
 
Cockcroft & Gault 
– Clearence de Cr (ml/min) = (140-idade) x Peso / (72 x Cr) 
Sexo feminino = clearance x 0,85 
Idade: anos; peso: kg; Cr plasmática: mg/dL 
 
MDRD simplificada (Levey) 
– Clearance de Cr (ml/min) = 186 x Cr-1,154 x idade-0,203 
Sexo feminino = clearance x 0,742 
Negros = clearance x 1,21 2. 
 
2. Urina: Avaliação de osmolalidade, sódio, creatinina, uréia e sedimento urinário. 
 
3. Exames de Imagem: ultra-sonografia com doppler (tamanho, forma, ecogenicidade, simetria, número de rins, 
obstrução/estenose vascular e uropatia obstrutiva). Exames contrastados devem ser evitados, inclusive os exames de 
ressonância magnética nuclear devido ao risco de Fibrose Nefrogênica Sistêmica. 
4. Biópsia renal: Indicada apenas em casos selecionados. Estes incluem a causa desconhecida para o quadro, 
evolução atípica e/ou prolongada, suspeita de nefrite intersticial, necrose cortical, doença ateroembólica, 
glomerulonefrites agudas ou rapidamente progressivas e vasculites. 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO DA LESÃO RENAL AGUDA 
 
o Reconhecimento sindrômico e etiológico - Prevenção 
o Correção do fator lesivo 
o Tratamento farmacológico - corticóides, exemplo. 
o Correção de distúrbios eletrolíticos e ácidos básicos 
o Diálise 
 
 DIÁLISE DE EMERGÊNCIA 
 
 Hipervolemia - crise hipertensiva/ congestão 
 Encefalopatia urêmica 
 Pericardite urêmica 
 Pulmão urêmico - edema agudo de pulmão não cardiogênico 
 Hipercalemia intratável 
 Acidose metabólica intratável 
 
Pense primeiramente em afastar: LRA pré-renal e pós-renal; 
LRA PRÉ-RENAL: Realizar a fase de expansão rápida preferencialmente com cristaloide. Dar preferência à albumina 
em: 
- Cirrose hepática. 
- Grande queimado. 
MEDIDAS GERAIS NA LRA INTRÍNSECA: Monitorizar diurese (SVD), estabilização hemodinâmica; 
- Balanço hídrico rigoroso e peso diário em jejum, se possível; 
- Manutenção da euvolemia; 
- Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos; 
- Correção da acidose metabólica; 
 - Adequar dose de medicações conforme TFG estimada, cuidado com subdose de antibióticos em pacientes críticos; 
- Suspender medicações nefrotóxicas quando possível; Controle adequado da glicemia (110 – 180mg/dL); 
Dieta: 
Tentar sempre via oral ou enteral; Fornecer aporte calórico com 20 a 30 kcal/Kg/dia; Não restringir proteína para 
postergar/evitar terapia renal substitutiva (TRS). Fornecer proteína conforme esquema: 
- 0,8 – 1,0g/Kg para pacientes não catabólicos em tratamento conservador 1,0 – 1,5g/Kg para pacientes em TRS; 
- Até 1,7g/Kg para pacientes em terapia contínua ou hipercatabólicos. 
Manutenção da homeostase Objetivos da diálise: 
- Permitir recuperação da função renal; 
- Permitir medidas de suporte clínico; 
- Dieta parenteral; 
- Hemotransfusão; 
- Antibioticoterapia. 
Indicações absolutas de diálise: Uremia; Hipervolemia refratária a diuréticos; Hiperpotassemia refratária às 
medidas clínicas; 
- Acidose Metabólica refratária à reposição de bicarbonato ou com contra-indicações para seu uso; 
Hipotermia grave; Hipercalcemia/hiperuricemia refratárias; Intoxicação Medicamentosa grave (salicilato, 
etilenoglicol, metanol, metformina, lítio). 
Indicações relativas de diálise: Para indicar precocemente diálise, na ausência de indicações absolutas, leva-se 
em consideração: Individualização dos objetivos da terapia e riscos inerentes; 
Evolução dos exames laboratoriais e perspectivade recuperação da função renal; Gravidade da doença de base e 
disfunção de outros órgãos (tolerabilidade à hipervolemia); 
A necessidade da administração de fluidos (dieta, antibióticos, hemoderivados). 
CONCEITO DE DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 
A insuficiência renal crônica é a fase final da doença renal crônica. É o estado de disfunção renal persistente, em geral 
secundário a um processo patológico lentamente progressivo e irreversível. 
 Na doença renal aguda a maioria das suas causas são reversíveis. 
Queda progressiva do ritmo de filtração glomerular (RFG) e consequente perda das funções regulatórias, excretórias 
e endócrinas. 
Lesão renal ou alteração na função renal por pelo menos 3 meses. 
 Menos de 3 meses pode ser algo que ainda vai se resolver. 
 
Observação: não precisa ter alteração na função renal para determinar que o paciente tem lesão renal crônica. O 
paciente, por exemplo, pode ter uma TFG ótima, mas é diabético e tem microalbuminúria. 
 Lesão presente por um período igual ou superior a 3 meses, definida por anormalidades estruturais 
ou funcionais do rim, com ou sem diminuição do Ritmo de Filtração Glomerular (RFG). 
 OU RFG < 60 ml/min/1,73 m2 ou RFG > 60 ml/min/1,73 m2 associada a pelo menos um marcador de 
dano renal parenquimatoso (por exemplo, proteinúria) presente há pelo menos 3 meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA DA DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 
A. Glomerulopatia diabética - 44% 
B. Nefroesclerose hipertensiva - 27,5% 
C. Glomerulopatias primárias - 6,8% 
D. Doença renal policística - 2,4% 
E. Doenças urológicas - 1,4% 
FATORES DE RISCO PAR A DRC 
 
 Idade 
 Sexo masculino 
 Diabetes 
 HAS 
 Proteinúria 
 Anemia 
 Complicações metabólicas 
 Obesidade 
 Tabagismo 
 Dislipidemia 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 
 
 
 Anemia normo normo importante sem outra causa possível, é um sinal de que a Doença renal é crônica, 
devido a redução da eritropoetina. 
 Osteodistrofia renal: doença óssea secundária a doença renal que na maioria das vezes é devido a um 
hiperparatireoidismo secundário. 
 O rim produz a vitamina D ativada que é o calcitriol 
 O calcitriol absorve cálcio do intestino 
 Na falta do estímulo renal, a paratireóide irá produzir uma maior quantidade de paratormônio que 
estimulará o remodelamento ósseo para aumentar a quantidade de cálcio do sangue. 
 Em contrapartida, o PTH estimula a excreção urinária de fosfato. Assim, o aumento do fosfato 
também estimula o PTH. 
 
 
DIAGNÓSTICO DE DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Doença renal crônica é definida como anormalidades da estrutura ou função renal, presentes por mais de 3 meses, 
com implicações para a saúde. Os critérios para doença renal crônica são: 
 Marcadores de dano renal (um ou mais): 
a) albuminúria (≥ 30mg/24h ou razão albuminúria/creatininúria ≥ 30mg/g) 
b) anormalidades do sedimento urinário 
c) anormalidades eletrolíticas ou outras devido a doenças tubulares 
d) anormalidades detectadas por histologia 
e) anormalidades estruturais detectadas por exames de imagem 
f) história de transplante renal 
 Redução da TFG < 60ml/min/1,73m2 
A CLASSIFICAÇÃO DA DRC É DIVIDA EM 5 ESTÁGIOS FUNCIONAIS: 
 
 
Para o cálculo da depuração da creatinina, é necessária a coleta de urina no período de 24 horas, principal limitante 
da técnica. 
O NATIONAL KIDNEY FOUNDATION KIDNEY DISEASE OUTCOMES QUALITY INITIATIVE (NKF KDOQI) recomenda 
estimar a TFG, a qual pode facilmente ser calculada com o uso de fórmulas. O grupo Chronic Kidney Disease 
Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) desenvolveu, a partir de coorte que incluiu indivíduos com e sem DRC, uma 
equação, que é uma variação da fórmula do MDRD, mas que apresenta melhor desempenho e previsão de desfechos 
adversos. As observações de menor viés e maior acurácia da equação CKD-EPI em comparação à equação do estudo 
MDRD, particularmente nas faixas de TFG > 60 mL/min/1,73 m2, constituem o racional para preconizar o seu uso 
clínico em substituição às equações de estimativa da TFG até então utilizadas. 
A presença de albuminúria é um marcador de dano renal altamente utilizado na prática clínica. O exame pode 
ser realizado com coleta de urina em 24 horas ou em amostra de urina (para facilitar a realização do exame). 
Algumas condições podem interferir na excreção de albumina e devem ser descartadas antes de sua realização 
(febre, infecção urinária, exercício físico). 
 
ALBUMINÚRIA É CLASSIFICADA COMO: 
 
 
Outras alterações sugestivas de dano renal são: presença de cilindros patológicos, hematúria e alterações de exames 
de imagem. No sedimento urinário pode-se observar a presença de cilindros patológicos: leucocitários, hemáticos, 
epiteliais, granulosos, céreos, largos e graxos. 
 A presença de cilindros hialinos não são tipicamente patológicas, podendo ocorrer por alterações 
fisiológicas. 
 A presença de hematúria em exame comum de urina (EAS/EQU ou urina tipo1) deve ser comprovada com 
nova coleta após 8 semanas. 
 
Persistindo a alteração, deve-se excluir causas glomerulares, por meio da avaliação de hemácias dismórficas (o 
exame é positivo com a presença de mais de 70% de eritrócitos dismórficos na amostra) ou causas anatômicas (como 
nefrolitíase). No exame de imagem (ecografia de vias urinárias) os seguintes achados contribuem com a identificação 
da causa da doença renal crônica: rim policístico, hidronefrose por obstrução, lesão cortical renal por infarto, 
pielonefrite ou refluxo vesico ureteral, massas renais ou tumores, estenose de artéria renal, assimetria renal 
(diferença de 1,5 cm entre os rins), perda da diferenciação corticomedular e rins pequenos e ecogênicos (a associação 
de ecogenecidade e rins inferiores a 10 cm geralmente corresponde a dano renal irreversível). 
 
 
 
 
PORQUE A ALBUMINÚRIA NA INSUFICIÊNCIA RENAL PROVOCA DISLIPIDEMIA 
 
AS IN NON-CKD PATIENTS, LIPOPROTEIN ABNORMALITIES MAY INVOLVE TRIGLYCERIDES, CHOLESTEROL, 
HIGH-DENSITY LIPOPROTEIN (HDL), AND LIPOPROTEIN(A) (LP(A)). 
TRIGLYCERIDES — HYPERTRIGLYCERIDEMIA IS THE PRIMARY LIPID ABNORMALITY AMONG CKD PATIENTS. 
APPROXIMATELY 40 TO 50 PERCENT OF CKD PATIENTS HAVE FASTING TRIGLYCERIDE LEVELS >200 MG/DL 
(2.26 MMOL/L). IN THE ABSENCE OF OTHER COMORBID CONDITIONS, HYPERTRIGLYCERIDEMIA IS SELDOM 
PROFOUND; THE PLASMA LEVELS ARE USUALLY BELOW 500 MG/DL. 
HYPERTRIGLYCERIDEMIA AMONG CKD PATIENTS IS CAUSED BY AN INCREASED PRODUCTION RATE AND BY A 
LOWER CATABOLIC RATE. IMPAIRED CARBOHYDRATE TOLERANCE AND ENHANCED HEPATIC VERY-LOW-
DENSITY LIPOPROTEIN (VLDL) SYNTHESIS MIGHT CONTRIBUTE TO THE INCREASED PRODUCTION OF 
TRIGLYCERIDE-RICH LIPOPROTEINS [2]. THE REDUCED CATABOLIC RATE IS LIKELY CAUSED BY A DECREASED 
ACTIVITY OF THE TWO ENZYMES LIPOPROTEIN LIPASE AND HEPATIC TRIGLYCERIDE LIPASE, WHICH CLEAVE 
TRIGLYCERIDES INTO FREE FATTY ACIDS FOR ENERGY PRODUCTION OR STORAGE [3,4,9]. THIS IMPAIRED 
CLEARANCE RESULTS FROM ALTERATIONS IN THE COMPOSITION OF CIRCULATING TRIGLYCERIDES, WHICH 
BECOME ENRICHED WITH APOLIPOPROTEIN C-III. THIS INCREASES THE RATIO OF THE INHIBITORY 
APOLIPOPROTEIN C-III TO THE ACTIVATING APOLIPOPROTEIN C-II, RESULTING IN A NET DECREASE PLASMA 
LIPASE ACTIVITY, HENCE LOWER CLEARANCE RATE OF TRIGLYCERIDE-RICH LIPOPROTEINS AND 
ACCUMULATION OF LIPOPROTEIN REMNANTS IN THE PLASMA 
CHOLESTEROL — APPROXIMATELY 20 TO 30 PERCENT OF CKD PATIENTS HAVE TOTAL SERUM CHOLESTEROL 
LEVELS >240 MG/DL (6.2 MMOL/L) [1-7]. IT SHOULD BE EMPHASIZED THAT VARIOUS CKD SUBPOPULATIONS 
HAVE MARKEDLY DIFFERENT PLASMA CHOLESTEROL CONCENTRATIONS, WITH VERY HIGH 
CONCENTRATIONS IN PATIENTS WITH NEPHROTIC SYNDROME OR PATIENTS TREATED BY MAINTENANCE 
PERITONEAL DIALYSIS, IN CONTRAST TO THE NORMAL OR LOW CONCENTRATIONS IN MAINTENANCE 
HEMODIALYSIS PATIENTS [8]. 
AN INCREASED LOW-DENSITY LIPOPROTEIN/HIGH-DENSITY LIPOPROTEIN CHOLESTEROL (LDL-C/HDL-C) 
RATIO IS COMMONLY OBSERVED [15]. THE INCREASED RATIO IS DUE TO BOTH A MODEST DECREASE IN HDL-C 
[16] AND INCREASED LDL-C [15]. APPROXIMATELY 10 TO45 PERCENT OF CKD PATIENTS HAVE LDL-C LEVELS 
>130 MG/DL (3.4 MMOL/L) [1-7]. 
ALTHOUGH LOW PLASMA HDL-C CONCENTRATION HAS BEEN A WELL-ESTABLISHED PREDICTOR OF 
CARDIOVASCULAR EVENTS IN THE GENERAL POPULATION, INTERVENTIONAL TRIALS THAT EXAMINE 
STRATEGIES TO RAISE HDL-C CONCENTRATIONS FAILED TO DEMONSTRATE THE EXPECTED POSITIVE EFFECT 
ON CLINICAL OUTCOMES. THE ASSOCIATION BETWEEN HDL-C CONCENTRATION AND CARDIOVASCULAR 
OUTCOMES IN THE GENERAL POPULATION MAY, IN FACT, BE U-SHAPED [17]; A SIMILAR U-SHAPED 
RELATIONSHIP MAY ALSO EXIST WITH THE RISK OF INFECTIOUS DISEASES [18]. HENCE, PLASMA 
CHOLESTEROL LEVELS MAY BE MORE THAN A BIOMARKER FOR CARDIOVASCULAR DISEASES BUT MAY ALSO 
BE A MARKER OF OTHER COMORBIDITIES THAT AFFECT PATIENT OUTCOMES. 
TRECHO DO UPTODATE. 
TRATAMENTO DE DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 
DIÁLISE: HEMODIÁLISE OU DIÁLISE PERITONEAL 
 
Mecanismo: 
O sangue do paciente está rico em potássio, volume, toxinas acumuladas. É criada uma solução hiperosmótica pobre 
em potássio e entre o sangue do paciente e esta solução é colocada uma membrana semipermeável. 
 
 
 
 
Uma outra opção é a diálise peritoneal. 
 
 
 
Quando a terapia não é suficiente, pode ser necessário o transplante. 
 
 
É necessário um acompanhamento para aquele paciente de modo a fazer estadiamento da doença. 
O acompanhamento clínico visa retardar a progressão da doença renal e encaminhar no momento adequado para 
avaliação de terapia substitutiva renal (diálise). 
Deve-se identificar os fatores associados com a progressão da DRC. Esses fatores incluem causas de DRC, nível de 
TFG, nível de albuminúria, idade, sexo, raça, hipertensão, hiperglicemia, dislipidemia, tabagismo, obesidade, história 
de doença cardiovascular, exposição a agentes nefrotóxicos, entre outros. A evolução da doença renal crônica varia 
de acordo com a causa base, porém algumas medidas devem ser orientadas na atenção primária a saúde como: 
1. Diminuir ingestão de sódio (menor que 2g/dia) correspondente a 5g de cloreto de sódio, em adultos. 
2. Abandono de Tabagismo. 
3. IMC alvo entre 20-25 Kg/m2 . 
4. Dieta com restrição proteica (0,8 g de proteína/ kg de peso /dia) para pacientes com TFG menor que 30 ml/min. 
Deve-se atentar para desnutrição desses pacientes. 
 5. Vacinações: Influenza (anualmente), Pneumococo (realizar uma dose e um reforço em 5 anos) e Hepatite B (avaliar 
se paciente foi vacinado e se houve resposta sorológica. A vacina contra hepatite B no paciente com DRC deve ser 
aplicada em dose dupla nos meses 0, 1, 2 e 6 para pacientes com anti-HBs < 10 UI/mL. Deve-se repetir o esquema 
para os não respondedores e realizar novo anti-HBs em 2 meses após a última dose. Em pacientes no estágio 4 e 5 
deve-se reavaliar o anti-HBs anualmente e se valores se tornarem inferiores a 10 ui/mL, revacinar ). 
6. Prevenir ou tratar rapidamente distúrbios hemodinâmicos evitando desidratação (diarreia, vômito, uso excessivo 
de laxantes ou diuréticos) ou episódios de hipotensão arterial. 
7. Controle pressórico com valores menores que 140/90. 
8. Controle glicêmico nos diabéticos, com valores de hemoglobina glicada em torno de 7%. Alvo menos rigoroso 
pode ser considerado em pacientes com hipoglicemias frequentes, início tardio do diabetes, doença micro ou 
macrovascular avançada e em idosos. 
9. Evitar medicamentos nefrotóxicos (como AINE, aminoglicosídeos, lítio) e ajustar dose quando necessário (como 
benzodiazepínicos, colchicina, digoxina, fenofibrato, metformina e glibenclamida); 
10. Pacientes com proteinúria, em especial diabéticos, se beneficiam com o uso de Inibidor da Enzima Conversora de 
Angiotensina (IECA) ou Bloqueadores de Receptores da Angiotensina (BRA). O uso concomitante das duas classes de 
medicamentos está contra-indicado devido a piores desfechos clínicos e não há evidência suficiente para recomendar 
a associação entre IECA e BRA para prevenir a progressão da DRC. Deve-se tentar atingir, quando tolerado, a dose 
alvo de cada medicação (40 mg/dia para enalapril, 150mg/dia para captopril ou 100 mg/dia para losartana). Ao iniciar 
a medicação, deve-se atentar se não ocorrerá piora da hipertensão, hipercalemia ou diminuição da TFG. Se houver 
uma queda da TFG maior que 30% deve-se suspender o medicamento e encaminhar para o nefrologista. Não iniciar 
IECA ou BRA para prevenção primária de DRC em pacientes diabéticos normoalbuminúricos e normotensos. 
11. Estatinas reduzem mortalidade e eventos cardiovasculares em pacientes com TFG reduzida (estágios 1 a 3) e 
dislipidemia. 
12. Betabloqueadores reduzem mortalidade e eventos cardiovasculares em pacientes com TFG reduzida e 
insuficiência cardíaca. 
Pacientes em risco para desenvolver DRC ou pacientes com DRC no estágio 1 e 2 (TFG maior que 60 ml/min e lesão 
estrutural renal) devem realizar anualmente a TFG (creatinina sérica), exame sumário de urina (EQU ou EAS ou urina 
tipo 1) e Albuminúria (Relação Albuminúria/Creatinúria ou microalbuminúria amostra ou albuminúria em 24 horas) 
para avaliar evolução. 
 Estágio 3a: avaliação anual da TFG, EQU, albuminúria, hemograma, potássio, fósforo e PTH. Essa avaliação deve 
ser semestral se o paciente no estágio 3a apresentar microalbuminúria. 
 Estágio 3b: avaliação semestral da TFG, EQU, hemograma, albuminúria e potássio. Avaliação anual de cálcio, 
fósforo, PTH, proteínas totais e frações. Se houver anemia, avaliar também ferritina e saturação de transferrina. 
Pacientes em estágio 4 e 5 devem fazer acompanhamento conjunto com nefrologista e avaliação laboratorial a cada 
1 a 3 meses. / Realizar sorologia para hepatite b no início do acompanhamento (anti-HBs, HBsAg e Anti-HBc) dos 
pacientes com DRC. Pacientes em estágio 4 e 5 devem repetir anti-HBs anualmente. 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS A PER DA DE FUNÇÃO RENAL 
1. Anemia. 
A definição de anemia Hemoglobina < 13g/dl em homens e < 12g/dl em mulheres. Medir níveis 
hematimétricos: 
 se TFG ≥ 60ml/min/1,73m2 – quando clinicamente indicad 
 anualmente em TFG entre 30-59ml/min/1,73m2 
 2 vezes ao ano em pacientes com TFG < 30ml/min/1,73m2 
 
2. Doença óssea 
Dosar cálcio, fósforo, PTH e fosfatase alcalina pelo menos uma ocasião em pacientes com TFG < 45 
ml/min/1,73m2 . 
Se TFG < 45 ml/min/1,73m2 – manter fósforo dentro da normalidade. 
Quando TFG < 45ml/min/1,73m2 – nível alvo de PTH não é conhecido. 
Se PTH estiver no limite superior – avaliar hiperfosfatemia, hipocalcemia e deficiência de vitamina 
D. 
Não prescrever vitamina D rotineiramente na ausência de deficiência. 
Em pacientes com IRC e HCO3 < 22mmol/L recomenda-se suplementação com bicarbonato via oral 
para mantê-lo dentro dos valores da normalidade. 
 
3. Acidose metabólica 
Em pacientes com IRC e HCO3 < 22mmol/L recomenda-se suplementação com bicarbonato via oral 
para mantê-lo dentro dos valores da normalidade.