Transtorno do espectro autista (TEA)

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Feito por Hanna L. 
ETIOLOGIA DO TEA 
FATORES GENETICOS 
 Alguns estudos genéticos identificaram dois 
sistemas biológicos que são influenciados no 
autismo: níveis elevados de serotonina 
plaquetária (5-HT) e do alvo mTOR (do inglês 
mammalian target of rapamycin). 
 O transtorno do espectro autista está 
associado a diversos biomarcadores, 
potencialmente resultantes da interação de 
genes e de fatores ambientais, que 
influenciam a função neuronal e o 
desenvolvimento de dentritos. 
 Apesar de importantes, tais fatores 
genéticos não atuam sozinhos uma vez que 
estes são influenciados por fatores de risco 
ambientais, tais como: idade parental 
avançada no momento da concepção, 
nascimento prematuro, baixo peso ao 
nascer, infecção materna na gestação por 
citomegalovírus e rubéola, inflamação 
materna e ativação autoimune, exposição na 
gravidez ao ácido valproico e ao etanol 
FATORES PERINATAIS E PRE-NATAIS 
 Os fatores pré-natais mais significativos 
associados a esse transtorno em descendentes 
são idade materna e paterna avançada no 
momento do nascimento do bebê, hemorragia 
gestacional materna, diabetes gestacional e bebê 
primogênito. 
 Os fatores de risco perinatais incluem 
complicações no cordão umbilical, trauma no 
nascimento, desconforto fetal, feto pequeno 
para a idade gestacional, peso baixo ao nascer, 
baixo índice de Apgar no quinto minuto, 
malformação congênita, incompatibilidade do 
grupo sanguíneo ABO ou do fator Rh e 
hiperbilirrubinemia 
FATORES NEUROLÓGICOS 
Um dos fatores que contribui para o surgimento de 
alguns distúrbios no desenvolvimento neurológico 
no TEA é a interrupção do equilíbrio de sinalização 
excitatória e inibitória no cérebro no córtex pré-
frontal. E, é no córtex pré-frontal que se localiza 
parte do sistema executivo capaz de planejar, 
raciocinar e julgar, permitindo também o 
desenvolvimento da personalidade, emoções e 
controle dos comportamentos sociais; tais funções, 
como veremos em seguida, estão prejudicadas em 
crianças com TEA. 
A amigdala também sofre alterações no cérebro de 
uma criança com TEA, pois tal estrutura começa a se 
desenvolver normalmente e em dado momento 
deixa crescer com o passar do desenvolvimento da 
criança repercutindo nas funções ligadas as 
emoções, medo e na coordenação das respostas 
entre córtex (sistema hipotalâmico) e tronco 
encefálico. Outras estruturas como telencéfalo e 
cerebelo são subdesenvolvidas, interferindo e 
culminando nos déficits notados no TEA. 
 CONCEITO! Até o momento, o que se sabe é que 
no cérebro de uma criança com TEA há 
dificuldade na comunicação entre os dois 
hemisférios cerebrais, bem como uma 
dificuldade na coordenação e no processamento 
das informações 
SINTOMAS DO TEA 
 Deficiências persistentes na comunicação e 
interação social. 
 Padrões restritos e repetitivos de 
comportamentos, interesses e atividades 
 Perturbações no desenvolvimento e uso da 
linguagem 
 Deficiência intelectual. Em torno de 30% das 
crianças com transtorno do espectro autista 
apresentam um nível intelectualmente incapaz 
no desempenho intelectual 
 Irritabilidade 
 Instabilidade no humor e no afeto 
 Resposta a estímulos sensoriais: respondem de 
forma intensa a alguns estímulos e fraca a outros 
estímulos sensoriais (p. ex., ao som e à dor) 
 Hiperatividade e desatenção 
 Habilidades precoces: tais como habilidade 
prodigiosa para cálculos e aprendizagem de 
memória, geralmente além das capacidades dos 
pares normais, hiperlexia, uma capacidade 
precoce para leitura (mesmo que não entendam 
aquilo que estão lendo), memorização e 
TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA (TEA) 
Feito por Hanna L. 
declamação e habilidades musicais (cantar ou 
tocar; ou reconhecer peças musicais) 
 Insônia. 
 Infecções menores e sintomas gastrintestinais: 
incluem arrotos excessivos, constipação e 
movimentos intestinais soltos. Observa-se 
também um aumento na incidência de 
convulsões febril 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico do TEA deve ser o mais precoce 
possível o que se relaciona a melhores prognósticos, 
apesar de em alguns casos já ser possível notar 
alterações no comportamento precocemente aos 6 
meses, OS SINTOMAS TORNAM-SE MAIS 
PERCEPTÍVEIS ENTRE OS 12-18 MESES DE VIDA. 
Apesar disso, grande parte das crianças só chegam a 
receber o diagnóstico de TEA entre 4-5 anos de vida 
o que é ruim, pois o diagnóstico tardio e 
consequente intervenção atrasada causam prejuízos 
no desenvolvimento da criança. 
Um instrumento importante neste 
acompanhamento, para além dos relatos dados 
espontaneamente por pais e cuidadores ao longo da 
consulta de puericultura, é o acompanhamento 
desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM) através 
da Caderneta de Saúde da Criança. 
Em 2017 a Lei Nº 13.438 torna obrigató ria a 
aplicação de instrumento de avaliação formal 
do neurodesenvolvimento a todas as crianças 
nos seus primeiros 18 meses de vida 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
A. Déficits persistentes na comunicação social e na 
interação social em múltiplos contextos, conforme 
manifestado pelo que segue, atualmente ou por 
história prévia: 
 1. Déficits na reciprocidade socioemocional, 
variando, por exemplo, de abordagem social 
anormal e dificuldade para estabelecer uma 
conversa normal a compartilhamento reduzido de 
interesses, emoções ou afeto, a dificuldade para 
iniciar ou responder a interações sociais. 
 2. Déficits nos comportamentos comunicativos não 
verbais usados para interação social, variando, por 
exemplo, de comunicação verbal e não verbal pouco 
integrada a anormalidade no contato visual e 
linguagem corporal ou déficits na compreensão e 
uso gestos, a ausência total de expressões faciais e 
comunicação não verbal. 
 3. Déficits para desenvolver, manter e compreender 
relacionamentos, variando, por exemplo, de 
dificuldade em ajustar o comportamento para se 
adequar a contextos sociais diversos a dificuldade 
em compartilhar brincadeiras imaginativas ou em 
fazer amigos, a ausência de interesse por pares. 
B. Padrões restritos e repetitivos de 
comportamento, interesses ou atividades, conforme 
manifestado por pelo menos dois dos seguintes, 
atualmente ou por história prévia (os exemplos são 
apenas ilustrativos, e não exaustivos; ver o texto): 
 1. Movimentos motores, uso de objetos ou fala 
estereotipados ou repetitivos (p. ex., estereotipias 
motoras simples, alinhar brinquedos ou girar 
objetos, ecolalia, frases idiossincráticas). 
 2. Insistência nas mesmas coisas, adesão inflexível a 
rotinas ou padrões ritualizados de comportamento 
verbal ou não verbal 
 3. Interesses fixos e altamente restritos que são 
anormais em intensidade ou foco (p. ex., forte apego 
a ou preocupação com objetos incomuns, interesses 
excessivamente circunscritos ou perseverativos). 
 4. Hiper ou hiporreatividade a estímulos sensoriais 
ou interesse incomum por aspectos sensoriais do 
ambiente aparente a dor/temperatura, reação 
contrária a sons ou texturas específicas, cheirar ou 
tocar objetos de forma excessiva, fascinação visual 
por luzes ou movimento) 
A gravidade baseia-se em prejuízos na 
comunicação social e em padrões restritos ou 
repetitivos de comportamento. 
 C. Os sintomas devem estar presentes 
precocemente no período do desenvolvimento (mas 
podem não se tornar plenamente manifestos até 
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que as demandas sociais excedam as capacidades 
limitadas ou podem ser mascarados por estratégias 
aprendidas mais tarde na vida). 
 D. Os sintomas causam prejuízo clinicamente 
significativo no funcionamento social, profissional ou 
em outras áreas importantes da vida do indivíduo no 
presente. 
 E. Essas perturbações não são mais bem explicadas 
por deficiência intelectual (transtorno do 
desenvolvimento intelectual) ou por atraso global do 
desenvolvimento. Deficiência intelectual ou 
transtorno do espectro autista costumamser 
comórbidos; para fazer o diagnóstico da 
comorbidade de transtorno do espectro autista e 
deficiência intelectual, a comunicação social deve 
estar abaixo do esperado para o nível geral do 
desenvolvimento 
A Sociedade Brasileira de Pediatria recomenda, 
portanto, que toda criança seja triada para 
autismo entre 18 e 24 meses mesmo que não 
tenha sinais clínicos de alerta ou atrasos no 
DNPM. Para isto, a principal escala util izada para 
esta triagem é a Modifield Checklist fo Autism in 
Toddlers (M-CHAT). 
TRATAMENTO 
INTERVENÇÃO PSICOLÓGICA 
 Intervenções evolutivas e comportamentais 
intensivas precoces: lembrar do papel dos pais; 
Abordagens às habilidades sociais 
(Treinamento de habilidades sociais, prática de 
iniciar conversação social, cumprimentar as 
pessoas, iniciar jogos e prestar atenção.) 
 Intervenções comportamentais e terapia 
cognitivo-comportamental para 
comportamentos repetitivos e sintomas 
associados (Terapia comportamental 
{recomenda-se a intervenção precoce para os 
casos de comportamentos repetitivos 
autolesivos}, Terapia cognitivo-
comportamental (TCC). 
 Intervenções para sintomas comórbidos no 
transtorno do espectro autista: 
Neurofeedback, Gerenciamento da insônia no 
transtorno do espectro autista.) 
 Intervenções educacionais em crianças com o 
transtorno do espectro autista 
INTERVENÇÕES PSICOFARMACOLÓGICAS 
O foco principal das intervenções 
psicofarmacológicas no transtorno do espectro 
autista é melhorar os sintomas comportamentais 
associados, em vez das características básicas do 
transtorno. 
Os sintomas-alvo abrangem IRRITABILIDADE, 
incluindo em um sentido amplo, AGRESSÃO, 
ATAQUES DE MAU HUMOR e comportamentos 
AUTOLESIVOS, HIPERATIVIDADE, 
IMPULSIVIDADE e DESATENÇÃO. 
IRRITABILIDADE 
 A RISPERIDONA é considerada o tratamento 
medicamentoso de primeira linha para crianças e 
adolescentes afetados por esse transtorno com 
irritabilidade grave. 
Efeitos colaterais: principais de GANHO DE PESO e 
AUMENTO NO APETITE; efeitos colaterais 
metabólicos, como hiperglicemia, elevação no nível 
de prolactina e dislipidemia; em combinação com 
outros efeitos adversos comuns, como fadiga, 
sonolência, tontura e sialorreia. 
 A risperidona deve ser usada com muita cautela em 
indivíduos com anormalidades cardíacas ou 
hipotensão subjacente, considerando-se que esse 
medicamento pode contribuir para a incidência de 
hipotensão ortostática. 
OBS: A quetiapina é usada quando a risperidona e a 
olanzapina não são eficazes ou bem toleradas. A 
quetiapina vem sendo utilizada na prática clínica em 
doses de 50 a 200 mg por dia. Os efeitos adversos 
incluem sonolência, taquicardia, agitação e ganho de 
peso. 
O ARIPIPRAZOL no tratamento de ataques de mau 
humor, agressividade e autolesão em crianças e 
adolescentes com o transtorno chegaram à 
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conclusão de que esse medicamento é eficaz e 
seguro. 
EFEITOS COLATERAIS: incluem sedação, tontura, 
insônia, acatisia, náusea e vômitos. 
Hiperatividade, impulsividade e desatenção 
Uso do METILFENIDATO: 
EFEITOS COLATERAIS: aumento nos estereótipos, 
desconforto gastrintestinal, problemas de sono e 
labilidade emocional. 
Uso do estimulante TOMOXETINA: 
Os EFEITOS COLATERAIS incluíram sedação, 
irritabilidade, constipação e náuseas. 
Comportamento repetitivo e estereotipado 
Usa-se inibidores seletivos da recaptação de 
serotonina (ISRSs), antipsicóticos de segunda 
geração (ASGs) e agentes estabilizadores do humor, 
como o valproato 
MEDICINA COMPLEMENTAR 
Uso da TERAPIA MUSICAL, para promover a 
comunicação e a expressão; e IOGA, para promover 
a atenção e diminuir o nível de atividade. O 
tratamento com MELATONINA, uma prática com 
base biológica, é considerado seguro e eficaz, sendo 
muito eficiente para diminuir a latência na fase inicial 
do sono em crianças. 
SÍNDROME DE RETT 
 Esse tipo de síndrome foi observado 
sobretudo em meninas, e, até o presente 
momento, os relatos de caso indicam que há 
uma concordância total em gêmeas 
monozigóticas. 
 Durante os primeiros 5 meses após o 
nascimento, as habilidades motoras dos 
lactentes são compatíveis com a idade, 
sendo a circunferência e o crescimento da 
cabeça normais. As interações sociais têm a 
qualidade recíproca esperada. Entretanto, 
no período dos 6 meses aos 2 anos de idade, 
essas crianças desenvolvem encefalopatia 
progressiva com inúmeras características 
típicas: perda de movimentos manuais 
intencionais, que são substituídos por 
movimentos estereotipados, como retorcer 
as mãos; perda da fala previamente 
adquirida; retardo psicomotor; e ataxia. A 
coordenação muscular é precária, com 
desenvolvimento de marcha apráxica 
instável e rígida. 
 A desaceleração no crescimento da 
circunferência da cabeça produz 
microcefalia. Todas as habilidades 
linguísticas se perdem, e as habilidades 
comunicativas expressivas e sociais parecem 
estabilizar nos níveis evolutivos entre 6 
meses e 1 ano de idade. 
DIAGNÓSTICO: 
Há um período pré-natal e perinatal aparentemente 
normal e desenvolvimento psicomotor 
aparentemente normal durante os primeiros 5 
meses e circunferência craniana normal no 
nascimento. 
 B. Há desaceleração de crescimento da cabeça entre 
5 meses e 4 anos e perda de habilidades de mão 
intencionais adquiridas entre 5 e 30 meses de idade 
que estão associadas com disfunção de comunicação 
concomitante e interações sociais prejudicadas e o 
aparecimento de marcha e/ou movimentos de 
tronco mal coordenados/instáveis. 
C. Há grave prejuízo da linguagem expressiva e 
receptiva, juntamente com grande retardo 
psicomotor. 
 D. Há movimentos de mão de linha média 
estereotipados (tais como torcedura da mão ou 
“lavagem das mãos”) com início no ou após o 
período em que movimentos de mão intencionais 
são perdidos. 
SÍNDROME DE ASPERGER 
A. Não há atraso geral clinicamente significativo na 
linguagem falada ou receptiva ou no 
desenvolvimento cognitivo. O diagnóstico requer 
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que palavras isoladas tenham se desenvolvido aos 2 
anos de idade ou mais cedo e que frases 
comunicativas sejam usadas aos 3 anos de idade ou 
mais cedo. Habilidades de autoajuda, 
comportamento adaptativo e curiosidade sobre o 
ambiente durante os primeiros 3 anos deveriam 
estar em um nível consistente com o 
desenvolvimento intelectual normal. Entretanto, os 
marcos motores podem ser um pouco atrasados e 
movimentos desajeitados são usuais (embora não 
um aspecto diagnóstico necessário). Habilidades 
especiais isoladas, frequentemente relacionadas a 
preocupações anormais, são comuns, mas não são 
necessárias para o diagnóstico. 
 B. Há anormalidades qualitativas na interação social 
recíproca (critérios como para autismo). 
 C. O indivíduo exibe um interesse incomumente 
intenso, circunscrito ou padrões restritos, repetitivos 
e estereotipados de comportamento, interesses e 
atividades (critérios como para autismo; entretanto, 
seria menos usual para estes incluir maneirismos 
motores ou preocupações com partes de objetos ou 
com elementos não funcionais de materiais de jogo). 
 D. O transtorno não é atribuível às outras variedades 
de transtorno global do desenvolvimento; 
esquizofrenia simples; transtorno esquizotípico; 
transtorno obsessivo-compulsivo; transtorno da 
personalidade anancástica; transtornos de apego 
reativo ou desinibido da infância. 
TRANSTORNO DESINTEGRATIVO DA INFÂNCIA 
A. O desenvolvimento é aparentemente normal até 
a idade de pelo menos 2 anos. A presença de 
habilidades adequadas à idade normais em 
comunicação, relacionamentos sociais, jogo e 
comportamento adaptativo aos 2 anos de idade ou 
após é necessária para o diagnóstico. 
 B. Há uma perda definida de habilidades adquiridas 
anteriormente ao tempo de início do transtorno. O 
diagnóstico requer uma perda de habilidades 
clinicamente significativa(não apenas um fracasso 
em utilizá-las em certas situações) em pelo menos 
duas das seguintes áreas: (1) linguagem expressiva 
ou receptiva; (2) jogo; (3) habilidades sociais ou 
comportamento adaptativo; (4) controle de 
intestino ou bexiga; (5) habilidades motoras. 
 C. Funcionamento social qualitativamente anormal 
é manifestado em pelo menos duas das seguintes 
áreas: (1) anormalidades qualitativas na interação 
social recíproca (do tipo definido para autismo); (2) 
anormalidades qualitativas na comunicação (do tipo 
definido para autismo); (3) padrões restritos, 
repetitivos e estereotipados de comportamento, 
interesses e atividades, incluindo estereotipias 
motoras e maneirismos; (4) uma perda geral de 
interesse em objetos e no ambiente. 
 D. O transtorno não é atribuível às outras variedades 
de transtorno global do desenvolvimento; afasia 
adquirida com epilepsia; mutismo eletivo; síndrome 
de Rett; ou esquizofrenia.