Fisioterapia Pediátrica

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EMBRIOGÊNESE 
O desenvolvimento do ser humano: 
Estágio pré-embrionário: da concepção até a 2ª semana; 
Estágio embrionário: entre a 2ª e a 8ª semanas (56 dias de gestação); 
Estágio fetal: da 8ª semana até o nascimento. 
 
Estágio pré-embrionário 
A fertilização ocorre na tuba uterina, depois o zigoto inicia um processo de divisão celular, se encaminhando 
ao longo da tuba uterina até a chegada ao útero, tomando a forma de uma esfera, chamada de mórula. 
Após a formação da mórula, forma-se o blastocisto, constituindo 2 camadas: 
Camada externa: se insere na parede uterina e contribui para a formação da placenta; 
Camada interna: forma o disco embrionário. 
 
O disco embrionário de dividirá em duas camadas: 
Ectoderma: dará origem à epiderme, ao SNC, SNP e órgãos dos sentidos. 
Endoderma: dará origem aos sistemas respiratório, digestivo e cardiocirculatório. 
Mesoderma: dá início à formação dos vasos sanguíneos, músculos, tendões e esqueleto ósseo. 
 
Formação do tubo neural: 
Formação entre a 3ª e a 5ª semana. 
Tubo neural: origem a elementos do SNC 
Crista neural: origem ao SNP (gânglios espinhais, situados na raiz dorsal dos nervos espinhais). 
 
Prosencéfalo: 
Telencéfalo (córtex cerebral e núcleos da base); 
Diencéfalo (diencéfalo) 
 
Mesencéfalo: 
Mesencéfalo 
 
Rombencéfalo: 
Metencéfalo (cerebelo e ponte) 
Mielencéfalo (bulbo) 
 
Diferenciação e proliferação das células nervosas 
Após 6/8 semanas: 
Após os neurônios adquirirem identidade e propriedades funcionais, processos ainda relacionados com o 
desenvolvimento determinarão sua sobrevivência ou morte. 
 
Migração neuronal 
A migração neuronal estabelece a organização laminar do córtex cerebral. 
Células que migram primeiro tomam posição mais profunda no córtex. 
O volume de proliferação diminui após a 24°semana (20-24 semanas o número de neurônios do córtex 
cerebral está completo). 
 
Organização cerebral 
Início no 5° mês de gestação até anos após o nascimento; 
Estabelecimento e diferenciação de neurônios; 
Laminação: alinhamento, orientação e formação de camadas dos neurônios corticais; 
Ramificação dendrítica e axonal; 
Sinaptogênese; 
Apoptose; 
Proliferação e diferenciação glial (astrócitos, micróglia, oligodendrócitos – SNC, células de Schwann – SNP e 
células ependimárias). 
 
Formação de sinapses 
Apenas quando as sinapses estiverem formadas e funcionando o encéfalo pode começar a atividade de 
processamento de informações. 
Começa na vida embrionária, porém só atinge seu pico durante os primeiros 15 meses de vida. 
Dura a vida toda, dependendo da demanda. 
 
Mielinização 
Proliferação e diferenciação glial; 
Começa na 10° semana e atinge maior proporção por volta dos 2 anos e prossegue até o final da 
segunda/terceira década. 
As bainhas de mielina começam a se formar durante o período fetal e continuam a fazê-lo durante o primeiro 
ano pós-natal. 
 
DEFEITOS DO FECHAMENTO DO TUBO NEURAL 
Desenvolvimento do tubo neural 
Ectoderma embrionário → 3ª semana: placa neural → 5ª semana: fechamento do tubo neural 
 
Tipos de DFTN 
Anencefalia: deficiência na qual falta a maior parte do cérebro do bebê devido ao não fechamento do 
neuroporo rostral na quarta semana. 
Encefalocele: o cérebro e as meninges herniam-se através de um defeito na calota craniana. 
Acrania: ausência do crânio. 
Craniorraquisquise: abertura completa do tubo neural. 
Holoprosencefalia: malformação cerebral decorrente da clivagem incompleta do prosencéfalo. 
Espinha bífida: é um defeito de fechamento ósseo posterior da coluna vertebral. 
Espinha bífida oculta: pequeno defeito ósseo recoberto por pele essencialmente normal, ou pode haver algum 
sinal cutâneo de malformação. 
Meningocele: protrusão cística com bom revestimento cutâneo podendo conter meninges anormais e líquido 
cefalorraquidiano. 
Mielocele: Não apresenta bolsa, mas apresenta falha cutânea, associada com defeito ósseo e geralmente 
com tecido nervoso displásico e exposto. 
Mielomeningocele: protrusão cística revestida por uma fina camada de epiderme podendo conter meninges 
anormais, líquido cefalorraquidiano e elementos displásicos da medula espinhal e/ou nervos. 
Lipomeningocele: defeito ósseo com tumoração formada de tecido lipomatoso emaranhado no tecido nervoso. 
Agenesia do segmento lombossacro: ausência parcial do sacro, ou da coluna lombosacra, associado com 
displasia medular. 
 
Deficiência congênita do fêmur 
Malformação congênita rara grave. 
Caracterizada por uma falência do desenvolvimento na epífise proximal femoral podendo acometer o 
acetábulo. 
 
Quadro Clínico 
Perda da integridade, estabilidade e mobilidade das articulações do quadril e joelho. 
Encurtamento femoral (coxa encurtada com diâmetro mais alargado) 
Pseudoartrose do colo 
Quadril em atitude de flexão, abdução e RE 
Galleazzi e Thomas + 
Acentuação da dismetria durante a fase de apoio da deambulação 
 
Classificação Aitken 
A (mais leve) a D (mais grave). 
 
Tratamento 
Proporcionar deambulação bípede através de métodos protéticos e/ou cirúrgicos. 
Aitken A e B: alongamento ósseo após correção de todas as deformidades. 
Aitken C e D: fusão ileofemoral + Amputação de Syme 
 
Hemimelia fibular 
Deficiência longitudinal congênita, agenesia, ausência congênita ou displasia da tíbia e/ou da fíbula. 
 
Classificação Achterman e Kalamchi 
IA (mais leve), IB (moderada), II (mais grave). 
 
Quadro Clínico 
Diminuição do membro 
Diminuição do diâmetro 
Arqueamento ântero-medial da tíbia 
Deformidade em flexão e/ou valgo do joelho 
Instabilidade do joelho e tornozelo 
Deformidades do tornozelo 
Malformações associadas 
 
Tratamento 
Equalização dos membros e um pé plantígrado 
Elevação do solado do calçado (tipo I) 
Alongamento ósseo 
Correção da deformidade do pé 
Amputação de Syme + protetização 
 
Hemimelia tibial 
Membro encurtado 
Alterações da articulação do joelho 
Pé equino varo acentuado 
 
Classificação Schoenecker 
I (mais grave), IIa, IIb, III e IV (mais leve). 
 
Tratamento 
Tipo I –III: amputação de Syme + protetização 
Tipo IV: alongamento ósseo + correções cirúrgicas 
 
ARTROGRIPOSE MÚLTIPLA CONGÊNITA 
Não é uma doença específica, mas um grupo de doenças congênitas cuja característica é a presença de 
rigidez articular em 3 ou mais articulações. 
Não é um defeito da formação das articulações, mas é consequência da diminuição da movimentação normal 
das articulações no período intrauterino com consequente desenvolvimento de tecido conjuntivo periarticular 
levando a limitação da ADM. 
 
Quadro Clínico 
Rigidez 
Deformidades articulares 
Fraqueza muscular 
 
DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR (DNPM) 
Reflexos primitivos 
Através dos reflexos e reações do primeiro ano de vida, pode-se inferir a estrutura fundamental do cérebro. 
Podemos dizer que as manifestações neurológicas da criança são divididas em 3 grupos: 
1. Manifestações com as quais as crianças nascem e são permanentes, constantes, não se modificam no 
decorrer da evolução. 
2. Manifestações com as quais as crianças nascem, reflexos de início, e que desaparecem com a evolução, 
para dar lugar a atividades voluntárias. 
3. Manifestações normais durante algum período do desenvolvimento, que desaparecem e somente 
reaparecem em condições patológicas. 
 
Reflexo Meses Estímulo Resposta 
Sufocamento 0 – 2 a 
3 
DV Estende e roda a cabeça para livrar as 
vias aéreas 
Sucção 0 – 3 Toca o lábio com o dedo mínimo Sucção 
Quatro pontos 
cardeais 
0 – 3 Estimula-se os quatro pontos ao 
redor da boca 
Vira a cabeça para o lado estimulado 
Reação postural 
cervical 
0 – 4 Examinador roda a cabeça da 
criança em decúbito dorsal 
O corpo acompanha a rotação e a 
criança volta em bloco 
Marcha 
automática 
0 – 3 Sustentação da posição ereta, 
com anteriorização do tronco, 
Flexão e extensão recíprocas dos MMII 
ponta dos pés em superfície 
firme 
Reação de 
colocação 
palmar/plantar 
0 – 2 Toque suave do dorso do pé dacriança no degrau 
Apoia o pé no degrau de cima 
Cutâneo plantar 0 – 1 a 
2 anos 
Estimula-se a planta do pé em 
direção ao primeiro artelho 
Extensão do hálux 
Pressão 
magnético 
 Compressão dos polegares do 
examinador na planta dos pés 
O neonato persegue o polegar do 
examinador 
Preensão palmar 0 – 3 Toque na região ulnar da palma 
da mão 
Flexão dos dedos 
Preensão plantar 0 – 7 a 
9 
Toque na planta do pé abaixo do 
hálux 
Flexão dos artelhos 
Glabela 0 – 3 Compressão da glabela (região 
entre as sobrancelhas) 
Fechamento dos olhos 
Reação de 
Gallant 
0 – 2 Fricção dos paravertebrais com 
os dedos 
Extensão do tronco com elevação da 
pelve (lateral) 
Moro 0 – 3 a 
4 
Queda súbita da cabeça em 
extensão 
Abdução dos MMSS com abertura dos 
dedos em leque 
Tônico cervical 
assimétrico 
(esgrimista) 
2 – 4 Rotação da cabeça MS e MI estendem-se do mesmo lado e 
flexionam-se do lado oposto 
Tônico cervical 
simétrico 
0 – 5 a 
6 
Ao fletir a cabeça. 
Ao estender a cabeça. 
Flexão dos MMSS e extensão dos MMII. 
Extensão dos MMSS e flexão dos MMII. 
Tônico 
labiríntico 
 Posicionamento em DV. 
Posicionamento em DD. 
Flexão dos MMSS e MMII. 
Extensão do tronco e dos MMII. 
 
Reflexos posturais 
Reflexo Meses Estímulo Resposta 
Reação de Landau 4 – 10 Suspensão ventral por baixo do 
tronco 
Extensão cervical, do tronco e MMII 
Reação de anfíbio 4 – 6 DV eleva-se um pouco a pelve Começa a rastejar 
Postural labiríntico Posicionamento em DV Extensão da cabeça e do tronco 
superior 
Reação de paraquedas Aproximação rápida da cabeça 
ao tablado 
Extensão dos MMSS para apoio no 
solo 
Reação de proteção Tomba para frente, trás e 
lados. 
Usa os braços para apoiar na 
direção em que está caindo 
 
Mês Características 
1º e 2º Tônus flexor presente, reações posturais pobres, presença dos reflexos primitivos, ausência 
de controle de cabeça. 
3º e 4º Aquisição do controle da cabeça, simetria corporal, coordena movimento da cabeça e olhos, 
maior extensão na postura prono, ainda não é estável sentada. 
5º e 6º Tônus normal, consegue transferir peso, tirar uma mão do apoio, primeira troca postural: 
rolar, inicia controle da posição sentada com apoio, reação de proteção anterior na postura 
sentado, postura de gato. 
7º e 8º Controle postural sentado sem apoio, reação de proteção lateral na postura sentado, inicia 
o arrastar/ engatinhar. 
9º e 10º Inicia ortostatismo, mantém apoio na posição ortostática, inicia reação de proteção posterior 
na postura sentado. 
12º Consegue levantar com apoio (ajoelhado – semi-ajoelhado), reações de proteção 
preservadas, boa reação postural (endireitamento), inicia a marcha. 
15º Boa reação postural, adequada reação de equilíbrio em pé, abaixar / levantar, brinca de 
esconder. 
18º/ 2 anos Independência da marcha, subir/descer escadas, noção de espaço. 
 
SEMIOLOGIA PEDIÁTRICA 
Anamnese: 
Identificação pessoal 
Diagnóstico médico 
Diagnóstico fisioterapêutico (diagnóstico motor) 
Queixa principal 
HMA 
HMP 
Antecedentes pessoais e familiares 
Medicamentos/exames 
 
HMA: quando começou, sinais e sintomas presentes. 
HMP: eventos relacionados à queixa primária. 
 
Fatores de risco pré natal: 
Estado nutricional; 
Estresse físico / psíquico; 
Uso de drogas / álcool / tabaco; 
Parentes (consanguinidade); 
Alterações genéticas; 
Acompanhamento médico pré natal; 
Doenças congênitas; 
Diabetes materno / HAS; 
Exposição à radiação / medicamentos; 
Deslocamento precoce da placenta; 
Diminuição da irrigação fetal; 
Infecções placentárias; 
Gestação gemelar. 
 
Fatores de risco peri natal: 
Tempo de gestação; 
Assistência durante o parto; 
Tipo de parto (vaginal / cesárea / fórceps); 
Tempo de duração do trabalho de parto; 
Nota do APGAR; 
Local onde foi realizado o parto. 
 
Idade gestacional ao nascimento: 
Termo: 38-42 semanas gestacionais 
Pré-termo: < 37 semanas gestacionais 
Pós-termo: <42 semanas gestacionais 
 
Prematuro 
Limítrofe < 37 semanas 
Moderado: 31-34 semanas 
Extrema < 30 semanas 
Idade corrigida: é a idade pós-natal menos o número de semanas que faltou para completar 40 semanas de 
gestação. 
 
Peso ao nascimento 
Baixo peso: 2500g-1500g 
Muito baixo peso: 1500g -1000g 
Extremo baixo peso: < 1000g 
PIG - pequeno para idade gestacional (<10%) 
AIG - adequado para idade gestacional (10-90%) 
GIG - grande para idade gestacional (>90%) 
 
Fatores de risco pós-natal 
Infecções (meningite); 
Maus tratos (síndrome da criança sacudida / espancada); 
Trauma físico / afogamento; 
Cardiopatias / pneumopatias; 
Icterícia (Kernicterus) 
 
Exame físico 
1. Inspeção: nível de consciência; tipo constitucional; estado nutricional; atitudes comportamentais; presença 
dos reflexos primitivos; postura antálgica; posturas (baixas e altas); uso de órteses e próteses; edemas, 
cicatrizes, amputações, cianoses, coloração da pele, trofismo; gastrostomia; traqueostomia. 
 
2. Palpação: verificar características próprias de cada estrutura; temperatura, sinais de inflamação; tônus e 
trofismo muscular; assimetrias; estruturas anatômicas; tensão e espasmos musculares; nódulos/ aderências; 
abaulamentos/ depressões. 
 
3. Movimentação ativa: avalia a força muscular: avaliar força quantitativamente; comparar bilateralmente; 
 
4. Movimentação passiva: mobilidade articular; integridade muscular e articular; amplitudes articulares; dor 
durante o movimento; aderências/crepitações; encurtamentos/deformidades; tensão musculares; estabilidade 
articular; hipermobilidade/hipomobilidade articular. 
 
Tônus: 
É o estado de tensão constante do músculo, que para ser normal, precisa ser alto o suficiente para manter 
uma postura contra gravidade, mas ao mesmo tempo baixo o suficiente para permitir o movimento. 
 
Hipertonia elástica 
Aumento do tônus caracterizado pelo sinal de canivete (aumento da resistência do músculo ao estiramento); 
resistência diminui após um certo grau de estiramento; depende da velocidade que o estiramento é realizado 
(velocidade-dependente). 
 
Espasticidade 
A lesão do NMS desencadeia a hiperexcitabilidade do reflexo do estiramento devido à perda das influências 
inibitórias descendentes. A perda da influência inibitória descendente resultará em aumento da excitabilidade 
dos neurônios fusimotores gama e dos motoneurônios alfa. 
Características: aumento do tônus muscular, velocidade dependente, exacerbação dos reflexos profundos, 
sinal de Babinski, clônus. 
 
Escala de graduação da hipertonia: Escala de Ashworth: 
Escore Grau de tônus muscular 
1 Sem aumento de tônus 
2 Leve aumento de tônus 
3 Moderado aumento de tônus 
4 Aumento de tônus acentuado 
5 Rigidez em flexão ou extensão 
 
Escala de graduação da hipertonia: Escala de Ashworth Modificada 
Escore Grau de tônus muscular 
0 Sem aumento de tônus 
1 Leve aumento de tônus (25% da ADM) 
2 Moderado aumento de tônus (50% da ADM) 
3 Grave aumento de tônus (75% da ADM) 
4 Segmento acometido fica rígido em flexão ou extensão 
 
5. Reflexos de estiramento: 
Escore Reflexo 
0 ou - Ausente ou arreflexia 
+ Diminuído ou hiporreflexia 
++ Normal ou normorreflexia 
+++ Aumentado ou hiperreflexia 
++++ Hiperreflexia com aumento de área reflexógena 
 
6. Testes especiais: Thomas; Ely; elevação da perna; Trendelemburg; Galleazzi; Romberg; index- index; 
index- nariz; calcanhar – joelho – tíbia. 
7. Sinais vitais: FC (110 a 160 bpm); FR (25 a 60 rpm); PA (85/55 mmHg); Temperatura (36º a 37º). 
 
8. Avaliação respiratória: ausculta pulmonar; tosse (eficaz, produtiva, ineficaz); secreção; dispneia; tipo de 
tórax; mobilidade e expansão torácica. 
 
9. Sensibilidade: superficial (tátil, térmica, dolorosa); profunda (propriocepção). 
 
10. Avaliação das trocas posturais: rolar, passar de DD para sentado, sentado para: gato ou em pé, gato para 
ajoelhado, ajoelhado para semi-ajoelhado para em pé, marcha. 
 
Objetivos 
Funcional: curto/ médio / longo prazo; independência funcional; AVDs; deslocamento mais independente. 
Específicos: ganhar força muscular; ganhar ADM; ganhar simetria; promover estimulação sensorial; ganhar 
flexibilidade muscular; favorecer o equilíbrio estático / dinâmico. 
 
Condutas 
Definir os exercícios terapêuticos ou métodos de tratamento que serão mais eficientes para o paciente 
avaliado. 
 
PARALISIA CEREBRAL 
É uma desordem do movimento e da postura, persistente, porém variável, surgida nos primeiros anos de vida 
pela interferência no desenvolvimento do SNC, causada por uma desordem cerebral não progressiva. 
 
Definição 
Prejuízo motor decorrente de lesão não progressiva; 
SNC imaturo; 
Período pré, peri ou pós-natal (adquirida antes dos 2/3 primeiros anos de vida); 
Provoca prejuízo motor; 
As desordens do movimento e postura estão associadas à alterações sensoriais, perceptuais, cognitivas e de 
comunicação. 
Apesar de ser caracterizada por uma lesão não progressiva no SNC imaturo, os prejuízos 
musculoesqueléticos podem piorar devido a instalação de encurtamentos e deformidades. 
 
Fatores de risco pré natal: 
Estado nutricional; 
Estresse físico / psíquico; 
Uso de drogas / álcool / tabaco; 
Parentes (consanguinidade); 
Alterações genéticas; 
Acompanhamento médico pré-natal; 
Infecções congênitas (STORCHA); 
Diabetes materno / HAS; 
Exposição à radiação / medicamentos; 
Descolamento precoce da placenta; 
Diminuição da irrigação fetal; 
Infecções placentárias; 
Gestação gemelar. 
 
Infecções congênitas 
Sífilis congênita: morte do feto; prematuro; deformidades físicas; deficiências físicas, cognitivas ou a morte do 
bebê. 
Toxoplasmose: infecção aguda pelo Toxoplasma gondii (protozoário) ou reagudizada, pode resultar em 
infecção fetal. Alimentos contaminados. Lesões neurológicas e oculares. 
Rubéola congênita (SRC): distúrbios oculares, cardíacos, deficiência auditiva e alterações neurológicas 
(meningoencefalite, prejuízo cognitivo). 
Citomegalovírus (CMV): alterações cognitivas, cegueira, surdez e epilepsia. 
AIDS: gestante imunossuprimida; risco de infecções oportunistas; transmissão materna. 
 
Fatores de risco perinatal: 
Tempo de gestação; 
Assistência durante o parto; 
Tipo de parto (normal / cesárea / fórceps); 
Tempo de duração do trabalho de parto; 
Nota do APGAR; 
Local onde foi realizado o parto. 
 
Hemorragia peri e intraventricular (HPIV): 
Complicação frequente em prematuros, principalmente nos que precisam de ventilação mecânica ou que 
tiveram pneumotórax; 
Terceiro trimestre a área periventricular é uma zona vascular de grande vulnerabilidade. 
Lesões de origem hipóxico-isquêmica levam a hemorragia peri e intraventricular devido a reperfusão; 
Geralmente ocorrem nos nascidos antes de 32 semanas de gestação. 
 
Leucomalácia periventricular: 
Degeneração da substância branca adjacente aos ventrículos cerebral, seguida de hipóxia cerebral ou 
isquemia cerebral em neonatos. A afecção acomete primeiramente a substância branca na zona de perfusão, 
entre as ramificações superficial e profunda da artéria cerebral média. 
 
Fatores de risco pós natal: 
Meningite; 
Maus tratos (síndrome da criança sacudida / espancada); 
Trauma físico / afogamento; 
Cardiopatias / pneumopatias; 
Icterícia (Kernicterus); 
 
Hiperbilirrubinemia 
Ocorre amarelamento da pele e olhos, podendo ser acompanhada por colúria (urina escurecida); 
Impregnação bilirrubínica de regiões do cérebro na vigência de altas concentrações sanguíneas de bilirrubina 
não conjugada; 
 
Quadro clínico 
Atraso no DNPM. 
Persistência de comportamentos imaturos em todas as funções, incluindo atividades reflexas primitivas. 
Desempenho das funções em padrões nunca encontrados em bebês e crianças típicas (alteração tônica, 
movimentos involuntários e dificuldades biomecânicas). 
 
Classificação: 
Distribuição topográfica. 
Alteração do tipo do tônus muscular ou comportamento motor que está diretamente relacionada com a área 
do SNC lesada. 
 
Distribuição topográfica: 
Quadriplegia/tetraplegia ou tetraparesia (40%): 
Envolvimento dos quatro membros; maior envolvimento dos MMSS; geralmente simétrico, mas pode ter maior 
comprometimento de um lado; RN à termo cujo SNC sofreu um evento hipóxico-isquêmico. 
 
Diplegia ou diparesia (35%): 
Envolvimento dos quatro membros, com os MMII mais afetadas do que os MMSS; geralmente simétrico, mas 
pode ter maior comprometimento de um lado; mais comum nos prematuros (leucomalácea periventricular). 
 
Hemiplegia ou hemiparesia (25%): 
Um hemicorpo (um lado do corpo) é afetado; lesão no hemisfério cerebral contralateral; melhor prognóstico 
 
 
 
 
Classificação segundo a área da lesão: 
Paralisia Cerebral Espástica (58%): 
Lesão do neurônio motor superior – lesão piramidal; hipertonia elástica; hiperreflexia osteotendínea; clônus 
associado; posturas anormais; paresia/plegia; fraqueza muscular; favorece os encurtamentos e 
deformidades. 
 
Paralisia Cerebral Discinética ou Extrapiramidal (20%): 
Lesão nos núcleos da base; movimentos involuntários (perda da modulação dos movimentos): 
Coréia: movimentos involuntários proximais. 
Atetose: movimentos involuntários distais. 
Distonia: movimentos amplos e fixos. 
Menor tendência de desenvolver deformidades. 
Movimentos involuntários aumentam durante os movimentos voluntários; 
 
Paralisia Cerebral Atáxica (2%): 
Lesão no cerebelo ou vias cerebelares; distúrbios do equilíbrio; incoordenação motora; dismetria do 
movimento; hipotonia; tremor no movimento; nistagmo. 
 
Paralisia Cerebral Mista (20%) 
 
Aspectos motores: 
Incapacidade de manter a postura e o equilíbrio; 
Diminuição das reações de endireitamento e de postura; 
Persistência de reflexos primitivos; 
Reflexos miotáticos alterados; 
Incapacidade do desenvolvimento das posturas e trocas posturais. 
 
Prognóstico 
Depende do prejuízo motor e das alterações associadas presentes. 
Bom prognóstico para marcha sem apoio: controle cervical até um ano de idade, controle de tronco sentado 
até 2 anos. 
Bom prognóstico para marcha com apoio: controle cervical de 1 a 2 anos de idade, controle de tronco sentado 
de 2 a 3 anos. 
Prognóstico reservado para marcha: controle cervical após 2 anos de idade, controle de tronco sentado após 
3 anos. 
 
Tratamento 
Bloqueios: toxina botulínica, fenol 
Estimulação magnética transcraniana 
Medicamentos: anticonvulsivantes, miorrelaxantes 
Cirurgias ortopédicas 
 
Tratamento fisioterapêutico 
Objetivos: 
Estimulação dos movimentos voluntários levando em consideração a sequência do DNPM; 
Favorecer o desenvolvimento neuropsicomotor; 
Prevenir deformidades; 
Otimizar a independência nas atividades funcionais; 
Prescrever órteses e aditamentos para marcha; 
Adequação de mobiliário. 
 
Como tratar a espasticidade 
Adequar o tônus: mobilização passiva lenta, alongamento do músculo espástico. 
Fortalecimento do antagonista: CCF, menor braço de alavanca, FES. 
Posicionamento: órteses. 
 
 
 
Métodos de tratamento: 
Conceito Neuroevolutivo Bobath 
Paciente aprende e integra determinados movimentos através da execução, sendo realizado em diversos 
contextos. 
O próprio manuseio do terapeuta associado a estímulos ambientais específicos proporcionam um cenário 
ideal para a viabilidade do movimento. 
 
Cuevas Medek Exercise 
Provocar o aparecimento de respostas motoras automáticas. Expor a criança à influência da força da 
gravidade com gradual apoio distal. 
 
Pediasuit 
Protocolo intensivo de tratamento que utiliza uma órtese mole, chamada Suit. 
Suit: colete, touca, shorts, joelheiras, calçados e um sistema de elásticos ajustáveis, posicionados para 
reproduzir a musculatura, funcionando como uma estrutura elástica externa, promovendo uma melhora da 
postura. 
Spider (gaiola): usado para treinar a criança, aumentando a capacidade de isolar os movimentos desejados 
e fortalecer os grupos musculares.A gaiola permite ganho de ADM, força muscular e flexibilidade das 
articulações, bem como melhora das competências funcionais. 
 
Theratogs 
Roupa terapêutica de treinamento neuromotor, postural e sensorial. 
Combinação de um sistema de tronco e MMII, podendo ser estendidos aos MMSS. 
O sistema dispõe de tiras e velcros desenvolvidos para serem fixados as partes corporais, de acordo com a 
necessidade clínica de cada paciente. 
 
Terapia de Contensão Induzida 
Treinamento intensivo + uso de restrição, luva ou tipoia, no MS não parético durante 90% do dia. 
Visa à recuperação da função do MS parético. 
Embasamento teórico pela superação da Teoria do Desuso. 
PC hemiparético. 
 
Integração Sensorial 
Define a integração sensorial como a habilidade inata em organizar, interpretar sensações e responder 
apropriadamente ao ambiente, de modo a auxiliar o ser humano no uso funcional, nas atividades e ocupações 
desempenhadas no dia-a-dia. 
 
Eletroestimulação Funcional (FES) 
Induz potenciais de ação no nervo motor, provocando ativação de unidades motoras. 
Ganho de força muscular da região estimulada, melhora do controle motor voluntário e diminuição da 
espasticidade. 
 
Kinesiotape 
Bandagem elástica, 
Objetivo: modificar a mecânica dos segmentos alterados e não rígidos. 
Correção da função muscular por fortalecer músculos fracos; estímulo cutâneo que facilita ou limita 
movimento; correção do posicionamento articular por amenizar espasmos musculares; conscientizam o 
indivíduo nas atividades do cotidiano, evitando más posturas durante a realização de suas atividades, 
 
Realidade Virtual 
Jogos virtuais destinados à prática de atividade física. 
Promove: correções da postura e do equilíbrio, aumento da capacidade de locomoção, aumento da amplitude 
de movimento dos MMSS e MMII, motivação do paciente, biofeedback visual. 
 
Marcha Suspensa com suporte 
Treino da marcha. 
CI: osteoporose, deformidades, alterações cognitivas. 
 
Equoterapia 
O movimento rítmico, preciso e tridimensional do cavalo pode ser comparado com a ação da pelve humana 
no andar, permitindo a todo instante entradas sensoriais: propriocepção, estimulações vestibular, visual e 
auditiva. 
Desenvolve o equilíbrio, a adequação do tônus, controle postural, coordenação, redução de espasmos, 
respiração e amplitude de movimento. 
 
Fisioterapia Aquática 
Propriedades físicas como agente facilitador do desenvolvimento neuropsicomotor. 
Conceito Halliwick: favorecer o controle postural e as estratégias de equilíbrio, 
Watsu: mobilidade pélvica e de tronco + alongamentos. 
 
MIELOMENINGOCELE 
Protusão cística revestida por uma fina camada de epiderme podendo conter meninges anormais, líquido 
cefalorraquidiano e elementos displásicos da medula espinal e/ou nervos. 
 
Etiologia 
Fatores genéticos: aumenta progressivamente com o número de filhos; 
Fator racial: brancos mais acometidos (países anglo-saxônicos); 
Fatores ambientais: ácido fólico, uso de drogas antagonistas do ácido fólico; hipertermia materna; obesidade; 
diabetes mellitus. 
 
Diagnóstico pré-natal 
Ultrassom: alargamento do canal vertebral. 
Amniocentese (medição da alfa-fetoproteína: normal da 6ª à 14ª semana). 
Soro materno (técnicas de radioimunoensaio): defeitos do tubo neural – aumento de AFP. 
Eletroforese de acetilcolinesterase no líquido amniótico (mais eficaz). 
 
Quadro clínico 
1. Paralisia motora flácida parcial/completa. 
2. Anestesia. 
3. Perda de reflexos profundos e superficiais; 
4. Incontinência de esfíncteres. 
 
Problemas neurológicos 
Fechamento da bolsa nas primeiras 24h (diminuir o risco de infecção). 
Cirurgia intraútero: exposição ao líquido amniótico pode promover uma lesão secundária no tecido nervoso; 
diminui a gravidade da hidrocefalia. 
 
Problemas neurológicos 
1. Hidrocefalia 
Sd. Arnold Chiari/ malformação de Chiari: amígdalas cerebelares exercem efeito tamponador sobre o forame 
magno, dificultando a circulação liquórica promovendo hidrocefalia do tipo obstrutiva; 
Acúmulo de líquor no SNC, levando aumento de pressão intracraniana; 
Aumento dos espaços liquóricos ventriculares e/ou subaracnóideas. 
 
Complexo ventricular 
Ventrículos laterais direito e esquerdo – produz líquor. 
Comunicam-se com o terceiro ventrículo através do forame interventricular. 
O terceiro ventrículo comunica-se com o quarto ventrículo através do aqueduto cerebral. 
 
LCR e ventrículos 
LCR secretado pelo plexo coroide, principalmente nos ventrículos laterais; mas também no terceiro e quarto 
ventrículos. 
 
Diagnóstico da hidrocefalia 
Ultrassom pré-natal; 
Sinais clínicos: crescimento anormal e rápido do perímetro craniano; alargamento das suturas cranianas; 
fronte abaulada; presença do “olhar em sol poente”; dilatação dos vasos do couro cabeludo; vômitos em jatos; 
alteração do tônus e da coordenação (principalmente MMSS); alterações cognitivas. 
 
2. Síndrome da medula presa 
Ao nascimento o filo terminal está localizado em L5 e nos primeiros meses passa para L1. Após o fechamento 
da bolsa o filo terminal pode permanecer aderido distalmente na região do defeito congênito. Com crescimento 
da criança a medula vai progressivamente sendo tracionada. 
 
Sinais clínicos: espasticidade; perda da função muscular dos MMII; alterações da sensibilidade; alterações 
vesicais; início ou piora de deformidades (aumento da inversão ou eversão do pé, hiperlordose ou escoliose); 
tratamento cirúrgico: rizotomia seletiva. 
 
3. Hidromielia 
Presença de uma cavidade liquórica no interior da medula espinhal; mais frequente na transição 
cervicotorácica; tratamento cirúrgico: derivação para a pleura. 
 
Sinais clínicos: déficit de FM dos MMSS; fraqueza muscular do tronco; escoliose progressiva. 
 
4. Diplomielia 
Duplicação medular; ocorre com maior frequência na coluna torácica; associada com a diastematomielia 
(septo fibroso ou cartilaginoso, ou ósseo presente no interior do canal vertebral); tratamento cirúrgico se 
houver sintomas. 
 
Sinais clínicos: escoliose progressiva, diminuição da FM de MMII, alteração vesical. 
 
Anomalias congênitas presentes 
Artrogripose 
Ausência da fíbula/tíbia 
Vias urinárias (megaureteres/ hidronefrose; refluxo vesicouretral) 
Vias gastrointestinais (reto imperfurado; fístula traqueoesofágica) 
 
Problemas ortopédicos 
Deformidades congênitas ou adquiridas. 
Causas: posição intrauterina (malformações congênitas); posicionamentos inadequados; desequilíbrio 
muscular; contraturas; espasticidade. 
Vértebras: agenesia sacral, hemivértebras, escolioses e aumento da cifose. 
Membros: pé congênito, luxação do quadril congênita. 
Deformidades do tronco: cifose congênita, escoliose, hiperlordose lombar. 
Problemas urológicos: incontinência urinária, dissinergismo esfincteriano e refluxo vesicouretral, infecções 
urinárias, malformações renais, sexualidade. 
 
Alterações da sensibilidade 
Sensibilidade diminuída; úlceras de pressão; queimaduras. 
Torácico: parte do tronco, pelve e MMII; 
Sacral: ao redor dos genitais, no ânus e na face plantar dos pés. 
 
Obesidade 
Dificulta o processo de reabilitação; prejudica a mobilidade; prejudica uso de órteses; prejudica a correção de 
deformidades; prejudica esvaziamento vesical. 
 
Alergia ao látex 
Imaturidade do sistema imunológico; exposição precoce (cirurgias e exames). 
 
Quadro clínico: urticária; asma; rinite; choque anafilático. 
 
Objetivos do tratamento 
Estimular etapas do desenvolvimento motor. 
Estimulação sensório-motora. 
Ganhar força muscular dos grupos preservados. 
Preservar o alinhamento do tronco e membros. 
Prescrição de órteses e aditamentos da marcha. 
Orientações familiares: posicionamentos, anestesia, alongamentos. 
 
Níveis de lesão: músculos preservados 
Torácico: membro superior e tronco; 
Lombar alto: flexores de quadril, adutores do quadril, extensores do joelho; 
Lombar baixo: flexores do joelho, dorsiflexores,abdutores do quadril; 
Sacral: flexão plantar, flexão artelhos, extensão dos quadris. 
 
Nível Torácico 
Ausência da sensibilidade e movimento dos MMII; 
Postura em abandono dos MMII; 
Prognóstico ruim para marcha. 
 
Tratamento fisioterapêutico: 
Estimular o DNPM: 
Controle cervical (hidrocefalia pode prejudicar), 
Adquirir a postura sentado com ou sem apoio manual; 
Facilitar trocas posturais baixas; 
Deslocamento em prono; 
Prevenir encurtamentos e deformidades: 
Órtese suropodálica, tala de lona e enfaixamento em 8; 
Alongamentos: iliopsoas, TFL, IQTs e FP; 
Posicionamento domiciliar (CR e parapodium). 
Fortalecer MMSS e tronco; 
Facilitar as transferências. 
 
Nível Lombar Alto 
Tratamento fisioterapêutico: 
Estimular o DNPM: 
Controle cervical e tronco; 
Deslocam-se engatinhando (sem reciprocação), 
Passar para em pé com auxílio dos MMSS; 
Treino de marcha: OL com muletas ou andador. 
Fortalecer MMSS, tronco e musculatura preservada dos MMII. 
Prevenir deformidade dos MMII: 
Flexão de quadril 
Recurvatum do joelho. 
 
Nível Lombar Baixo 
Alguma sensibilidade abaixo dos quadris; 
Prognóstico para marcha é bom (goteiras com muletas ou hastes laterais). 
 
Tratamento fisioterapêutico: 
Estimular o DNPM: 
Realizam todas as etapas motoras. 
Fortalecer MMSS, tronco e musculatura preservada dos MMII. 
Prevenir deformidade dos MMII: 
Tornozelo e pé calcâneo 
 
Nível Sacral 
Alteração da sensibilidade da região plantar; 
Prognóstico para marcha é ótimo (Órtese suropodálica). 
 
 
Fatores que interferem no prognóstico da marcha: 
Nível neurológico 
Deformidades ortopédicas 
Obesidade 
Complicações neurológicas 
Déficit cognitivo 
Nível sócio econômico 
 
SÍNDROME DE DOWN 
Trissomia do cromossomo 21 
Erro na divisão cromossômica. 
A presença de um cromossomo a mais no par 21 determina características físicas específicas e atraso no 
desenvolvimento neuropsicomotor. 
Apresenta 47 cromossomos em suas células. 
 
Características clínicas 
Trissomia simples 
95% 
Ocorre não disjunção cromossômica de origem meiótica. 
 
Translocação 
3 – 4% 
Também pode ocorrer um erro na divisão das células sexuais. O cromossomo 21 a mais transloca-se para 
outro par de cromossomo, geralmente o 14. 
Geralmente herdado de um dos pais. 
 
Mosaicismo 
1 – 2% 
Caracterizado pela presença de duas linhagens celulares, uma normal (46) e outra trissômica (47). O erro 
não vem dos pais, mas acontece nas primeiras divisões celulares do zigoto. 
 
Diagnóstico 
US pré-natal: transluscência nucal (pele na nuca mais espessa por acúmulo de linfa); não visualização do 
osso nasal entre 11ª e 13ª semana de IG. 
Amniocentese. 
Cordocentese. 
Período neonatal: características fenotípicas. 
 
Características fenotípicas 
Crânio braquiocefálico (região occipital achatada e frontal proeminente; fontanelas amplas e abertas por 
tempo prolongado). 
Olhos amendoados, fissuras palpebrais, pregas epicânticas, manchas esbranquiçadas na íris (manchas de 
Brushfield), podem ter estrabismo convergente e catarata congênita. 
Achatamento do osso nasal – nariz em sela. 
Prognatismo mandibular. 
Macroglossia e língua fissurada. 
Boca entreaberta, respiração bucal, protusão de língua, palato reduzido, fenda palatina e/ou labial. 
Anomalias dentárias. 
Orelhas de implantação baixa. 
Pavilhão auricular pequeno. 
Excesso de tecido adiposo no pescoço. 
Frouxidão ligamentar. 
Pelve pequena, subluxação de patela. 
Instabilidade atlantoaxial (12 a 30%). 
Prega palmar única (prega simiesca). 
Braquidactilia (falanges curtas). 
Afastamento do hálux. 
Estatura baixa. 
Alterações da estrutura do SNC 
Diminuição do número de células do SNC (altera forma e número de neurônios). 
Diminuição da liberação de neurotransmissores. 
Diminuição da espessura do córtex cerebral. 
Diminuição do volume do tronco encefálico e cerebelar. 
Alteração do processo de maturação do SNC. 
Hipotonia, ADNPM, disfunções cognitivas, alteração do controle postural. 
 
ADNPM 
Atraso das habilidades motoras grossa e fina. 
Sequência similar porém mais lenta do desenvolvimento típico. 
Sentado – excessiva abd e RE de quadril, tronco inclinado anteriormente e apoio das mãos. 
Hipotonia + frouxidão ligamentar + fraqueza muscular = alteração do controle postural. 
Ortostatismo: pés planos + hiperextensão do joelho + inclinação anterior da pelve + hiperlordose lombar + 
protusão abdominal. 
 
Expectativa de vida 
60 anos 
Após os 35 anos podem apresentar quadro de alterações neuropatológicas semelhantes aos encontrados na 
doença de Alzheimer. 
 
Alterações cardiovasculares 
Cerca de 50% podem ter doença cardíaca: 
Defeito nos septos atrioventriculares; 
Persistência de comunicação interatrial ou interventricular (CIA e CIV). 
Só faz fisioterapia após liberação de um cardiologista 
 
Alterações do sistema endócrino e metabólico 
Disfunção da tireoide-hipotireoidismo 
Maior tendência à obesidade 
Alta incidência de leucemia linfocitária aguda 
Aumento da libido (adolescência) 
 
Tratamento 
ADNPM 
Diminuição no atraso na aquisição de habilidades funcionais de autocuidado, mobilidade e função social. 
Avaliação das funções cognitivas (mini-mental) 
Inclusão escolar e social 
Melhora do tônus 
CCF (estabiliza melhor a articulação) 
Exercício resistido, com braço de alavanca menor. 
 
Estimulação precoce 
Início do tratamento desde o primeiro mês de vida. 
Adequar tônus muscular (hipotonia) 
Auxiliar no DNPM 
Trabalho multiprofissional e interdisciplinar 
 
Estratégias terapêuticas para regular o tônus hipotônico 
Descarga de peso 
CCF 
Estimulação proprioceptiva 
Movimentos mais dinâmicos 
Estímulos vestibulares 
Cuidado com a instabilidade atlantoaxial 
 
 
 
DOENÇAS NEUROMUSCULARES 
Afecções que acometam a UM, composta por: NMI, raiz nervosa, nervo periférico, junção neuromuscular, 
músculos (miopatias e distrofias). Nas crianças a maior parte das afecções é geneticamente determinada. 
 
Miopatias: estados patológicos na fibra do musculo estriado. 
Distrofia: tipo de miopatia na qual uma anormalidade genética acomete a estrutura da fibra muscular. 
 
Distrofias musculares progressivas 
Deficiência hereditária de distrofina. 
Defeito genético em genes responsáveis pela produção de distrofina, podendo ser transmitido por herança 
autossômica ou ligada ao caráter X. 
Caráter degenerativo com evolução progressiva e irreversível. 
Atrofia muscular progressiva e fraqueza. 
 
Anatomia patológica das DMP 
Degeneração das fibras musculares e proliferação de tecido conjuntivo precoce. 
Fibras musculares anormais (volume aumentado ou diminuído). 
Edema da fibra 
Degeneração 
Proliferação de tecido conjuntivo e gorduroso 
Restos de fibras musculares 
 
DMP de Duchenne 
Mais comum e mais grave. 
Doença genética com herança recessiva ligada ao sexo (acomete apenas o sexo masculino). 
Sexo feminino apenas portador do gene. 
Prejuízo total da distrofina. 
Geralmente os sinais e sintomas aparecem entre 3 e 5 anos. 
Pode haver atraso no início da marcha. 
Distrofina: dá sustentação e forma à fibra muscular, dá condições para o tecido muscular realizar suas 
funções. 
Fibra muscular necrosa e é substituída por tecido adiposo, fazendo com que o músculo perca sua 
funcionalidade. Essas alterações e consequente necrose podem ser encontradas nos músculos lisos, 
esqueléticos, cardíacos e em alguns neurônios cerebrais. 
 
Análises laboratoriais 
Níveis de CPK: elevados em 50 vezes mais. 
Perda gradual de fibras musculares com substituição de tecido adiposo e conjuntivo. 
 
Exames clínicos 
Testes bioquímicos do sangue 
Eletromiografia 
Biópsia muscular 
Sondas de DNA (localização anormal do gene) 
 
Sinais clínicos 
Fraqueza muscular simétrica progressiva, inicialmente nos MMII, com os músculos da cintura espacular e 
pélvica mais acometidos que mãos e pés. 
Hipotonia. 
Arreflexia tendínea. 
Pseudohipertrofiade panturrilha devido a infiltração conjuntivo-gordurosa no tecido muscular. 
Aos 3-5 anos: queixa de quedas frequentes, dificuldade para correr, subir e descer degraus e levantar-se do 
chão. 
Dos 8 aos 9 anos: marcha com auxílio de órteses. 
A partir dos 12-13 anos: CR 
Aumento da lordose lombar 
Báscula da pelve 
Escoliose 
Pés equinos 
Marcha miopática (anserina) 
Manobra/sinal de Gowers – levantar miopático 
Prejuízo cognitivo leve 
Óbito no fim da segunda década. 
 
DMP de Becker 
Forma recessiva ligada ao sexo. 
Mulheres portadoras. 
Prejuízo parcial da distrofina. 
Início entre 5/20 anos. 
Fraqueza muscular progressiva. 
Evolução lenta. 
 
Sinais clínicos 
Fraqueza e atrofia muscular simétrica e progressiva, inicialmente em MMII, pior da musculatura proximal. 
Hipotonia 
Hiporrelfexia tendínea 
Perda da marcha aproximadamente aos 16 anos 
Pseudohipertrofia da panturrilha 
50% apresentam cardiopatias 
Óbito por prejuízos cardiorrespiratórios. 
 
DMP tipo cinturas 
Grupo de miopatias de caráter progressivo com grande variabilidade clínica e genética (grupos bastante 
heterogêneos). 
Causada pela deficiência de proteínas específicas do tecido muscular: calpaína, disferlina, teletonina e as 
sarcoglicanas (precisa se ligar a distrofina). 
Maioria de caráter autossômico recessivo; 
Ocorrência em ambos os sexos. 
Início das manifestações é variável (a maioria após a primeira década). 
 
Sinais clínicos 
Atrofia e fraqueza muscular de predomínio proximal (cinturas); 
Hipotonia; 
Arreflexia tendínea; 
Evolução lenta e prognóstico menos severo; 
Outros tipos apresentam evolução moderada e severa. 
 
DMP fácio-escápulo-umeral 
Transmissão autossômica dominante; 
Ambos os sexos; 
Início qualquer idade; 
Rara (0,5 casos/100000 habitantes); 
CPK normal. 
 
Sinais clínicos 
Alterações na face: apagamento do sulco nasal, dificuldade de fechar os olhos, lábios caídos. 
FM – início face a cintura escapular, depois cintura pélvica; 
Escápula alada; 
Hipotonia; 
Arreflexia tendínea; 
Dificuldades nas AVDs; 
Evolução lenta, sobrevida normal. 
 
Distrofia miotônica ou doença Steinert 
Distrofia muscular mais comum na vida adulta; 
Prevalência de 5:100000. 
Herança autossômica dominante (cromossomo 19). 
 
Início das manifestações: 
Congênita (mais rara e fatal); 
Início na infância (manifestações discretas); 
Forma adulta. 
 
Sinais clínicos 
Miotonia: dificuldade de relaxamento muscular após contração muscular rigorosa, especialmente na língua e 
nas mãos. 
Fraqueza muscular difusa com atrofia dos músculos distais dos membros, flexores cervicais, mastigatórios, 
faciais e bulbares (músculos respiratórios, da garganta e pescoço). 
Hipotonia 
Arreflexia tendínea 
Outros sinais: catarata, calvície, cardiopatia e redução do QI. 
 
Amiotrofia espinal progressiva (AME) 
Doença genética que afeta o corpo do neurônio motor inferior no corno anterior da medula. 
Cromossomo 5. 
 
Sinais clínicos 
Hipotonia 
Arreflexia tendínea 
Fraqueza muscular difusa de predomínio na porção proximal dos membros 
Os músculos faciais e oculares tendem a ser poupados. 
 
Classificação 
Tipo I – Doença de Werdnig-Hoffmann 
Forma mais grave 
Início precoce (antes dos 6 meses) 
Não chegam a sentar 
Baixa sobrevida (grave comprimento motor e respiratório). 
 
Tipo II – Doença de Dubowitz 
Sintomas menos intenso 
Forma intermediária (início antes dos 18 meses) 
Conseguem sentar sem apoio, mas não chegam a deambular. 
 
Tipo III – doença de Kugelberg Welander 
Forma mais leve 
Início após os 2 anos de idade 
Chegam a deambular 
Sintomas mais em cinturas 
Levemente progressiva 
 
Fisioterapia 
Avaliação 
Provas funcionais – troca postural 
Força muscular 
ADM 
Capacidade respiratória 
Equipe multi e interdisciplinar 
 
Conduta 
Estimular o DNPM respeitando as fases típicas; 
Otimizar força muscular (músculo não tem estrutura necessária para trabalhar, forçar muito acelera a 
degradação muscular); 
Retardar progressão das contraturas; 
Manter atividades funcionais/AVDs; 
Prolongar deambulação; 
Retardar uso de CR; 
Impedir instalação da escoliose; 
Otimizar a capacidade respiratória. 
 
Importante – deve-se evitar a fadiga 
Repetir poucas vezes! 
Carga _____ (3 x 10 repetições sem fadiga)facilitações biomecânicas: CCF e menor braço de alavanca; 
Fadiga – começa fazendo bem, vai diminuindo a qualidade, ruim no final. 
 
Retardar progressão das contraturas 
Exercícios de alongamento. 
Posicionamento adequado. 
Prescrição de órteses e mobiliário. 
 
AFECÇÕES ORTOPÉDICAS PEDIÁTRICAS 
Luxação congênita de quadril 
Também conhecida como displasia congênita do quadril. 
Luxação: é quando a cabeça do fêmur se encontra completamente fora do acetábulo. 
Pode ser resultante do desenvolvimento anormal de um ou mais elementos que formam a articulação do 
quadril: cabeça do fêmur, acetábulo ou tecidos moles. 
 
Etiologia 
Multifatorial: 
Fatores genéticos 
Posição do feto no útero 
Tocotraumatismos (parto em apresentação pélvica) 
Combinação com outras malformações 
Excesso de mobilidade das articulações. 
 
Incidência 
Mais frequente no sexo feminino 
Lesão unilateral mais comum que a bilateral 
 
Diagnóstico 
Triagem de recém nascidos e crianças menores que um ano. 
Teste de Barlow 
Manobra de Ortolani: lactentes em DD com os quadris e joelhos mantidos em flexão de 90º e as coxas em 
abdução. No RN a abdução da coxa deve chegar aproximadamente 90º. O examinador aplica pressão dirigida 
verticalmente para baixo, se sentir estalido, será sinal de que a cabeça do fêmur escapou para trás sobre as 
margens do acetábulo, saindo dele. 
 
Sinais clínicos 
Casos unilaterais: 
Limitação da abdução do quadril unilateralmente 
Assimetria das dobras cutâneas 
Comprimento aparentemente menor de uma das pernas. 
 
Casos bilaterais: 
Largura anormal do períneo. 
Pelve muito larga. 
Aumento da lordose lombar. 
 
Sinais quando a criança atinge o ortostatismo: 
Trendelemburg positivo. 
Marcha claudicante nos casos unilaterais. 
Marcha anserina nos casos bilaterais. 
Tratamento 
Reposicionar a cabeça do fêmur provocando o mínimo de traumatismos na cabeça do fêmur e tecidos 
adjacentes à articulação coxofemoral. 
Geralmente conservador: 
Manipulação sob anestesia geral 
Manipulação seguida de imobilização com tração 
Gesso pelve podálico 
Suspensório de Pavlik 
Almofada de Frejka 
Órtese de Dennis Brown 
Cirurgia ortopédica. 
 
Fisioterapia 
Após imobilização: 
Ganho de FM 
Ganho de ADM 
Descarga de peso 
Equilíbrio no ortostatismo 
Reeducação da marcha. 
 
Doença de Legg Calve Perthes 
Doença auto limitante do quadril iniciada pela necrose avascular da cabeça femoral. 
Ocorre uma interrupção do fluxo sanguíneo à epífise da cabeça femoral. 
 
Causa: 
Não conhecida. 
Hipóteses: trauma, sinovite transitória, infecção, irregularidades vasculares congênitas ou adquiridas, danos 
vasculares trombóticos. 
Acomete principalmente crianças dos 3 aos 13 anos (principalmente dos 5 ao 7 anos) 
Meninos são 3 vezes mais afetados 
 
Estágios da doença: 
1. Condensação: uma porção da cabeça femoral torna-se necrótica e o crescimento ósseo cessa. 
2. Fragmentação: o osso necrótico é reabsorvido e fragmentado. 
3. Reossificação: a cabeça começa a reossificar novamente após revascularização. 
4. Remodelamento. 
 
Sinais clínicos 
Dor referida na virilha, coxa e joelho. 
Claudicação 
Limitação da ADM (restrição de RI e abução) 
Marcha de Trendelemburg. 
 
Tratamento 
Descompressão da cabeça femoral: 
Tração 
Engessamento 
Órtese de Sottish-Rite 
Alívio da dor: 
Medicamentos 
Tração 
Sustentação parcial de peso 
Diminuição dos espasmos musculares 
Fisioterapia PO: 
Restaurar a ADM 
Ganhar FM 
Reeducar a marcha. 
 
Osteogênese imperfeita 
Constitui um grupo de distúrbios hereditários do tecido conjuntivo ocasionando uma acentuada fragilidade 
ósseageneralizada e consequentes fraturas repetitivas. 
 
Principais características: 
Fragilidade óssea 
Hipermobilidade articular 
Escleras azuladas 
Fraqueza muscular. 
 
Etiologia 
Herança autossômica dominante ou recessiva que provoca defeito do colágeno tipo I que encontra-se 
presente, principalmente, na matriz óssea. 
 
Sinais clínicos: 
Fraturas repetitivas devido a osteoporose acentuada 
Hipermobilidade articular 
Esclera azulada 
Dentinogênese imperfeita 
Perda auditiva 
Atraso no crescimento 
Insuficiência respiratória 
 
Classificação 
Tipo I: forma mais branda, presença de tríade clássica, fraturas com o início do ortostatismo e deambulação, 
promovendo deformidade ântero-lateral nos ossos longos. 
Tipo II: forma mais grave, podendo apresentar desfecho letal precoce no primeiro ano de vida. presença de 
várias fraturas ao nascimento comprometendo o DNPM. 
Tipo III: grande número de fraturas desde o nascimento levando a graves deformidades. É observado: baixa 
estatura, cifoescoliose e fraqueza muscular global. 
Tipo IV: forma intermediária entre o I e III, podem ser deambuladores com auxiliares. 
 
Tratamento 
Medicamentoso: biofosfonados (inibem a reabsorção óssea). 
Cirúrgico: haste intramedular. 
Tempo de consolidação 
Fisioterapia: 
Estimular o DNPM (atraso do ortostatismo e marcha) 
Habilidades motoras grossas comprometidas devido a hipotonia, os longos períodos de imobilismo e pequena 
experiência sensório-motora. 
Fortalecimento muscular com exercícios de baixa resistência nos casos mais graves. 
Alongamentos devem ser realizados de forma suave e preferencialmente de forma ativa. 
 
ESTIMULAÇÃO PRECOCE E ESCALAS DE AVALIAÇÃO FUNCIONAL 
Diagnóstico precoce 
O DNPM da criança pode ser afetado negativamente por diversos fatores incidentes nos períodos pré, peri 
e/ou pós-natais. 
Estes fatores aumentam a probabilidade da criança manifestar alterações na aquisição de habilidades 
motoras, cognitivas e psicossociais. 
Para possibilitar a intervenção precoce nos atrasos evolutivos é imprescindível a identificação de distúrbios 
no desenvolvimento neuropsicomotor no primeiro ano de vida. 
 
Testes padronizados 
Métodos avaliativos baseados em procedimentos uniformes de administração e escore, onde os resultados 
obtidos por um individuo são comparados com o desempenho de um grupo ou amostra de padronização. 
 
 
 
Testes formais 
Vantagens: 
Objetividade 
Escores quantitativos 
Detecção precoce de anormalidade e apropriado encaminhamento para tratamento 
Facilita o desenvolvimento de pesquisa científica 
Facilita o desenvolvimento de pesquisa científica 
Prática clínica baseada em evidências objetivas (validação da prática clínica) 
Documentar os programas terapêuticos 
 
Existem vários instrumentos de avaliação que auxiliam na identificação das crianças de risco e esses testes 
e escalas de desenvolvimento ajudam tanto na triagem e diagnóstico, quanto no planejamento e progressão 
do tratamento, caso alguma anormalidade seja detectada. 
 
Denver 
É composto de 125 itens, distribuídos na avaliação de quatro áreas distintas do DNPM: motricidade ampla, 
motricidade fina-adaptativa, comportamento pessoal-social e linguagem. 
Classifica o desempenho como normal ou risco de atraso no desenvolvimento e pode ser aplicado por vários 
profissionais da saúde. 
 
Test of infant motor performance (TIMP) 
É um teste da postura e do movimento do bebê 
Tem valor preditivo para desvio do DNPM 
Planejar programas de intervenção desde o berçário 
Aplicada em crianças com mais de 34 semanas gestacionais e menos de 4 meses pós-termo. 
 
Alberta 
Possui a função de avaliar e monitorar o desenvolvimento motor grosso de lactentes nascidos a termo ou 
prematuros, do nascimento até 18 meses de vida. 
Comporta por 58 itens de avaliação dos padrões motores e posturas usando-se 3 critérios: a postura da 
criança, movimentos antigravitacionais e a superfície corporal em que ocorre a sustentação do peso. 
As subescalas são determinadas por cada postura: 21 itens em prono, 9 em supino, 12 sentado e 16 em pé. 
 
Pediatric evaluation of disability inventory (PEDI) 
Perfil funcional da criança entre 6 meses e 7 anos e 6 meses. 
Entrevista com os pais ou cuidadores que podem informar sobre o desempenho típico da criança em casa. 
Avalia a independência no desempenho de atividades diárias. 
Habilidades funcionais: autocuidado, mobilidade e função social. 
Assistência do cuidador: autocuidado, mobilidade e função social. 
Modificação do ambiente. 
 
Acompanhamento precoce: programa de follow up 
11 meses: média de idade de encaminhamento para acompanhamento. 
Estimulação precoce visa possibilitar ao indivíduo desenvolver-se em todo o seu potencial. 
Quanto mais imediata for a intervenção, preferencialmente antes dos 3 anos de idade, maiores as chances 
de prevenir e/ou minimizar a instalação de padrões posturais e movimentos atípicos. 
A intervenção precoce se baseia em exercícios que visam o desenvolvimento da criança de acordo com a 
fase em que ela se encontra. 
Implementa-se um conjunto de atividades destinadas a proporcionar à criança o alcance pleno do seu 
desenvolvimento.