Gasometria Arterial - Acidoses Metabólicas

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Luís Fernando Lipka Insfran | Medicina UFMS/CPTL 
ACIDOSE METABÓLICA 
INTRODUÇÃO À ACIDOSE METABÓLICA 
❖ Definição 
➢ pH < 7,35 
➢ Origem Renal ou Metabólica 
▪ Cetoacidose diabética (CAD) 
▪ Acidose tubular renal (ATR) 
▪ Acidose lática 
▪ Intoxicação por substâncias 
➢ Grupos (3) 
▪ 1- Acidoses Metabólicas com Ânion GAP negativo → “detalhe do detalhe” 
▪ 2- Acidoses Metabólicas com Ânion GAP normal 
▪ 3- Acidoses Metabólicas com Ânion GAP elevado 
ÂNION GAP 
❖ Fisiologicamente, o sangue é uma solução que busca um equilíbrio dinâmico entre as cargas POSITIVAS e NEGATIVAS → a 
diferença entre essas cargas é chamada de Ânion GAP (AG) 
❖ A primeira coisa que devemos fazer diante de uma Gasometria com Acidose Metabólica é calcular o Ânion Gap 
➢ Fórmula: AG = Na – (Cl + Bic) 
▪ Um AG normal varia de 8 a 12 pois, ou seja, o Na tem que ser de 8-12 maior que Cl + Bic: 
 Positivos: 
 K = 4,5 
 Ca = 5 11 (mais o Na) 
 Mg = 1,5 
 Negativos: 
 PO4 = 2 Diferença de 12, com sobreposição das cargas negativas 
 SO4 = 1 
 Alb = 12 23 (mais o Cl e o HCO3) 
 Proteínas = 3 
 Ácidos orgânicos = 5 
 
➢ Principais causas de Acidose Metabólica com AG ELEVADO (mnemônico CLITORIS – veremos logo a frente): 
▪ CAD 
▪ Acidose Lática 
▪ Outras: Uremia, intoxicação por AAS, intoxicação por metanol... 
➢ Principais causas de Acidose Metabólica com AG NORMAL → Diferenciação pelo AG Urinário: 
▪ ATR 
▪ Diarreia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mais comuns 
 
ACIDOSES METABÓLICAS COM AG ELEVADO E AG NORMAL 
ACIDOSE METABÓLICA COM AG ELEVADO 
❖ Ao ficarmos diante de uma Gasometria com Acidose Metabólica, devemos sempre calcular o AG. 
➢ Em casos de AG ELEVADO, devemos pensar nas suas principais causas. Para isso, existe o mnemônico CLITORIS: 
▪ C → Cetoacidose Diabética (CAD) / Cetoacidose alcoólica / Jejum prolongado → AG elevado devido a Cetoácidos 
▪ L → Acidose Lática →2 tipos: A e B 
➢ Tipo A → Hipóxia, Hipoperfusão (Choque) 
➢ Tipo B → Drogas (metformina), Mitocondriopatias, Erro inato do metabolismo 
▪ I → Insuficiência Renal Aguda ou Crônica: IRA ou IRC 
▪ T → Tóxicos: 
➢ Etanol 
➢ Etilenoglicol → Produto de bateria de carros de países frios 
➢ Metanol → Bebidas alcoólicas contaminadas ou intoxicação por produtos à base de metanol → Cegueira 
▪ O → Oxoprolina → É um produto da metabolização do Paracetamol: 
➢ Intoxicação por Paracetamol (Tylenol) → ↑ Oxoprolina → ↑ Ácido Piroglutâmico → AG elevado 
▪ R → Right → D-Lactato → Isômero do Lactado produzido por Bactérias 
➢ Condição: Alça Cega do Intestino 
▪ Reconstrução de Trânsito Intestinal (Y de Roux) 
• É necessário dosar o D-Lactato 
 Intoxicação por D-Lactato → comprometimento Neurológico (Alteração do nível de Consciência) 
▪ I → Injúria celular → Rabdomiólise e Hemólise 
▪ S → Salicilatos → Intoxicação por AAS – Ácido Acetilsalicílico 
ACIDOSE METABÓLICA COM AG NORMAL 
❖ Ao ficarmos diante de uma Gasometria com Acidose Metabólica, devemos sempre calcular o AG. 
➢ Em casos de AG NORMAL, devemos pensar nas suas principais causas. Para isso, existe o mnemônico HARD-UP: 
▪ H → Hiperalimentação → na verdade, está relacionada ao Início de NPT (Nutrição Parenteral) 
▪ A → Acetozolamida → Diurético que age no TCP (Túbulo Contorcido Proximal) 
➢ Pode causar ATR II (Acidose Tubular Renal tipo II / proximal) 
▪ R → RTA (Renal Tubular Acidosis) → Acidose Tubular Renal - ATR (Tipos I, II, III e IV) 
➢ Por exemplo, diuréticos que atuam no Túbulo Coletor (diuréticos poupadores de K) também podem causar 
ATR tipo IV 
▪ D → Diarreia → Perda de Bic pelas fezes 
➢ Para diferencial ATR de Diarreia é pelo exame de Ânion Gap Urinário (discutido mais a frente) 
▪ U → Ureterosigmoid fistula → Fistula enterovesical 
➢ Consequencia: a urina libera muito Cl- no intestino → o intestino absorve muito Cl- e secreta muito Bic 
▪ Leva a uma Acidose Metabólica Hiperclorêmica (AG normal) 
▪ P → Pâncreas → Fístulas Pancreáticas → liberação de Bic 
➢ Outra causa importante que não entra no mnemônico são as soluções com SF 0,9%, que também podem levar a uma 
Acidose Metabólica Hiperclorêmica (Acidose metabólica com AG normal) 
 
 
 
Em geral, as principais causas de Acidose Metabólica com AG Normal são: 
ATR e Diarreia 
(diferenciadas pelo AG urinário: Positivo na ATR e Negativo na Diarreia) 
 
 
 
ACIDOSES TUBULARES RENAIS (ATR) 
ACIDOSES TUBULARES RENAIS (ATR) 
❖ Lembrar que as ATRs são causas de Acidose Metabólica com AG 
normal 
❖ Existem diferentes tipos de ATR: 
➢ Tipo I (ou Distal → Túbulo Contorcido Distal) 
➢ Tipo II (ou Proximal → Túbulo Contorcido Proximal) 
➢ Tipo III → não será abordada 
➢ Tipo IV (Ducto/Túbulo Coletor) 
 
 
 
❖ ATR tipo I (ou Distal) 
➢ Defeito na Bomba de H+ no Túbulo Coletor 
➢ É uma ATR distal caracterizada por: 
▪ Acidose Metabólica com AG normal 
▪ Hipocalemia 
▪ Ânion Gap Urinário POSITIVO 
▪ pH urinário > 5,5 (por falta de H+ na urina) 
➢ Fisiopatologia 
▪ Devido a Deficiência na bomba de H+, a Célula do Túbulo Coletor acaba espoliando muito K+ (Hipocalemia) para 
compensar a falha na liberação de íons H+, levando assim a uma Hipocalemia. Além disso, como não há liberação de 
H+ (acidose metabólica) na urina, esse fica menos ácida (diferentemente do que ocorre na ATR tipo II) 
➢ Principais causas: 
▪ Mieloma múltiplo 
▪ Amiloidose 
▪ Anfotericina B 
 
❖ ATR tipo II (ou Proximal) 
➢ Aqui há uma disfunção na Reabsorção do HCO3- nos Túbulo Contorcido Proximal (TCP) 
▪ Um dos mecanismos possíveis da ATR tipo II pode ser pela inibição da Anidrase Carbônica (AC), importante para a 
reabsorção do HCO3- nos TCP (perdendo muita Bic → Acidose Metabólica). Consequentemente a essa falha na 
reabsorção do Bic, haverá uma dificuldade na reabsorção do Na+ pela troca de H+ → Levando a um acumulo de íons 
H+ nas células que retornaram à circulação ao invés de serem eliminados na urina (acidose metabólica) 
▪ Consequentemente a essa diminuição na reabsorção de Na+ nos TCP, chega muito Na+ nos Túbulos Distais (TD), fazendo 
com que a ENaC absorva muito Na+. Em troca disso, espolia muito K+ (hipocalemia) e liberar mais H+ (acidificando 
muito a urina – diferentemente da ATR tipo I) 
▪ Além disso, haverá uma maior reabsorção de Cl- nos TD devido à grande concentração de Bic no filtrado (Acidose 
Metabólica Hiperclorêmica) → 
➢ Causas de ATR tipo II: 
▪ Acetozololamida – inibe AC 
▪ Topiramato – inibe AC 
▪ Mieloma múltiplo 
▪ Sd. de Fanconi 
➢ Características da ATR tipo II 
▪ Acidose Metabólica com AG normal → Bic de 16-18 (Acidose leve) 
▪ Hipocalemia 
▪ Ânion Gap Urinário pode ser NEGATIVO ou POSITIVO 
▪ pH urinário < 5,5 (o pH urinário pode ser básico: 1) no início do quadro devido ao excesso de HCO3- na urina [depois 
normaliza] ou 2) quando submetido a uma infusão de HCO3-) 
 
 
❖ ATR tipo IV 
➢ Causado por disfunção do ENaC → resulta da deficiência de aldosterona ou ausência de resposta do Túbulo Coletor (TC) 
à aldosterona 
▪ Não há reabsorção de Na+ no Túbulo Distal → não há liberação de íons H+ e K+ na urina → Acidose metabólica + 
Hipercalemia 
➢ É uma ATR caracterizada por: 
▪ Acidose Metabólica com AG normal 
▪ Hipercalemia 
▪ Ânion Gap Urinário POSITIVO 
➢ Causas de ATR tipo IV 
▪ IECA e BRA causam uma ATR tipo IV → Diminuindo a liberação de Aldosterona → Menor função da ENaC → 
Hipercalemia 
▪ Outras drogas capazes de causar Hipercalemia (ATR tipo IV) são: Ciclosporina, Espironolactona (Aldactone), Tacrolimus, 
Bactrim (Sulfametazol + Trimetoprim → trimetoprim bloqueia ENaC) 
 Por exemplo, no pós-op de transplante renal usa-se: Tacrolimus (imunossupressor), IECA (controle pressórico) e 
Bactrim (atbprofilaxia) → 3 drogas que causam Hipercalemia 
▪ Outra condição de ATR tipo IVé a Insuficiência Adrenal, em que há pouca produção de Aldosterona → não há estímulo 
na ENaC → não reabsorve Na+ → não libera K+ (hipercalemia) e H+ (acidose) 
Obs.: No Hiperaldosteronismo Primário ocorre o contrário → A ENaC está superfuncionante pelo excesso de 
aldosterona, reabsorve muito Na+ (causando Hipertensão) e libera muito H+ (Alcalose) e K+ (Hipocalemia) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPO II 
TIPO I 
TIPO IV 
 
ÂNION GAP URINÁRIO 
❖ Diferença entre AG sérico e AG urinário 
➢ AG sérico → íons importantes: Na+, Cl- e Bic 
▪ AGs = Na – (Cl + Bic) 
➢ AG urinário → nos indica o equilíbrio iônico na urina 
▪ Íons importantes: Na+, K+, NH4+ e Cl- 
 Cátions = Ânions → Na + K + NH4 = Cl → ou seja, NH4+ = Na + K - Cl 
➢ O AGU é, basicamente, um indicador da excreção de amônio (NH4+) 
▪ NH4+ = Na + K – Cl → de outra forma, temos → AGu = Na + K - Cl 
 O resultado normalmente será negativo, pois estamos “procurando” o valor de NH4+ e há mais 
Ânions (Cl) do que Cátions (Na e K) na nossa fórmula 
 O valor encontrado nos indica a quantidade de cátion que está “faltando” para o equilíbrio 
iônico, que no caso é referente ao NH4+ 
➢ O valor normalmente encontrado fica entre -8 e -12 → para gravar esse valor: “é o negativo do do AG 
sérico”, que vai de +8 a +12) 
Ou seja, o AGu normalmente é NEGATIVO (-8 a -12) e é referente ao NH4+ 
❖ Quando pensamos em Acidose Metabólica com AG normal, devemos pensar principalmente em Diarreia ou ATR 
➢ Para diferenciá-las, precisamos calcular o AG urinário 
▪ Na diarreia → AG Urinário será Negativo (ou seja, normal → sugere acometimento extrarrenal [ou ATR tipo II]) 
▪ Na ATR → AG Urinário será Positivo (ou seja, alterado → sugere ATR tipo I ou tipo IV) 
 
❖ Motivo do AGu ser POSITIVO nas ATRs (Classicamente, na ATR I e ATR IV – porém, na ATR II também pode ocorrer) 
➢ Normalmente, com o funcionamento normal da ENaC, da ROMK e da Bomba de H+, há uma reabsorção do Na+ pela ENac, 
e liberação de K+ e H+ na urina. Esse H+ se liga ao NH3 e forma a NH4+. Assim, ao se calcular o AGu em uma situação 
normal, teremos a presença de certa quantidade de Na+, K+, NH4+ e Cl-. Como não conseguimos medir o NH4+, teremos 
em nosso cálculo um valor do AGu (Na + K – Cl) negativo próximo de -8 a -12, correspondente ao valor que “falta” de NH4+ 
 
➢ Porém, em uma situação em que há um distúrbio em algum desses canais (ENaC, ROMK ou Bomba de H+), teremos uma 
alteração em toda essa dinâmica. 
▪ Exemplo 1: 
 ATR tipo I → Como não há liberação de H+ devido ao mal funcionamento da Bomba de H+, será secretado muito K+ 
e não haverá formação de NH4+, sendo assim, além da hipocalemia devido à espoliação de potássio compensatória, 
o ENaC irá ter um menor funcionamento, pois há muito K+ sendo liberado. Com isso, o AGu (Na + K – Cl) será positivo, 
pois quase não será produzido NH4+ (que é o “motivo” do AGu ser negativo, por ser o íon que falta na conta) 
▪ Exemplo 2: 
 ATR tipo IV → No caso da disfunção da ENaC, essa não reabsorve o Na+, assim nem o K+ nem o H+ serão liberados 
na urina, com isso não haverá formação de NH4+ e, consequentemente, o cálculo do valor do AGu (Na + K – Cl) 
também será positivo, pois há muito Na+ que não foi reabsorvido lá na ENaC e quase não haverá formação de NH4+ 
(que é o “motivo” do AGu ser negativo, por ser o íon que falta na conta) 
 
Obs.: A ATR tipo II pode cursar tanto com Ânion Gap Urinário NEGATIVO quanto POSITIVO. 
Acreditava-se que a excreção de NH4+ seria invariavelmente aumentada em ATR II (para a geração do 
“novo bicarbonato”, pela metabolização da glutamina nas células do TCP) → 
Assim, em geral, na ATR tipo II o AGu é NEGATIVO (ou seja, normal). 
No entanto, estudos recentes encontraram valores reduzidos de excreção de NH4+ 
em casos de ATR II, devido a dois mecanismos principais: 
1) diminuição da síntese proximal de NH4+ ou 2) shunt excessivo para a veia renal. 
Como o AGU é um indicador da excreção de amônio, nesses pacientes, o valor do mesmo pode se apresentar POSITIVO. 
Assim sendo, deve-se ter cautela ao excluir o diagnóstico de ATR proximal em um paciente com AGu positivo. 
 
 
 
 
Referências e materiais de apoio: 
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017 
https://www.scielo.br/j/jbn/a/ddgdKLVQRgsYLMGtCsmT6bk/?format=pdf&lang=pt 
https://bjnephrology.org/wp-content/uploads/2019/08/jbn_v29n1a9.pdf 
https://www.sanarmed.com/interpretacao-de-gasometria-arterial-e-identificacao-de-disturbios-acido-base-yellowbook 
https://www.youtube.com/watch?v=oooV9MKY55Q&ab_channel=AdanRaul 
https://www.youtube.com/watch?v=EUUtf4K_2Kg&ab_channel=AntonioCastro 
 
 
https://www.scielo.br/j/jbn/a/ddgdKLVQRgsYLMGtCsmT6bk/?format=pdf&lang=pt
https://bjnephrology.org/wp-content/uploads/2019/08/jbn_v29n1a9.pdf
https://www.sanarmed.com/interpretacao-de-gasometria-arterial-e-identificacao-de-disturbios-acido-base-yellowbook
https://www.youtube.com/watch?v=oooV9MKY55Q&ab_channel=AdanRaul
https://www.youtube.com/watch?v=EUUtf4K_2Kg&ab_channel=AntonioCastro