Antiarrítmicos - resumo

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Antiarrítmicos 
1. Arritmia
· Disfunções que causam anormalidade na formação e condução do impulso no miocárdio
· Se a arritmia surge dos átrios, nó SA ou nó AV é chamada de arritmia supraventricular
· Se a arritmia surge dos ventrículos é chamada de arritmia ventricular
· Causas das arritmias
· Arteriosclerose
· Espasmo coronariano
· Bloqueio do coração
· Isquemia do miocárdio
· Mecanismos de arritmias cardíacas
· Defeito na formação do impulso (nó SA)
· Automaticidade alterada
· Intensificação do automatismo (estimulação beta-adrenérgica, hipopotassemia → aceleram a frequência e acetilcolina → reduz a frequência)
· Batimento ectópico → frequência das células marcapasso latente é maior do que a do nó SA
· Lesão tecidual direta (infarto agudo do miocárdio)
· Atividade deflagrada: potencial de ação normal deflagra despolarizações anormais adicionais
· Pós-despolarização precoce → acontece antes da repolarização
· Pós-despolarização tardia → acontece depois da repolarização
· Defeito na condução do impulso
· Reentrada (taquiarritmias)
· Bloqueio da condução (bradiarritmias)
· Vias acessórias (taquiarritmias)
· Ritmo sinusal normal
· Ondas P precedendo cada QRS
· Ritmo regular (intervalos regulares entre os QRS)
· Frequência entre 60 e 100 bpm
· Taquicardia sinusal
· Frequência acima de 100 bpm
· Ritmo regular
· Pode ter causas
· Fisiológicas
· Infância
· Exercício 
· Ansiedade
· Emoções
· Farmacológicas
· Atropina, adrenalina, beta-agonistas
· Café, fumo, álcool
· Patológicas
· Choque
· Infecções
· Anemia
· Hipertireoidismo
· Insuficiência cardíaca
· Bradicardia sinusal
· Frequência cardíaca abaixo de 60 bpm
· Ritmo regular
· Pode ter causas
· Fisiológicas
· Atletas
· Qualquer pessoa durante o sono
· Farmacológicas
· Digital
· Morfina
· Beta-bloqueadores
· Patológicas
· Estimulação vagal pelo vômito
· Hipotireoidismo
· Hipotermia
· Fase aguda do IAM inferior
· Arritmia sinusal respiratória
· Assintomática
· Variação da FC com a respiração
· Acelera-se na inspiração
· Diminui na expiração
· Na apneia a FC fica regular
· Comum em crianças
· Não é patológica
· Não necessita de tratamento
· Extrassístole atrial
· Ritmo irregular
· Onda P de morfologia diferente da onda P sinusal ocorrendo antes do batimento sinusal esperado
· As extrassístoles que se originam no mesmo foco tem morfologia semelhante (a análise deve ser feita na mesma derivação)
· O complexo QRS geralmente é normal
· Taquicardia supraventricular
· FC entre 160 e 240 bpm
· Ritmo regular
· QRS geralmente normal
· Onda P
· Taquicardia atrial – onda P de morfologia diferente da P sinusal
· Taquicardia juncional
· Ausência de onda P
· Onda P negativa em D2, D3 e aVF
2. Ações dos antiarrítmicos
· No caso de geração anormal do impulso nervoso:
· Diminuição da inclinação da fase 4 (nas células marcapasso)
· Aumento do limiar do impulso nervoso
· No caso de condução anormal do impulso nervoso:
· Diminuição da velocidade de condução
· Aumento do período refratário (as células não são reexcitadas)
· Classes
· Classe I
· Mecanismo: bloqueador do canal de Na+
· Ação: alteram a inclinação da fase 0
· Podem abolir taquiarritmia causada pelo circuito de reentrada
· Classe II
· Mecanismo: beta-bloqueadores
· Ação: diminuição da frequência cardíaca e velocidade de condução
· Podem indiretamente alterar a condutância ao K+ e ao Ca++
· Classe III
· Mecanismo: bloqueadores dos canais de K+
· Ação: aumento da duração do potencial de ação ou do período refratário e atrasam a repolarização
· Inibe a taquicardia por reentrada
· Classe IV
· Mecanismo: bloqueadores dos canais de Ca++
· Ação: retardam a taxa de aumento da fase 4 do nodo SA 
· Diminuem a velocidade de condução nos nós SA e AV
3. Antiarrítmicos de classe I
· Classificação
· Classe Ia
· Bloqueio moderado do canal de Na+
· Pequena redução da fase 0
· Prolonga o período refratário pelo bloqueio de vários tipos de canais de K+
· Prolonga a duração do potencial de ação e da repolarização
· Prolonga os intervalos PR e QRS
· Representantes: quinidina, procainamida e disopiramida
· Mudanças no ECG → ↑QRS e QT
· Indicações terapêuticas
· Fibrilação atrial
· Contrações atriais prematuras
· Taquicardia ventricular
· Síndrome de Wolff-Parkinson-White
· Classe Ib
· Bloqueio leve dos canais de Na+
· Efeito limitado na fase 0
· Reduz o período refratário, pois bloqueia os canais de Na+ de inativação tardia
· Encurta a duração do potencial de ação e da repolarização
· Intervalo QT inalterado ou levemente encurtado
· Representantes: lidocaína e mexiletil
· Mudanças no ECG → ↓QT
· Indicações terapêuticas
· Usados na dirritmia ventricular somente em contrações ventriculares prematuras
· Taquicardia ventricular
· Fibrilação 
· Classe Ic
· Bloqueio forte dos canais de Na+
· Grande redução da fase 0
· Não interfere no período refratário
· Nenhum efeito na duração do potencial de ação e da repolarização
· Prolonga fortemente os intervalos PR (sístole atrial) e QRS (sístole ventricular)
· Representantes: propafenona e flecainida
· Mudanças no ECG → ↑↑QRS
· Indicações terapêuticas
· Fibrilação atrial paroxística
4. Antiarrítmicos de classe II
· Beta-bloqueadores
· Seletivos para beta-1
· Ação principalmente no coração → bradicardia, ionotropismo negativo e diminui os batimentos cardíacos
· Ação diminuída no pulmão → causa menos broncoespasmo
· Pequenos efeitos periféricos → efeitos metabólicos e na circulação
· Representantes: metoprolol, atenolol, betazolol e bisoprolol
· Não-seletivos (beta-1 e beta-2)
· Efeito cardíaco similar e efeitos anti-hipertensivos
· Efeitos periféricos e pulmonares mais presentes
· Representantes: propranolol
· Ação 
· Inibição do nó SA → efeito cronotrópico negativo
· Inibição do nó AV → efeito dromotrópico negativo
· Inibição das fibras de Purkinje → efeito ionotrópico negativo
· Prolongamento da fase 4
· Efeitos adversos
· Hipotensão, bradicardia e ICC
· A retirada súbita pode induzir arritmias cardíacas, angina e até IAM
· Piora da asma ou DPOC, disfunção sexual, risco aumentado de hipoglicemia em pacientes diabéticos (beta-bloqueadores não-seletivos)
5. Antiarrítmicos de classe III
· Bloqueadores dos canais de K+
· Principal representante: amiodarona
· Indicações
· Extrassístole atrial/ventricular no paciente com disfunção ventricular (B1)
· Interrupção da taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)
· Recorrência da TPSV
· Reversão da fibrilação atrial (FA)
· Manutenção de ritmo sinusal com doença estrutural
· Profilaxia da morta súbita → após beta-bloqueador e IECA com arritmia ventricular
· Taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) + Chagas + disfunção ventricular
· Efeitos adversos
· Diminuição da função do nó AV ou SA
· Diminuição da contratilidade cardíaca
· Hipotensão
· Pneumonite, resultando em fibrose pulmonar
· Hipertireoidismo ou hipotireoidismo
· Elevação das enzimas hepáticas
· Neuropatia periférica, cefaleia, ataxia e tremores
· Microdepósitos na córnea
· Disfunção testicular
· Pigmentação cutânea
6. Antiarrítmicos de classe IV
· Bloqueadores dos canais de cálcio
· Representantes: verapamil e diltiazem
· Ações
· Atuam preferencialmente nos tecidos nodais (SA e AV): dependentes dos canais de cálcio
· Tem pouco efeito sobre os tecidos dependentes dos canais de Na+ rápidos (fibras de Purkinje, músculos atrial e ventricular)
· Torna mais lenta a ascensão do potencial de ação nas células do nó AV
· Indicações terapêuticas
· Reentrada nodal sinusal sustentada, reentrada nodal AV
· Diminuem a resposta ventricular por fibrilação atrial
· Em geral deve se evitar em qualquer taquicardia de QRS amplo
· Não são usados para taquicardia ventricular
· Efeitos adversos
· Hipotensão, bradicardia, bloqueio AV quando associados a beta-bloqueadores ou em pacientes com disfunção do nó sinusal
· Devem ser evitados em pacientes com ICC avançada