Patologia Esofágica

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 Anatomia do Esôfago – Partes 
 Parte Cervical 
 M. cricofaríngeo (m. constritor inferior da faringe) – esfíncter esofágico superior 
 C6 atéT1 (6,0 a 8,0 cm); mediano; relações com traqueia, faringe e tireoide 
 Parede: músculo estriado esquelético; revestido por uma camada adventícia (tecido conjuntivo frouxo- 
permite uma disseminação mais fácil) 
 Parte Torácica 
 T1 até T10 
 Transição entre músculo estriado esquelético e liso; revestido por uma camada adventícia 
 Possui relações com aorta, veia cava superior, átrio esquerdo, traqueia e brônquios principais, 
particularmente o esquerdo 
 Atravessa o hiato esofágico (pilar diafragmático direito) – T10 
 Parte abdominal 
 T10 até T11; atravessa o hiato diafragmático 
 Músculo liso – fibras entrecruzadas formam o esfíncter esofágico inferior 
 Troncos vagais anterior (bago esquerdo) e posterior (vago direito), após plexo esofágico 
 Revestido por uma camada serosa 
 Organização da parede esofágica 
 
 
 
 
 
 
 
 Anatomia do Esôfago – Mecanismos Anatômicos Anti-Refluxo Gastresofágico 
➢ Esfíncteres esofágicos superior e inferior 
➢ Esfíncteres esofágicos inferior 
 Principal mecanismo anti-refluxo 
 Musculatura lisa; o reflexo é controlado pela inervação vagal 
 Ele controla a passagem do bolo alimentar para o estômago e impede o refluxo de conteúdo gástrico 
para o esôfago, onde ele pode danificar a mucosa 
➢ Incisura árdica (ângulo de hiss) 
 Esse ângulo pode ser desfeito quando o estômago é retido 
➢ Coxim adiposo periesofágico 
 Forma uma espécie de anel de constrição 
 Hérnias do Hiato Diafragmático 
• Alargamento do hiato esofágico ou encurtamento do esôfago 
• Segmento gástrico no mediastino 
• 2 tipos: 
➢ Hérnia de hiato por deslizamento (95%) – crura diafragmática 
➢ Hérnia paraesofágica hiatal por rolamento 
 
➢ Disfagia 
 Dificuldade de deglutição 
 Geralmente é uma condição progressiva – algo está crescendo/depositando algum material dentro da luz 
e estreitando ou pode ser algum problema nos esfíncteres 
➢ Odinofagia 
 Dor à deglutição 
 Geralmente ocorre em esofagites – infecciosas virais e fúngicas 
➢ Pirose 
 Sensação de queimação retroesternal/azia 
➢ Regurgitação 
 Conteúdo que não foi deglutido e volta, podendo levar a halitose 
➢ Dor retroesternal 
➢ Halitose 
➢ Tosse 
 Generalidades 
• O refluxo gastroesofágico é um evento fisiológico (1x/hora) 
• Aumento na frequência causa a doença (DRGE). 
• Sintomática ou assintomática; com ou sem lesão histológica 
 Fatores de Risco 
✓ Alimentos condimentados, refrigerantes/gaseificados, chocolates, café, álcool 
✓ Anomalias anatômicas – hérnias de hiato 
✓ Medicamentos (antidepressivos) 
✓ Tabagismo 
 Complicações 
✓ Aumento da pressão intra-abdominal e retificação da incisura cárdica de 
Hiss 
✓ Hiperacidez gástrica (intrínseca e extrínseca) 
✓ Esofagite de refluxo – principal complicação 
✓ Relacionada à doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) – refluxo de conteúdo gástrico para o esôfago 
 Clínica: 
✓ Pirose 
✓ Tosse; rouquidão 
✓ Dor retroesternal. 
✓ Manifestações pulmonares (pneumonia), bronquite crônica. 
 Etiopatogênese: 
✓ Incompetência contrátil do EEI 
✓ Hérnias de hiato 
✓ Obesidade 
✓ Distensão gástrica 
✓ Hiperacidez gástrica (fatores indutores) 
✓ Gestação 
 Morfologia 
✓ Mucosa hiperêmica, por vezes, ulcerada a erodida 
✓ Acantose e papilomatose 
 Acantose: espessamento do epitélio por conta da Camada de Malpighi 
✓ Hiperplasia da camada basal 
 Células basais começam a ir para cima por um processo de hiperplasia 
✓ Espongiose e balonização epitelial edema intercelular 
 Espongiose: acúmulo de líquidos entre as células, fazendo com que as 
células tornam-se espaçadas 
✓ Úlceras eventualmente 
✓ Exocitose de linfócitos e eosinófilos 
 Microscopia 
 
 
 
 
 
 
 
• Geralmente relacionado à DRGE (10 a 15%) crônica (>5 anos) 
 Formas clínicas: 
 Barrett curto – até 3,0 cm da JEG 
 Barrett longo – mais de 3,0 cm da JEG 
 Fatores de Risco 
✓ Homens, caucasianos, >50 anos 
✓ Mutações em fatores de transcrição – células progenitoras: 
 ↑ SOX9 – diferenciação colunar 
 ↑ FOXA2, CDX1 e 2 – diferenciação intestinal devido alteração de epitélio estratificado para epitélio 
simples 
 Morfologia: 
 Macroscopia 
✓ Mucosa alaranjada, aveludada, irregular, substituindo aspecto esbranquiçado. 
 
 
 
 
Membrana Basal 
 Microscopia 
✓ Metaplasia intestinal do epitélio escamoso do esôfago (coloração de Azul de Alcian) 
 
 
 
 Displasias epiteliais – risco para desenvolvimento de adenocarcinoma 30 a 40 vezes maior (displasias de 
baixo e alto grau*) 
 Acompanhamento de 6 em 6 meses em displasias de baixo grau 
 Acompanhamento de 3 em 3 meses em displasias de alto grau 
 Monilíase Esofágica (CANDIDÍASE) 
• Placas algodonosas na mucosa esofágica 
• Áreas ulceradas superficiais 
• Fungos (pseudo-hifas não septadas e esporos) – coloração 
de PAS ou Gomori – Grocott 
• Indivíduos imunodeprimidos e imunossuprimidos 
 Quimioterapia 
 Artrite reumatoide 
 Imunodeficiências congênitas e adquiridas 
 
Epitélio escamoso 
Epitélio glandular 
 Esofagite Herpética 
• Úlceras superficiais 
• Inclusões nucleares 
• Amoldamento de núcleos 
• Indivíduos imunodeprimidos e imunossuprimidos 
 
 Anomalias congênitas 
 Atresia 
 Resulta da falta de septação normal do intestino anterior em esôfago e traqueia 
 Apesar de raras, são muito importantes, tendo em vista que 
✓ os tipos mais frequentes são graves 
✓ apresentam sintomas precoces (disfagia, vômitos após alimentação, regurgitação e, em certos casos, 
dificuldade respiratória, tosse e infecções pulmonares) 
✓ algumas são passíveis de correção cirúrgica 
✓ associada a outras malformações em 50% dos casos 
 Fistulas 
 É uma patologia causada pela conexão entre um órgão ou de um vaso sanguíneo com outra estrutura 
que normalmente não estão conectados 
 Congênitas 
 Adquiridas 
 Estenoses 
 Divertículos esofágicos 
• São dilatações circunscritas da parede esofágica, congênitas ou adquiridas, que se comunicam com a luz 
do órgão. 
• As sedes principais são: 
1. Cervical – divertículo de Zenker 
 Mais comum 
2. Torácicos – tração 
3. Abdominais – epifrênicos (raros) 
 Acalasia Esofágica 
• Deficiente relaxamento do esfíncter esofágico inferior 
• Anormalidades (tríade): 
 Aperistalse 
 Relaxamento incompleto do EEI 
 Elevação do tônus do EEI 
• Estreitamento do EEI com dilatação à montante 
 Tipos 
➢ Primária: 
 Denervação intrínseca do EEI (autoimunidade contra a célula ganglionar e 
reação cruzada – vírus) 
 Redução da síntese de NO 
 Lesão vagal direta (nervo ou núcleo) 
➢ Secundária: 
 Lesão de plexos miontéricos do esôfago 
✓ Doença de Chagas 
✓ Neuropatia diabética 
 
 
 
 Varizes Esofágicas 
• Relacionada à hipertensão portal 
✓ Cirrose hepática - 15% dos indivíduos 
✓ Trombose de veias hepáticas (Síndrome de Budd-Chiari) 
✓ Trombose de veia porta 
✓ Compressão extrínseca da veia porta 
• 60% das HDA – 30% óbito; 70% ressangramento 
 Patogênese: 
• Refluxo de sangue do sistema porta para plexo esofágico inferior (veia ázigo para a cava) 
 
 
 
 
 
 Morfologia 
• Dilatação e tortuosidade das veias do plexo esofágico 
• Varizes com trombose e ectasia 
• Ruptura – hemorragia 
 
 
 
• Lacerações longitudinais da mucosa esofágica junto à JEG 
• Cerca de 10% das HDA 
• Relaxamento do EEI, com alargamento e laceração da JEG 
• Eventos repetitivos de vômitos 
 
Endoscopia do esôfago