POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACOS

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O nó SA, localizado no AD, é composto por 
células que se despolarizam espontaneamente (auto-
excitáveis). Essa despolarização é conduzida célula a 
célula por todo AD e propagada para o AE. Rapida-
mente, esse sinal chega ao nó AV, segue para as fi-
bras His-Purkinje, as quais transmitem o sinal para 
os ventrículos. Além disso, é a ação do anel AV que 
impede que o impulso se difunda dos átrios direta-
mente para os ventrículos. 
 
• Células auto-excitáveis (marca-passo): capaci-
dade de gerar PA espontaneamente (nó SA, nó 
AV, fibras His-Purkinje). 
• Células de condução 
• Células contráteis (músculo estriado cardíaco): 
ricas em mitocôndrias. (ex: miócitos de traba-
lho). 
 
 A atividade elétrica do coração depende dos 
gradientes iônicos mantidos através das membranas 
celulares, os quais fornecem energia eletroquímica 
que as células podem usar para sinalização elétrica. 
 Tem início no AD, com a despolarização es-
pontânea do nó sinoatrial (céls. auto-excitáveis). Em 
seguida, se espalha por todo o coração de célula para 
célula. À medida que este PA se propaga por sistemas 
de condução especializados em uma ordem ordenada, 
é gerada a força de contração do coração. 
 Pela velocidade da fase ascendente, os PA 
são classificados em lentos (nós SA e AV) e rápidos 
(miócitos atrais e ventriculares, fibras de Purkinje) 
 
 
• Ocorrem nos nós SA e AV. 
• Possuem 3 fases: 0,3 e 4. 
• PR menos negativo (implica capacidade de despo-
larização mais rápida). 
• Menor amplitude e menor velocidade de propaga-
ção que os potenciais de resposta rápida. 
--------------------------FASES----------------------- 
• A fase 4 indica o início da despolarização espon-
tânea (“há cátion entrando”). Nesse momento, 
há o início da corrente IF, que é formada a par-
tir de canais HCN, que são ativados quando a 
voltagem está negativa (hiperpolarização ~ -
65mV). Assim, começa a entrar Na+ dentro da 
célula. Com isso, o PM fica menos negativo, ati-
vando uma corrente de cálcio transiente/tran-
sitória (“acontece e para”). 
 
Observação: a entrada de cálcio acontece após 
a entrada de sódio. 
 
• Quando atinge o limiar e o PA é deflagrado (fase 
0), ocorre a entrada maciça de Ca++ através de 
canais para cálcio do tipo L (lentos), ativados 
pela voltagem. 
• Uma corrente de K+ retificadora é iniciada - re-
polarização (fase 3) (<gCa e >gK). 
• Ao atingir um potencial mais negativo, ocorre a 
diminuição das correntes de potássio e o início 
da fase 4. 
 
• Ocorre nos miócitos atriais e ventriculares, 
bem como nas fibras de Purkinje. 
• Possui 5 fases: 0,1,2,3 e 4. 
 
--------------------------FASES----------------------- 
 
• Na fase 0, ocorre abertura dos canais para só-
dio dependentes de voltagem (NAV). 
• A entrada maciça de sódio, deixa os níveis de 
voltagem menos negativos, provocando a aber-
tura dos canais para potássio transientes (fase 
1), que é mais rápida. Isso significa saída de K+ 
(“célula ficando mais negativa”). 
• Após isso, na fase 2, ocorre a ativação dos ca-
nais para cálcio do tipo L (entrada de cálcio), ao 
mesmo tempo que está saindo potássio. Isso 
provoca o platô. 
• O cálcio começa a ser utilizado na contração (di-
minuição de cálcio). Logo, a saída de potássio su-
pera a entrada de cálcio, gerando a repolariza-
ção (fase 3). 
• Na fase 4, ocorre o reestabelecimento dos gra-
dientes a partir, principalmente, do trabalho da 
Na+/K+ATPASE (Na+ p/ fora e K+ p/ dentro). 
 
 
• A deflagração do PA é crítica para o início da 
fase de contração. 
• O platô indica a fase de contração máxima do 
coração. 
 
 
• Período refratário efetivo/absoluto (PRE): um 
estímulo elétrico adicional não terá efeito no 
PA. 
• Período refratário relativo (PRR): um estímulo 
elétrico pode produzir PA, só que menor que o 
usual. 
• Canais de Na+ (INa) dependentes de voltagem 
inicialmente fechados, abrem-se (ativados) com 
a despolarização, mas se fecham (inativados) 
cerca de 1-2ms depois, permanecendo assim du-
rante a repolarização. Cerca de 2-5ms depois, 
eles se fecham. 
 
 
 
 
 O atraso no Nó AV permite contração atrial 
e enchimento adequado dos ventrículos. Esse atraso 
é proporcionado, principalmente, pela região N, que 
possui a maioria de suas fibras de potencial de res-
posta lenta. 
 
• AN: 60% composto por fibras com potenciais 
lentos. 
• N: 80% composta por fibras com potenciais de 
ação lentos. 
• NH (feixe de His): 60% composta por fibras 
com potenciais de ação lentos. 
 A automaticidade é garantida, principal-
mente, pela corrente IF, mas também pelo aumento 
da corrente de entrada de Na+ e menor condutância 
de potássio. Além disso, Vm menos negativo também 
está relacionado com a automaticidade. 
• A região que tem mais canais NHC (gIF) é o nó 
SA, que é responsável por manter o ritmo car-
díaco. 
• No feixe de His-Purkinje há maior condutância 
de K+ (gK), que gera um Vm mais negativo. Aqui 
há uma demora maior na geração do PA. 
• NSA: 60-100bpm / NAV: 40-60bpm / FHP: 20 -
40bpm. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Todos os aspectos da contração cardíaca po-
dem ser modulados pelo SNA. 
• Taquicardia: simpático. 
• Bradicardia: parassimpático. 
• Efeito inotrópico positivo: simpático. 
• Efeito inotrópico negativo: inibição do simpático 
ou ativação do parassimpático. 
• O parassimpático tem mais ação no nodo SA. 
 
O presente resumo foi baseado na aula de 
fisiologia da professora Lucília Maria Abreu 
Lessa Leite Lima e no livro abaixo. 
• BORON, W.F; BOULPAEP, E.L. Fisiologia mé-
dica. 2. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015. 
 
 
Andressa Nogueira Cardoso – Meduece 2025.1