Intoxicação por psicotrópicos - Tabela

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INTOXICAÇÃO POR PSICOTRÓPICOS E AGITAÇÃO PSICOMOTORA 
 Uso/ mecanismo de 
ação 
Fatores de risco/ efeitos Manejo da intoxicação Outras recomendações 
LÍTIO É a terapia mais eficaz 
nos transtornos do 
humor, com eficácio 
reconhecida contra 
depressão e mania, ação 
anti-suicida (pacientes 
com transtorno bipolar) 
• Medicamentos que 
alteram a função renal 
(IECAs, diuréticos, 
AINES, outros) 
• Infecções irais comfebre 
ou gastrenterites com 
diarreia e vômitos 
• Desidratação por baixa 
injesta hídrica ou 
sudorese excessiva 
• Portadores de IR 
• Sexo feminino 
• População idosa 
Suspensão imediata do lítio, 
estabilização de vias aéreas, 
respiração e circulação, 
seguido da administração de 
fluidos via intravenosa e 
reposição da perda hídrica 
(solução isot6onica) 
Em casos de diabetes insípido 
nefrogênico, os níveis de sódio 
precisam ser monitorados para 
evitar hipernatremia 
• Uso de carvão ativado não 
é recomendado 
• Hemodiálise: 
Litemia ≥ 4 mEq/L, 
independente do estado clínico 
do paciente litemia ≥ 2,5 
mEq/L, se houver sintomas 
neurológicos, ou naqueles 
portadores de insuficiência 
renal prévia ou insuficiência 
cardíaca, já que tais patologias 
restringem a administração 
vigorosa de líquidos. 
 
 
• irrigação intestinal completa 
com polietilenoglicol nos 
casos de uso de lítio de 
liberação prolongada 
As doses variam de 500 mL a 2 
L/hora, e devem ser 
administradas até que não haja 
mais resíduos fecais. 
Contraindicações: incluem 
obstrução mecânica, íleo 
paralítico, perfuração e 
sangramento gastrintestinal 
 
 
BENZODIAZEPÍNICOS 
(Agentes sedativos 
hipnóticos) 
Convulsões, abstinência 
de álcool e outras 
drogas, insônia, 
contração muscular, 
ansiedade, distúrbios do 
sono e agitação 
Raramente prescritos 
em monoterpaia 
• Dose excessiva: sedação, 
sonolência, diplopia, 
disartria, ataxia e 
confusão mental 
• Depressão respiratória e 
hipotensão 
artrial,excitação 
• Monitoração respiratória e 
manutenção dos sinais 
vitais 
• Antídoto específico nos 
quadros graves: flumazenil 
- mecanismo de ação: 
ligação à superfície 
extracelular dos receptores 
• A monitoração 
cardiorrespiratória é 
preconizada 
• Repetição da dosagem ou da 
infusão pode ser necessária 
paradoxal (crianças e 
idosos) 
• Obs: a intoxicação por 
etanol, barbitúricos, 
hidrato de cloral e 
monóxido de carbono 
produz sintomas 
semelhantes entre os 
BZD, assim como 
algumas condições 
clínicas (hipoglicemia, 
AVC, meningite, 
encefalite e TC 
de GABA = compete com 
BZD 
- contra-inidcações: dose 
não definida, ingeriu outras 
substâncias não 
identificadas, convulsões, 
intervalo QRS prolongado 
• Dose inicial: 0,2mg por 15 s 
• Mais sugerido: doses de 
0,01mg/kg, com duração 
de 1 minuto cada uma, 
podendo alcançar 1 mg, no 
máximo ou até que a 
intoxicação seja resolvida 
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS 
(primeira geração) 
Os antipsicóticos típicos e 
os atípicos compartilham 
algumas características: 
são altamente 
lipossolúveis e 
rapidamente absorvidos 
pelo trato gastrintestinal, 
alcançando com 
celeridade o SNC. 
Têm grande afinidade por 
proteínas plasmáticas, o 
que leva a um alto volume 
de distribuição. 
 
• Haloperidol, 
trifluoperazina, 
pimozida e 
tioridazina 
• Tanto os típicos 
quando os atípicos 
atuam bloqueando 
os receptores de 
dopamina em 
diversas áreas do 
cérebro, como 
córtex, os gânglios 
da base e 
hipotálamo 
• Na Esquizofrenia: 
acredita-se que 
bloqueiam os 
receptores D2 na via 
mesolimbica = 
promovendo 
melhora das 
alucinações e dos 
delírios 
• Ação dos 
• Efeitos colaterais: 
bloqueiam outros 
receptores do SNC, 
como os do sitema 
túbero-infundibular, que 
pode promover 
hiperprolactinemia 
• O bloqueio dos 
receptores de 
dopamina na via 
nigroestriatal é 
responsável por 
distúrbios de 
movimento que se 
assemelham aos da 
doença de Parkinson; 
rigidez muscular, 
tremor, alteração da 
marcha e hipomimia 
(compõem a SEP – 
síndrome 
extrapiramidal) 
- síndrome neuroléptica 
maligna 
• Intoxicação por 
antipsicóticos: medidas 
gerais de desintoxicação 
do trato gastrintestinal 
como lavagem gástrica e 
uso de carvão ativado 
• Não há benefício em 
realizar hemodiálise: 
devido à alta 
lipossolubilidade 
• Manter monitoração de sinais 
vitais e suporte 
cardiorrespiratório, 
procedendo à intubação 
orotraqueal em casos de 
rebaixamento de nível de 
consciência e infusão de 
solução salina na presença de 
hipotensão. 
• Solicitar dosagem de sódio, 
potássio e magnésio, além de 
ECG, devido à possibilidade de 
alteração da condução 
cardíaca 
• Bloqueio de receptores 
anticolinérgicos 
muscarínicos: boca seca, 
obstipação, retenção 
urinária e taquicardia 
• Bloqueio dos receptores 
alfa1: hipotensão 
ortostática 
• Antagonismo dos 
receptores de 
histamina1: sedação 
• Tioridaniza: provoca 
atraso na repolarização 
cardíaca (influxo da 
potássio) – torsaides de 
pointes 
• Sinais e sintomas na 
intoxicação: pupilas 
mióticas, midriáticas ou 
normais, sintomas 
antolinérgicos podem 
estar presentes, boca 
seca, visão turva, rubor 
facial, agitação/ 
delirium, redução do 
peristaltismo e retenção 
urinária 
ANTIPSICÓTICOS 
ATÍPICOS 
(Segunda geração) 
• Quetiapina, 
olanzapina, 
clozapina 
• Ação como 
antagonistas dos 
receptores de 
serotonina 5HT2A, 
que ocorre em 
paralelo ao bloqueio 
de D2 
• Menor ocorrência de 
SEP e melhor ação nos 
sintomas de humor 
• A maioria apresenta 
antagonismo de 
múltiplos receptores, 
como receptores 
serotoninérgicos, α1, 
histamina e muscarínico, 
o que contribui tanto 
para suas ações 
terapêuticas quanto 
= acima = acima 
para seus efeitos 
colaterais. 
• Intoxicação por atípicos: 
maior sedação e 
depressão do SNC 
ANTIDEPRESSIVOS 
TRICÍCLICOS 
• Rapidamente 
absorvidos pelo TGI, 
Lipossolúveis, alto 
volume de 
distribuição 
• Metabolização 
hepática 
• Meia-vida: cerca de 
24 hrs nas dosagens 
terapêuticas. Pode 
aumentar até 72 hrs 
na intoxicação 
• Mecanismo de ação: 
bloqueio da 
recaptação de 
serotonina e 
noradrenalina. 
Contudo, todos os 
medicamentos 
dessa classe 
também são 
antagonistas dos 
receptores de 
histamina H1, alfa1-
adrenérgicos e 
colinérgicos 
muscarínicos 
• Na intoxicação, podem 
existir sintomas 
relacionados ao SNC e 
ao sistema 
cardiovascular 
• Comum haver 
sonolência, porém 
também podem 
provocar agitação, 
confusão mental, 
delírios e alucinações 
• Em função da ação 
anticolinérgica, podem 
ocasionar hipertermia, 
rubor facial, midríase, 
íleo paralítico e retenção 
urinária 
• Potencial cardiotóxico 
(distúrbios na condução 
cardíaca, 
prolongamento do QRS 
> 100ms, aumento do 
intervalo QT > 430ms) 
• Achado mais comum no 
ECG: taquicardia sinusal 
• O manejo inicial do 
paciente com suspeita de 
intoxicação por ADs inclui 
medidas de 
descontaminação do trato 
gastrintestinal (lavagem 
gástrica e carvão ativado), 
suporte cardiovascular, 
respiratório e realização 
precoce de ECG 
• ADTs: uso de bicarbonato 
de sódio está indicado em 
pacientes com hipotensão 
e/ou arritmia, ou se 
houver prolongamento do 
QRS 
• Se houver convulsão: BZD 
• Flumazenil é 
contraindicado, mesmo 
que haja suspeita de 
intoxicação concomitante, 
pelo fato de reduzir o 
limiar convulsivo 
• a taxa de letalidade foi maior 
para o grupo dos tricíclicos, 
seguidos pela venlafaxina e 
pela mirtazapina, sendo 
menor para os inibidores 
seletivos da recaptação da 
serotonina (ISRSs). 
ANTIDEPRESSIVOS ISRS 
(inibidores seletivos de 
recaptação de 
serotonina) 
• fluoxetina, 
fluvoxamina, 
citalopram, 
escitalopram, 
paroxetina e 
sertralina 
• menor probabilidade de 
cauar cardiotoxicidade, 
com exceção do 
citalopram/ 
escitalopram 
• rapidamente absorvidos, 
[máxima] em 6 hrs 
• O manejo do paciente com 
intoxicação por ISRS 
envolve, principalmente, 
medidas de suporte 
clínico 
• Exames laboratoriais 
gerais, dosagem de 
• É mandatória a suspensão de 
agentes serotoninérgicos, e 
deve-se forneceroxigênio 
suficiente para manter a 
saturação de oxigênio ≥ 94%, 
além de cristaloides via 
• Mecanismo de 
ação: inibição da 
recaptação da 
serotonina nos 
neurônios, com 
menor capacidade 
de antagonizar os 
receptores 
muscarínicos, 
histaminérgicos e 
adrenérgicos, 
levando a menor 
ocorrência de 
efeitos colaterais 
• alto grau de ligação às 
proteína séricas e tem 
meia-vida longa, com 
atividade biológica 
sustentada devido aos 
metbaólitos ativos, com 
exceção da fluvoxamina 
e da paroxetina 
• efeito colateral: 
síndrome da secreção 
inapropriada de 
hormônio antidiurético 
(causa hiponatremia) 
• a ingesta excessiva ou 
associação com outras 
substância com o 
mesmo mecanismo de 
ação pode provocar a 
Síndrome 
setotoninérgica 
eletrólitos e ECG, nos casos 
de intoxicação por 
citalopram/escitalopram 
• Aumento do intervalo QT: 
instituir terapêutico com 
sulfato de magnésio, para 
evitar torsades de pointes 
• Observação e monitoração 
cardiorrespiratória até a 
normalização do traçado 
eletrocardiográfico 
• Caso o paciente preencha 
critérios para SS, deve-se 
solicitar exames de função 
renal, CPK, perfil hepático 
e coagulograma 
 
intravenosa para tratar a 
hipovolemia e a hipertermia. 
• O BZD é importante para o 
manejo da agitação, pois é 
preferível a contenção 
química à física, devido ao 
risco de contrações 
musculares, piorada 
hipertermia e da lesão 
muscular durante a 
contenção física. 
• O controle da febre elevada é 
essencial e depende da 
melhora da atividade 
muscular, pois a ocorrência 
dela na SS não está 
relacionada à alteração 
hipotalâmica, mas, sim, à 
atividade muscular 
excessiva. 
• Se paciente apresenta 
temperatura acima de 41,1 °C, 
deve-se realizar bloqueio 
neuromuscular, de 
preferência com o brometo 
de vecurônio. 
• O vecurônio antagoniza a 
acetilcolina, ligando-se 
competitivamente aos 
receptores colinérgicos da 
placa motora, bloqueando a 
transmissão neuromuscular, 
causando a paralisia dos 
músculos esqueléticos. 
Essas medidas devem ser 
acompanhadas de intubação 
orotraqueal e sedação. 
 
INIBIDORES DA 
MONOAMINOXIDASE 
(iMAO) 
• fenelzina, 
tranilcipromina e 
isocarboxamzida são 
inibidores 
irreversíveis: a ativ. 
Bloqueada por eles 
só retorna cerca de 
2 a 3 semanas, após 
a síntese de novas 
enzimas 
• tranilcipromina é 
indicada para 
transtornos 
depressivos 
resistentes 
• Mecanismo de ação: 
inibição (reversível, 
ou não) da enzima 
qu metaboliza a 
serotonina, a 
dopamina e a 
noradrenalina 
 • O manejo da overdose por 
IMAO inclui medidas de 
descontaminação do trato 
gastrintestinal, medidas de 
suporte e atenção especial 
às possibilidades de SS e 
crise hipertensiva, com 
monitoração 
cardiorrespiratória e 
avaliação de sinais vitais 
• Deve-se evitar fármacos 
com atividade 
sertoninérgica e, também, 
agentes com ação 
simpaticomimética, que 
podem provocar a 
elevação da PA 
• Crise hipertensiva: manejo 
com a redução gradual da 
PA na maioria dos casos 
• A prescrição desses 
medicamentos envolve 
importantes restrições 
dietéticas e considerações 
sobre interações 
medicamentosas 
• Ricos de síndrome 
setoroninérgica 
• Risco de crise hipertensiva: 
ingestão de alimentos ricos 
em tiramina (laticínios), pois 
esse aminoácido leva ao 
aumento de NA = elevação da 
PA 
INIBIDORES DA 
RECAPTAÇÃO DE 
SEROTONINA E 
NORADRENALINA + 
iMAO 
• Antidepressivos 
ISRS e tricíclicos + 
iMAO 
• Podem causar aumento 
da PA e da frequência 
cardíaca, efeitos 
provavelmente 
mediados pelo estímulo 
noradrenérgico e que 
costumam ser dose-
dependentes 
• Na overdose, os 
pacientes podem exibir 
arritmias e crise 
hipertensiva sendo 
necessária a 
monitoração de sinais 
vitais e ECG