Síndrome coronariana e IAM COM SUPRA de ST

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1 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
 
Problema 02 – Falta de ar. 
Objetivos: 
1. Definir as síndromes coronarianas, suas principais etiologias, quadro clínico e 
caracterização diagnóstica; 
2. Compreender o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) com supra de ST : 
 Conceito; 
 Epidemiologia; 
 Fatores de risco; 
 Fisiopatologia; 
 Manifestações Clínicas; 
 Diagnóstico; 
 Diagnóstico diferencial; 
 Tratamento. 
 
Definição 
O termo SÍNDROME CORONARIANA 
AGUDA (SCA) é usado para descrever o 
conjunto de isquemia miocárdica que 
engloba angina instável ou infarto (com ou 
sem elevação concomitante do segmento ST). 
O paciente com angina instável apresenta 
dor torácica de origem cardíaca que é 
nova, com padrão de piora (i. e., mais grave, 
mais prolongada ou mais frequente do que 
episódios anteriores da angina), ou ocorre em 
repouso, sem evidência bioquímica da 
necrose de miócitos (i. e., sem elevação 
sérica de troponina ou da isoenzima MB da 
creatina-quinase [CK-MB]). 
O paciente que apresenta dor torácica 
cardíaca com evidência bioquímica de 
necrose miocárdica e sem elevação do 
segmento ST tem um infarto agudo do 
miocárdio sem elevação do segmento ST 
(IAMSEST). 
Como a angina instável e o IAM sem 
elevação do segmento ST são 
caracterizados pela ausência de elevação 
do segmento ST , eles são denominados 
coletivamente SCA sem elevação do 
segmento ST ou SCA-SSST. 
O paciente que apresenta dor torácica 
cardíaca, de início agudo, com evidências 
bioquímicas de necrose miocárdica e 
elevação do segmento ST persistente (> 20 
minutos) tem um IAM com elevação do 
segmento ST . 
Síndrome coronariana aguda (SCA) sem 
supradesnivelamento do segmento ST 
 
2 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
inclui angina instável e infarto agudo do 
miocárdio sem supra. 
O diagnóstico precoce e a instituição 
correta do tratamento estão associados à 
redução da letalidade tanto na fase intra-
hospitalar quanto em médio e longo prazos. 
 
 
Epidemiologia 
 Atualmente responsável por mais de 
300 mil mortes por ano no Brasil, 
sendo a principal causa de 
morbidade e mortalidade nesse país 
e no mundo, a doença coronariana 
aguda compreende um espectro de 
doenças, com fisiopatologia comum. 
 Mais de 1,4 milhão de pessoas nos 
Estados Unidos são hospitalizadas 
anualmente com SCA, das quais 
aproximadamente dois terços têm 
SCA-SSST. 
 Mais da metade dos pacientes com 
SCA-SSST tem mais de 65 anos de 
idade e quase metade são mulheres. 
 A SCA-SSST é mais comum em 
indivíduos com um ou mais fatores 
de risco para aterosclerose, doença 
vascular periférica ou um distúrbio 
inflamatório crônico, tais como artrite 
reumatoide, psoríase ou infecção. 
Fatores de risco 
Os fatores de risco cardiovasculares 
incluem hipertensão arterial sistêmica, 
diabetes melito, dislipidemia, história 
familiar e tabagismo, mas não há uma 
correlação bem definida de sua importância na 
evolução clínica de pacientes admitidos com 
SCA. 
 Idade (homens > 55 e mulheres > 65 
anos) 
 Tabagismo 
 Dislipidemias: triglicérides ≥ 150 
mg/dL 
 LDL colesterol > 100 mg/dL; HDL 40 
mg/dL 
 Diabetes melito 
 História familiar prematura de doença 
cardiovascular: homens < 55 anos e 
mulheres < 65 anos 
 Hipertensão arterial sistêmica 
 
Classificação 
A SCA deve ser classificada em dois tipos, de 
acordo com os achados do ECG em: 
1. IAMCST. 
2. SCA SST , que deve ser reclassificada 
de acordo com os MNM em: 
A. Angina instável (MNM negativo). 
B. IAM SST (MNM positivo). 
 
 
3 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
 
Fisiopatologia 
Existem 3 mecanismos de instabilização de 
placa levando à síndrome coronariana 
aguda: ruptura de placa, erosão de placa e 
exposição de nódulo calcificado, sendo que 
estes levam a oclusão parcial da artéria 
comprometida. 
Ruptura de placa: 
 É o evento inicial dos pacientes com 
SCA; 
 Existem vários fatores que vão 
influenciar na deterioração da capa 
fibrosa de proteção que separa o 
ateroma na parede dos vasos do lúmen 
da artéria coronária. 
 Inflamação local e sistêmica, 
características mecânicas e alterações 
anatômicas contribuem para a 
transformação de uma placa 
aterosclerótica estável para a 
chamada placa “vulnerável”, cuja 
ruptura desencadeia a aderência, 
ativação e agregação plaquetárias, 
com formação de trombo. 
 A deposição de lipoproteína de baixa 
densidade (LDL) oxidada na parede 
arterial estimula uma resposta 
inflamatória, que causa acúmulo de 
macrófagos e linfócitos T na borda da 
placa. Essas células inflamatórias 
secretam citosinas (p. ex., interferon-
γ), que inibem a síntese e a 
deposição de colágeno, bem como 
enzimas (p. ex., metaloproteinases da 
matriz e catepsinas), que promovem a 
degradação de colágeno e elastina, 
tornando, desse modo, a capa fibrosa 
sobrejacente vulnerável à ruptura. 
 A inflamação sistêmica também pode 
influenciar na ruptura de placa. 
 Além disso, as características 
mecânicas e a localização das placas 
parecem influenciar na estabilidade. 
 Como por exemplo, capas fibrosas 
finas são mais propensas à erosão 
ou ruptura do que as espessas. Os 
locais de baixa tensão de 
cisalhamento, tais como bifurcações 
de vasos, têm produção reduzida de 
substâncias vasodilatadoras 
endoteliais (i. e., óxido nítrico e 
prostaciclina), o acúmulo acelerado 
de lipídios e células inflamatórias, 
aumento da degradação da matriz 
extracelular e adelgaçamento da 
capa fibrosa, todos estes fatores 
contribuem para a instabilidade da 
placa. 
 Histologicamente falando, as placas 
ateroscleróticas tem uma rica 
neovascularização devido fatores de 
crescimento vascular endotelial, 
fator de crescimento de fibroblasto, 
 
4 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
fator indutor de hipoxia que são 
secretados pelas células musculares 
lisas, células inflamatórias e plaquetas. 
Essa neovascularização contribui para 
o crescimento do ateroma e para o 
trafego de leucócitos, hemorragia de 
placa e desestabilização. 
Formação de trombo: 
 As plaquetas desempenham um 
papel central na fisiopatologia da 
SCA. Após a erosão ou ruptura de 
uma placa “vulnerável”, as 
plaquetas circulantes aderem às 
proteínas subendoteliais expostas e, 
após isso, elas são ativadas. 
 Com a ativação, as plaquetas mudam 
de forma discoide para estrelada, 
aumentando, assim, a área de 
superfície em que a formação de 
trombina pode ocorrer. 
 As plaquetas, então, liberam os 
conteúdos de seus grânulos 
intracelulares (i. e., tromboxano, 
serotonina, adenosina difosfato, fator 
de von Willebrand, fibrinogênio) dentro 
do ambiente imediato e promovem 
vasoconstrição focal do segmento 
arterial adjacente e ativação das 
plaquetas adjacentes. 
 As plaquetas também aumentam o 
número de receptores da 
glicoproteína IIb/IIIa da superfície e a 
afinidade desses receptores para se 
ligarem ao fibrinogênio circulante. O 
resultado é a agregação plaquetária, 
que ocorre conforme o fibrinogênio 
se liga aos receptores de 
glicoproteína IIb/IIIa das plaquetas 
adjacentes, criando, assim, um “
tampão plaquetário”. 
 Simultaneamente à formação do 
tampão plaquetário, a ativação do 
sistema de coagulação com a 
geração de trombina é um potente 
estimulador da ativação e agregação 
plaquetárias. Além disso, a trombina 
converte o fibrinogênio em fibrina, 
que é incorporada ao trombo. 
 A suboclusão arterial coronariana 
por esse trombo rico em plaquetas 
compromete o fluxo sanguíneona 
artéria envolvida, o que resulta em 
um desequilíbrio na oferta e na 
demanda de oxigênio dos miócitos 
perfundidos pela artéria. 
 A embolização distal dos trombos 
ricos em plaquetas do local de uma 
placa rota contribui para o 
comprometimento no fluxo 
sanguíneo. 
 Se o desbalanço na oferta-demanda 
for transitório, os miócitos 
envolvidos tornam-se isquêmicos, 
mas não morrem pelo fato de a 
isquemia não ter duração suficiente 
para causar necrose. 
 
5 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
 O paciente normalmente se queixa de 
dor torácica cardíaca em repouso, 
porém, sem evidências bioquímicas 
de necrose miocárdica, caracterizada 
por ausência de elevação sérica de 
troponina ou CK-MB, neste caso, é 
feito o diagnóstico de angina instável. 
 Em contrapartida, se o desbalanço 
entre oferta-demanda for 
sustentado, os miócitos isquêmicos 
começam a morrer e o infarto ocorre. 
 O paciente normalmente se queixa de 
dor torácica cardíaca em repouso e 
apresenta elevação bioquímica de 
marcadores de necrose miocárdica 
confirmando o diagnóstico de IM sem 
elevação do segmento ST . 
 
A maioria dos pacientes com SCA tem a 
chamada SCA primária, que é precipitada 
pela ruptura de uma placa coronariana 
aterosclerótica, com subsequente 
agregação plaquetária e formação de 
trombos, levando, por sua vez, ao 
comprometimento do fluxo sanguíneo na 
artéria comprometida. 
Ocasionalmente, um indivíduo pode ter a 
chamada SCA secundária, que é causada 
por um desequilíbrio transitório ou 
persistente entre a oferta e a demanda de 
oxigênio no miocárdico. 
Reduções substanciais na oferta de 
oxigênio, por exemplo, podem ser causadas 
por hipotensão arterial sistêmica grave, 
anemia ou hipoxemia; aumentos 
dramáticos na demanda de oxigênio podem 
ser causados por febre, taquicardia, 
hipertensão arterial sistêmica grave ou 
tireotoxicose. No indivíduo com diagnóstico 
de SCA secundária, a terapia deve ser dirigida 
para a correção da etiologia de base. 
 
 
Etiologia 
 
 
6 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
As síndromes coronárias agudas são 
desencadeadas a partir da instabilização de 
uma placa aterosclerótica com trombose 
oclusiva em cerca de 90% dos casos. 
Outras vezes, elas podem resultar de 
processos patológicos de natureza diferente 
que também promovem um desequilíbrio 
entre a oferta de O2 ao miocárdio e o seu 
consumo. 
Entre as causas mais comuns de insuficiência 
coronária aguda não-aterosclerótica está o 
espasmo coronário. Normalmente produzido 
em áreas de aterosclerose incipiente, o 
vasoespasmo primário resulta de uma 
alteração da função vasodilatadora do 
endotélio (disfunção endotelial) com aumento 
do tônus vascular. 
Ele costuma acometer pacientes jovens do 
sexo feminino, provocando quadros de angina 
instável. O espasmo coronário também pode 
ser secundário ao uso de agentes 
simpatomiméticos, como a cocaína. 
Nesse caso, o caráter mais prolongado do 
espasmo com aumento do consumo de O2 
pelo miocárdio pode causar quadros mais 
graves, como IM ou morte súbita. A 
embolização coronária a partir de trombos 
valvares também é uma etiologia a ser 
considerada em portadores de próteses 
mecânicas ou endocardite bacteriana. 
 
Quadro clínico 
A manifestação clínica varia desde quadros 
oligossintomáticos até a parada 
cardiorrespiratória, porém mais 
frequentemente a queixa inicial é a dor 
torácica. 
Ela deve ser caracterizada de acordo com: 
localização, irradiação, duração e sinais e 
sintomas associados. 
Essas características permitem diferenciar 
a dor em quatro tipos: 
1. Dor definitivamente anginosa: dor ou 
desconforto em aperto ou queimação, 
em repouso, ou desencadeada pelo 
esforço ou estresse, com irradiação 
para o ombro, mandíbula ou face 
medial dos membros superiores. Não 
são necessários exames 
complementares para a definição 
diagnóstica. 
2. Dor possivelmente anginosa: tem 
algumas características da dor típica, 
mas outras não. A SCA é o diagnóstico 
mais provável, porém necessitando de 
outros exames para confirmar. 
3. Dor provavelmente não anginosa: 
sem as características de uma dor 
típica, tornando o diagnóstico de SCA 
menos provável, porém necessitando 
de outros exames para afastar. 
4. Dor definitivamente não anginosa: 
não apresenta nenhuma característica 
de dor típica e tem diagnóstico 
diferencial provável ou definitivo, não 
necessitando de outros exames para 
descartar SCA. 
 
7 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
O paciente com SCA – SSST geralmente se 
queixa de pressão retroesternal, aperto ou 
peso que pode ser intermitente e recorrente 
ou persistente. 
Se os episódios forem intermitentes e 
recorrentes, a duração de cada episódio 
pode variar de apenas alguns minutos a 
várias horas. 
A dor torácica pode irradiar para o braço 
esquerdo, pescoço ou mandíbula e pode 
ser acompanhada por diaforese, náuseas, 
dor abdominal, dispneia ou síncope. 
Apresentações atípicas de SCA-SSST não 
são incomuns e podem incluir dor contínua 
ou um desconforto torácico vago, dor 
epigástrica, indigestão de início agudo, 
fadiga inexplicada ou dispneia. 
Tais queixas atípicas são frequentemente 
observadas em pacientes mais jovens (de 
25 a 40 anos de idade) e mais velhos (>75 
anos de idade), mulheres e pacientes com 
diabetes melito, insuficiência renal crônica 
ou demência. 
Alguns pacientes com suspeita de SCA 
podem chegar com sintomas prolongados 
em repouso associados à instabilidade 
elétrica e hemodinâmica, enquanto outros 
podem chegar com sintomas equivalentes 
como dispneia e palpitações. 
Essas manifestações atípicas devem ser 
valorizadas, especialmente, em pacientes 
com múltiplos fatores de risco para doença 
arterial coronariana e em alguns subgrupos 
como mulheres e idosos. 
Angina instável (AI) 
O diagnóstico de AI é especialmente 
importante no contexto da doença arterial 
coronária. Apesar de ser a forma mais 
benigna dentre as SCA a AI é 
potencialmente grave, podendo progredir 
para IM e morte. 
Seu diagnóstico e tratamento precoce 
ajudam a prevenir síndromes clínicas de 
pior prognóstico. Além de sua importância 
clínica, a AI também se destaca do ponto de 
vista epidemiológico. 
Avaliação dos sintomas é fundamental 
para o diagnóstico de AI. Freqüentemente, 
os exames subsidiários encontram-se 
inalterados nessa condição, e o único 
instrumento diagnóstico disponível é a queixa 
dos pacientes. 
Seu reconhecimento, no entanto, pode não 
ser simples. Como o grau de isquemia 
miocárdica na AI tende a ser mais leve, os 
sintomas são, muitas vezes, atípicos e 
fugazes. 
As manifestações clínicas dessa condição 
intermediária entre a forma estável da 
doença coronária e o IM traduzem um 
fenômeno de instabilização incipiente da 
placa aterosclerótica com trombose 
limitada e oclusão vascular incompleta. 
A instabilização aguda da placa na AI pode 
se manifestar de três formas principais: 
 angina de início recente, 
caracterizada pelo aparecimento de 
sintomas anginosos em pacientes 
 
8 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
previamente assintomáticos. 
Normalmente, a angina é considerada 
instável dentro do 1° mês de 
aparecimento até que a placa volte a se 
estabilizar; 
 angina progressiva ou em 
crescendo, que se manifesta pela 
exacerbação de sintomas anginosos 
prévios, como aumento da 
intensidade e duração da dor ou 
surgimento a esforços menores; 
 angina em repouso ou a mínimos 
esforços, forma mais grave da 
doença. Nessecaso, a dor intensa é 
entremeada por períodos 
assintomáticos. 
Na AI, diferente da coronariopatia crônica, a 
dor torácica não tem evento 
desencadeante evidente como esforço 
físico ou estresse emocional e pode surgir 
ao repouso. Em relação ao IM, a AI costuma 
provocar dor menos intensa, com duração 
de até 20 minutos e sem manifestações 
simpáticas exuberantes, como palidez, 
sudorese ou náuseas. 
Angina de Prinzmetal 
A angina variante ou de Prinzmetal 
caracteriza-se por dor precordial isquêmica 
desencadeada por espasmo coronário 
associada a supradesnível temporário do 
segmento ST . 
Na angina variante não há um fator 
precipitante evidente que leve a um 
aumento do consumo de O2 como na 
angina estável. Ao revés, os episódios 
ocorrem normalmente ao repouso durante 
o período noturno ou manhã. 
Portadores dessa condição mantêm-se 
assintomáticos no restante do dia, mesmo 
a grandes esforços, a não ser que haja 
coronariopatia obstrutiva associada. 
Habitualmente, os portadores de angina 
vasoespástica são mais jovens, 
principalmente mulheres, e sem fatores de 
risco para coronariopatia, a não ser o 
tabagismo que pode precipitar as crises. 
Apesar de esses doentes poderem cursar com 
arritmias malignas e IM, levando à morte 
súbita, o prognóstico costuma ser bastante 
favorável com índices de sobrevida bastante 
elevados. 
O tratamento baseia-se na utilização de 
nitratos e bloqueadores de canal de cálcio 
tanto na fase aguda quanto crônica. 
Infarto do miocárdio (IM) 
O IM corresponde à forma mais grave de 
SCA. Nessa condição, a oclusão coronária é 
completa, ainda que de forma temporária 
no IMSST . O acúmulo de vultosas 
quantidades de produtos de 
decomposição do metabolismo energético, 
como a adenosina e o lactato, se traduz por 
profundo desconforto torácico com ampla 
irradição e resposta simpática exacerbada. 
Assim, além da forte dor que tende a se 
estender por mais de 30 minutos, costumam 
aparecer sudorese, náuseas e 
extremidades frias e úmidas. 
 
9 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
A manifestação é máxima no IMST e 
classicamente acompanhada por uma 
sensação de morte iminente. Repouso e uso 
de nitrato costumam aliviar o quadro clínico no 
IMSST, mas pouco afetam os sintomas no 
IMST. 
 
Diagnóstico 
Apesar de o exame físico desses pacientes 
com SCA ser frequentemente inalterado, o 
achado de sinais de insuficiência cardíaca 
aguda (frequência cardíaca elevada, 
presença de B3, sopro sistólico e ausculta 
pulmonar com sinais de congestão) podem 
significar complicações potencialmente 
graves e definem o paciente como de muito 
alto risco, necessitando de diagnóstico e 
tratamento imediatos. 
O exame físico pode também ser útil para o 
diagnóstico diferencial da causa de dor 
torácica como o achado de assimetria de 
pressão arterial (PA) e pulsos ou sopro 
diastólico em foco aórtico (síndrome aórtica 
aguda), atrito pericárdico (pericardite 
aguda), sopro sistólico em foco aórtico 
(estenose aórtica grave), presença de 
alterações cutâneas (herpes-zóster), 
ausência de murmúrio vesicular 
(pneumotórax ou derrame pleural), entre 
outros. 
O paciente com suspeita de SCA deve ser 
avaliado prontamente, pois um diagnóstico 
apropriado e preciso permite o início da 
terapia apropriada no tempo certo, o que 
pode reduzir a taxa de complicações. 
A avaliação inicial deve ser direcionada para 
determinar se os sintomas do indivíduo são 
provavelmente causados por isquemia 
miocárdica, IAM ou algum outro 
diagnóstico diferencial. 
A probabilidade de SCA pode ser estimada 
com base em dados da história, exame físico 
e eletrocardiograma (ECG). 
Em casos agudos, a presença ou ausência 
de fatores de risco tradicionais para a 
aterosclerose é bem menos importante para 
determinar a presença ou ausência de SCA 
do que os sintomas do paciente, achados 
do ECG e evidência bioquímica de necrose 
miocárdica. 
Condições que aumentam a probabilidade 
de que o paciente sintomático esteja tendo 
isquemia miocárdica ou IAM incluem a 
idade mais avançada, sexo masculino, 
diabetes melito, doença vascular 
extracardíaca e dor torácica irradiando 
para o braço esquerdo, pescoço, ou 
mandíbula como o sintoma de apresentação. 
Isquemia miocárdica é altamente provável 
se sintomas anginosos estiverem 
acompanhados por anormalidades do ECG 
(i. e., depressão ou elevação do segmento 
ST ≥ 1 mm em magnitude ou inversão de 
onda T em múltiplas derivações precordiais), 
concentração sérica elevada de troponina 
ou CK-MB, ou evidência de disfunção 
ventricular esquerda. 
 
10 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
Em um paciente com doença arterial 
coronária conhecida, os sintomas típicos 
têm probabilidade de serem causados pela 
isquemia miocárdica ou IAM do que por 
outra etiologia, particularmente se o paciente 
afirmar que seus sintomas são semelhantes 
aos episódios anginosos anteriores. 
É importante perguntar sobre o uso de 
cocaína e metanfetaminas para o paciente 
com suspeita de SCA, especialmente em 
pacientes com menos de 40 anos de idade 
ou com poucos fatores de risco tradicionais 
para a aterosclerose. 
Estas drogas podem aumentar a demanda 
de oxigênio miocárdica e diminuir a oferta 
de oxigênio por causar vasospasmo e 
trombose. 
Uma análise toxicológica da urina deve ser 
considerada quando há suspeita de abuso 
de drogas como causa de ou contribuinte 
para a SCA. 
 
Exames complementares: 
Eletrocardiograma 
O eletrocardiograma de repouso (ECG) de 
12 derivações deve ser realizado em todo 
paciente admitido no serviço de emergência 
hospitalar ou pré-hospitalar com suspeita de 
SCA. Recomenda-se que o ECG seja feito e 
interpretado em até 10 minutos do primeiro 
contato médico com o paciente. 
Anormalidades transitórias do segmento 
ST que se desenvolvem durante um 
episódio de isquemia em repouso e que se 
revertam quando o paciente está 
assintomático sugerem fortemente o 
diagnóstico de SCA-SSST. 
Depressão do segmento ST (ou elevação 
transitória do segmento ST) e anormalidades 
da onda T ocorrem em até 50% dos 
pacientes com SCA-SSST. 
Um ECG completamente normal não exclui 
a possibilidade de SCA-SSST; de fato, cerca 
de 5% dos pacientes que recebem alta do 
pronto socorro e são, por fim, 
diagnosticados com SCA têm um ECG 
normal. 
A isquemia ou infarto no território da 
artéria coronária circunflexa 
frequentemente escapa à detecção com um 
padrão de ECG de 12 derivações, mas pode 
ser detectado com derivações direitas (V4R 
e V3R) ou posteriores (V7 a V9). 
No paciente cujo ECG inicial é normal, os 
ECGs subsequentes devem ser obtidos 
nas primeiras 24 horas e durante episódios 
de dor ou na presença de sintomas e devem 
ser comparados a traçados prévios a fim de 
identificar novas anormalidades no segmento 
ST ou na onda T. 
A presença de inversão de onda T simétrica 
e profunda (> 2 mm) nas derivações 
anteriores é frequentemente associada a 
uma estenose hemodinamicamente 
significativa da artéria coronária 
descendente anterior. 
 
11 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
Mais da metade de todos os episódios de 
isquemia miocárdica ocorre de forma 
assintomática. 
Biomarcadores Séricos (VER TIPOS) 
A troponina é detectável no sangue com os 
ensaios convencionais dentro de três a 
quatro horas a partir do início da necrose 
miocárdica, mas, em alguns indivíduos, sua 
detecção pode ser retardada por até oito 
horas. 
Desta forma, uma única avaliação negativa 
de troponina sérica é insuficiente para 
excluir o diagnóstico de IAM em um 
paciente com sintomas recentes.Para confirmar ou excluir a necrose 
miocárdica, coletas seriadas de sangue e 
dosagens de troponina devem ser 
realizadas de seis a 12 horas após a 
avaliação inicial do paciente e após 
quaisquer outros episódios de dor torácica. 
Ensaios de troponina de alta sensibilidade 
podem detectar quantidades 
extremamente pequenas de troponina no 
sangue, auxiliando, assim, no diagnóstico 
precoce (i. e., dentro de 2 horas a partir do 
início do sintoma) de IAM. 
Os níveis de troponina podem ser medidos 
no laboratório central do hospital ou com 
instrumentos de dosagem rápida (point of 
care) à beira do leito do paciente com o uso 
de dispositivos de mesa ou ensaios 
qualitativos rápidos e portáteis. A principal 
vantagem dos sistemas de dosagem rápida 
está na rapidez da sua realização, e o seu 
uso deve ser ponderado em relação a seus 
custos mais elevados e à necessidade de um 
controle de qualidade rigoroso. 
Além disso, ensaios de dosagem rápida são 
qualitativos ou semiquantitativos e 
dependentes do observador. 
Até um terço dos pacientes com SCA cujas 
dosagens séricas de CK-MB são normais, 
têm concentrações séricas detectáveis de 
troponina T e I, indicando que ocorreu 
necrose miocárdica estabelecendo o 
diagnóstico de IAM-SEST. 
As recomendações atuais destacam o uso da 
concentração sérica de troponina para 
estratificação de risco no momento da 
chegada do paciente ao hospital. 
Testes não invasivos 
O paciente considerado como de baixa 
probabilidade de SCA (com base no histórico, 
exame físico, ECG e biomarcadores séricos) 
deve ser submetido ao teste de estresse em 
momento oportuno. 
Alternativamente, a angiotomografia 
coronariana com múltiplos detectores tem um 
alto valor preditivo negativo (>98%) para 
excluir a doença arterial coronariana 
quando realizada e analisada em centros com 
experiência em seu uso. 
Por outro lado, o paciente que é considerado 
como risco intermediário ou alto de SCA e 
que continua a ter dor torácica isquêmica 
típica com anormalidades do ECG ou 
biomarcadores cardíacos elevados não 
deve ser submetido ao teste de estresse 
 
12 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
diagnóstico ou angiotomografia 
coronariana. 
Quando esses pacientes estiverem livres de 
sintomas com o tratamento clínico instituído e, 
se não tiverem indicações para a angiografia 
coronariana, o teste de estresse, muitas 
vezes com mapeamento de perfusão 
miocárdica, deve ser realizado antes da alta 
hospitalar. 
Um ecocardiograma pode ser útil em 
pacientes com dor torácica se o ECG não 
for diagnóstico (i. e., anormalidades 
discretas do segmento ST e onda T). Se 
hipocinesia ou acinesia ventricular 
esquerda for observada durante um episódio 
de dor torácica e apresentar melhora após 
o desaparecimento dos sintomas, então o 
diagnóstico de isquemia miocárdica é 
provável. 
No paciente com inversão de onda T nas 
derivações anteriores de etiologia incerta, 
a hipocinesia da parede ventricular 
anterior esquerda sugere que a 
anormalidade de onda T observada é devida 
a uma estenose grave da artéria coronária 
descendente anterior. 
Pelo fato de a ecocardiografia poder ajudar a 
avaliar e identificar os diagnósticos 
diferenciais para os pacientes com dor 
torácica, tais como miocardite, dissecção da 
aorta, ou embolia pulmonar, ela é 
recomendada em pacientes cujo diagnóstico 
seja incerto. 
Angiografia coronariana: 
A angiografia coronariana deve ser realizada 
em pacientes considerados como de alto 
risco de um evento isquêmico cardíaco 
(morte, IAM ou isquemia recorrente) nos 
próximos dias, semanas e meses (ver 
adiante); com isquemia miocárdica 
induzível apesar da terapia clínica 
apropriada; ou com uma apresentação 
clínica confusa ou difícil e avaliação não 
invasiva subsequente inconclusiva. 
Em pacientes com SCA-SSST, a angiografia 
coronariana encontra estreitamento de 
mais de 50% do diâmetro luminal no tronco 
da artéria coronária esquerda em cerca de 
15% dos pacientes, das três principais 
artérias coronárias epicárdicas em cerca de 
30% a 35% dos pacientes, de duas das três 
artérias epicárdicas em cerca de 20% a 30% 
dos pacientes e de uma artéria epicárdica 
importante em 20% a 30% dos pacientes. 
Aproximadamente 15% dos pacientes não 
têm nenhum estreitamento da artéria 
coronária de importância hemodinâmica. 
Mulheres com SCA-SSST são propensas a 
terem doença de artéria coronária menos 
difusa do que os homens, e os pacientes 
com IAM sem elevação do segmento ST , em 
geral, têm uma doença mais extensa do que 
aqueles com angina instável. 
A lesão arterial coronariana responsável 
pela SCA-SSST (a chamada lesão culpada) 
tipicamente é assimétrica ou excêntrica, 
com bordas sobreponentes ou irregulares 
e um colo ou base estreita. 
 
13 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
Estas características angiográficas refletem a 
ruptura da placa subjacente e formação do 
trombo. Embora o trombo óbvio seja visível 
angiograficamente em apenas um terço dos 
pacientes com SCA-SSST, a angiografia 
coronariana mostra uma ruptura de placa 
com trombo sobrejacente na maioria dos 
casos. 
Avaliação do Risco e Triagem 
A avaliação inicial do paciente com possível 
ou suspeita de SCA deve se concentrar em 
uma classificação de risco de o paciente vir 
a apresentar um evento isquêmico 
cardíaco agudo (morte, IAM ou isquemia 
recorrente). 
Os pacientes devem ser internados 
imediatamente em uma unidade de terapia 
intensiva coronariana ou em uma unidade 
de cuidados intermediários monitorados 
cuidadosamente em uma unidade de 
avaliação de dor torácica, ou liberados 
para casa conforme a classificação de seu 
risco de IAM. 
Os pacientes considerados de baixo risco 
para um evento isquêmico cardíaco devem 
receber alta, com uma avaliação mais 
aprofundada realizada ambulatorialmente . 
Por outro lado, os pacientes que não são de 
baixo risco devem ser hospitalizados para 
avaliação e tratamento. 
IMAGEM 
Após a classificação de risco inicial, as 
intervenções terapêuticas urgentes são 
indicadas com base no risco de eventos 
adversos nas horas, dias, semanas e 
meses seguintes – estimado por meio de 
escores de risco como TIMI (Thrombolysis in 
Myocardial Infarction) ou GRACE (Global 
Registry of Acute Coronary Events) – 
ponderando-se o risco de uma complicação 
hemorrágica pelo tratamento clínico 
agressivo ou um evento adverso 
decorrente de um procedimento cardíaco 
invasivo. 
 
 
 
 
 
Algoritmo para SCA - IMAGEM 
Existem vários algoritmos sendo utilizados 
para o diagnóstico de SCA no serviço de 
emergência, variando de acordo com os 
recursos diagnósticos disponíveis. No 
algoritmo aqui proposto: 
 
14 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
1. Avaliação imediata do quadro clínico 
(queixa, história prévia e exame físico), 
com caracterização da tipicidade da 
apresentação. 
2. Realização e interpretação do ECG em 
até 10 minutos, diferenciando-os em 
IAMCST e suspeita de SCASST. Os 
pacientes com IAMCST devem seguir 
seu algoritmo específico. Se 
recorrência de dor, o ECG deve ser 
repetido. 
3. Nos pacientes com suspeita de 
SCASST, se quadro instável, classificar 
como muito alto risco e realizar 
estratificação invasiva de urgência em 
< 2 horas. 
4. Nos demais pacientes com suspeita de 
SCASST, realizar dosagem de MNM. 
5. Para pacientes elegíveis e em centros 
com disponibilidade, dosagem de TAS 
com 0 hora e repetir 1 hora ou 2 horas 
após. Para pacientes não elegíveis, ou 
em serviços sem disponibilidade, 
seguir com dosagem de MNM (com 
pelo menos 6 horas do início do quadro 
clínico),observação e estratificação. 
6. Aplicação do escore HEART. 
A. Se início do quadro clínico > 3 
horas e TAS 0 hora muito baixo 
ou TAS 0 hora baixo e variação 
baixa 0-2 ou 0-3 horas → baixo 
risco. Nesses pacientes, 
recomenda-se a utilização do 
escore HEART. Se escore ≤ 3, 
afastar diagnóstico diferencial e 
considerar estratificação de 
risco não invasiva ou manejo 
ambulatorial. 
B. Em pacientes com escore 
HEART > 3, seguir com 
observação e estratificação de 
risco. Em pacientes com TAS 0 
hora alta ou variação 
significativa 0-2 ou 0-3 horas → 
alto risco: internação, 
preferencialmente em leito de 
unidade coronariana e realizar 
estratificação de risco, invasiva 
< 24 horas. 
 
 
Conceito; 
O infarto do miocárdio (IM) é uma necrose 
miocárdica causada por isquemia. 
Antes denominado Infarto Subepicárdio ou 
Infarto com onda Q ou Infarto Transmural, 
constitui hoje cerca de 48 a 60% dos casos 
de Infarto Agudo do Miocárdio, no geral. 
É causado pela obstrução completa da 
coronária, por ruptura de placa, hemorragia 
e coágulo, razão pela qual urge a abertura 
imediata do respectivo vaso. 
Aqui “tempo é vida”: cada 10 minutos de 
retardo, representam 120 dias de vida 
perdidos. O atendimento tem que obedecer a 
 
15 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
uma “fast track”, sem atrasos de qualquer 
natureza. 
O termo IM agora deve ser qualificado no que 
concerne a tamanho, circunstância 
desencadeadora e cronologia. 
O IAM com supra de ST é caracterizado por 
isquemia miocárdica aguda profunda (“
transmural”), afetando áreas relativamente 
grandes de miocárdio. A causa subjacente 
quase sempre é a interrupção completa do 
fluxo sanguíneo miocárdico regional 
(resultante de oclusão coronariana, em geral, 
aterotrombótica). 
Esta síndrome clínica deve ser distinguida do 
IAM sem elevação do segmento ST , no qual 
a obstrução do fluxo coronariano é 
incompleta e para a qual são indicadas 
diferentes tipos de tratamento. 
 
Epidemiologia; 
 A doença cardiovascular é 
responsável por quase a metade de 
todas as mortes nos Estados Unidos e 
outros países desenvolvidos, e por um 
quarto das mortes nos países em 
desenvolvimento. 
 Por volta de 2020, a doença 
cardiovascular causará uma de cada 
três mortes em todo o mundo. A 
doença cardiovascular ocasiona quase 
1 milhão de mortes nos Estados 
Unidos por ano; ela é responsável 
por 37% de todas as mortes e 
contribui para 58% das mortes. 
 Anualmente, estima-se que 1,2 milhão 
de moradores dos EUA sofram um 
IAM fatal ou não fatal. 
 A doença arterial coronariana, 
principal causa de morte 
cardiovascular, é substrato ou é causa 
associada de 650.000 mortes, ao ano. 
Metade das mortes por doença 
arterial coronariana (250.000/ano) é 
diretamente relacionada com IAM, e, 
pelo menos, metade destas mortes 
relacionadas com IAM ocorre dentro 
da primeira hora do início dos 
sintomas e antes que os pacientes 
cheguem à emergência de um 
hospital. 
 Por ano, mais de 5 milhões de 
pessoas procuram serviços de 
emergências nos Estados Unidos para 
avaliação de dor torácica e sintomas 
correlatos, e quase 1,5 milhão são 
hospitalizadas em virtude de uma 
síndrome coronariana aguda. 
A presença de elevação do segmento ST ou 
um bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo 
no ECG distinguem os pacientes com 
diagnóstico de IAM que necessitam de 
terapia de recanalização imediata daqueles 
com síndrome coronariana aguda (IAM sem 
elevação do segmento ST/angina instável); 
As alterações demográficas, os estilos de 
vida e os tratamentos clínicos diminuíram 
 
16 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
a proporção de IAM com elevação do 
segmento ST para síndromes coronarianas 
agudas sem elevação do segmento ST ao 
longo dos últimos 10 a 15 anos, de modo 
que o IAM com elevação do segmento ST 
agora se responsabiliza por cerca de 30% 
de todos os IAMs. 
Entretanto, o IAM com elevação do 
segmento ST é associado à maior 
mortalidade intra-hospitalar (mas não pós-
hospitalar) do que o IAM sem elevação do 
segmento ST , permanecendo um importante 
contribuinte para a mortalidade total da 
população. 
 
Fatores de risco; 
 
 
 
Fisiopatologia; 
Tem-se atribuído a erosão, fissura ou 
ruptura de placas ateroscleróticas 
vulneráveis como sendo os mecanismos 
desencadeadores da oclusão trombótica, 
que gera hemorragia intraplaca, espasmo 
coronariano e trombose luminal oclusiva. 
A ruptura de placa ocorre com mais 
frequência em placas carregadas de lipídio 
com uma capa endotelial enfraquecida por 
atividade interna de colagenase 
(metaloproteinase), derivada principalmente 
de macrófagos. 
Com a ruptura da placa, elementos da 
corrente sanguínea são expostos ao 
núcleo e à matriz altamente trombogênicos 
da placa, que contêm lipídio, fator tecidual e 
colágeno. 
As plaquetas aderem, são ativadas e 
agregam-se; mediadores vasoconstritores 
e trombogênicos são secretados; ocorre 
vasospasmo; gera-se trombina e forma-se 
fibrina; e é gerado um trombo parcial ou 
totalmente oclusivo, rico em plaquetas e 
fibrina. 
Quando o fluxo coronariano é interrompido, 
ocorre elevação do segmento ST 
eletrocardiográfico (IAM com elevação do 
segmento ST). Oclusão parcial, oclusão na 
presença de circulação colateral e 
embolização coronariana distal resultam 
em angina instável ou IAM sem elevação do 
segmento ST . 
Isquemia por perfusão miocárdica 
prejudicada causa lesão ou morte de células 
miocárdicas, disfunção ventricular e arritmias 
cardíacas. 
Embora a maioria dos IMs seja causada por 
aterosclerose, ocasionalmente os pacientes 
podem desenvolver oclusões coronarianas 
completas devido a êmbolos coronarianos, 
trombose in situ, vasculite, vasospasmo 
primário, doenças infiltrativas ou 
degenerativas, doenças da aorta, anomalias 
congênitas de uma artéria coronária ou 
trauma. 
 
Manifestações Clínicas; 
 
17 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
Tradicionalmente, o diagnóstico do IAM tem 
base na tríade de desconforto torácico tipo 
isquêmico, anormalidades ECG e 
marcadores cardíacos séricos elevados. 
Considera-se um IAM quando, pelo menos, 
aparecem dois desses três indicadores. 
Com sua sensibilidade e especificidade 
crescentes, os marcadores cardíacos 
séricos (p. ex., troponina I [TnI] ou troponina 
T [TnT]) assumem um papel dominante na 
confirmação do diagnóstico de IAM em 
pacientes com características clínicas ou 
ECG sugestivas. 
O desconforto é caracterizado por sua 
qualidade, sua localização, sua duração, 
sua irradiação e seus fatores 
desencadeadores e aliviadores. O 
desconforto associado ao IAM é 
qualitativamente semelhante ao da angina 
pectoris, porém mais grave. 
Muitas vezes, ele é percebido como um 
peso, pressionando, esmagando, 
espremendo, ou como uma corda, um 
torno, estrangulando, constringindo, 
ferindo ou queimando; é raro ser percebido 
com dor nítida e, em geral, não ocorre como 
dor em punhalada. 
A localização principal da dor isquêmica 
típica é mais comum retroesternalmente, 
mas também pode se apresentar 
paraesternalmente à esquerda, 
precordialmente à esquerda ou através do 
tórax anterior. 
Às vezes, o desconforto é percebido de forma 
predominante no pescoço anterior, na 
mandíbula, nos braços ou no epigástrio. 
Geralmente, ele é um tanto difuso; a dor bem 
localizada (apontada com um dedo) 
raramente é angina ou IAM. 
O padrão mais característico de irradiação 
é para o braço esquerdo, mas o braço direito 
ou ambos os braços podem ser afetados. As 
áreas de ombros, pescoço, mandíbula, 
dentes, epigástrio e espaço interescapulartambém são locais de irradiação. 
Desconforto acima dos maxilares ou 
abaixo do umbigo não é típico de IAM. 
Frequentemente, os sintomas associados 
incluem náusea, vômito, diaforese, 
fraqueza, dispneia, agitação e apreensão. 
O desconforto do IAM é mais grave e dura 
mais (normalmente, 20 minutos a várias 
horas) do que angina, não sendo aliviado de 
maneira satisfatória pelo repouso ou por 
nitroglicerina. Não é comum o início de o IAM 
estar relacionado com exercício ou outros 
fatores precipitantes aparentes. 
Não obstante, o IAM começa mais 
frequentemente durante estresse físico ou 
emocional e após algumas horas de levantar-
se do que pelo simples acaso. 
Estima-se que, pelo menos, 20% dos IAMs 
sejam indolores (“silenciosos”) ou 
atípicos (não reconhecidos). Pacientes 
idosos e pacientes com diabetes são 
bastante propensos a IAM indolores ou 
 
18 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
atípicos, o que ocorre de um terço à metade 
desses pacientes. 
Uma vez que o prognóstico é pior em 
pacientes idosos e nos pacientes com 
diabetes, é necessária vigilância diagnóstica. 
Nestes pacientes, o IAM pode apresentar-se 
com dispneia súbita (que pode progredir 
para edema pulmonar), fraqueza, tonteira, 
náusea e vômito. 
Confusão, perda súbita de consciência, 
mudança de ritmo e queda inexplicada na 
pressão arterial são outras apresentações 
incomuns. 
EXAME FÍSICO: Nenhum achado físico é 
diagnóstico ou patognomônico de IAM. O 
exame físico pode ser inteiramente normal 
ou pode revelar apenas anormalidades 
inespecíficas. Um galope de B4 
frequentemente é encontrado se procurado 
com cuidado. 
A pressão arterial muitas vezes está elevada 
no início, mas pode ser normal ou baixa. 
Sinais de hiperatividade simpática 
(taquicardia, hipertensão ou ambas) 
acompanham com frequência o IAM de 
parede anterior, enquanto a hiperatividade 
parassimpática (bradicardia, hipotensão ou 
ambas) é mais comum com IAM de parede 
inferior. 
O exame é mais bem focalizado em uma 
avaliação global da função cardíaca. A 
normalidade dos sinais vitais e da perfusão 
periférica deve ser observada. 
Sinais de insuficiência cardíaca, tanto 
esquerda quanto direita (p. ex., galope de 
B3, congestão pulmonar, veias do pescoço 
elevadas) devem ser procurados, e a 
observação quanto a arritmias e 
complicações mecânicas (p. ex., sopros 
novos) é essencial. 
Se houver hipoperfusão, a determinação da 
sua causa primária (p. ex., hipovolemia, 
insuficiência cardíaca direita, insuficiência 
cardíaca esquerda) é fundamental para o 
tratamento. 
 
Diagnóstico; 
Nos pacientes com IAMCST, a classificação 
de Killip, baseada nos achados do exame 
físico, tem valor prognóstico. Os pacientes 
com Killip ≥ II têm maior mortalidade intra-
hospitalar e em longo prazo. 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
O eletrocardiograma de repouso (ECG) de 
12 derivações deve ser realizado em todo 
paciente admitido no serviço de emergência 
hospitalar ou pré-hospitalar com suspeita 
de SCA. Recomenda-se que o ECG seja feito 
e interpretado em até 10 minutos do primeiro 
contato médico com o paciente. 
Nesse contexto clínico, a presença de 
supradesnivelamento do segmento ST ≥ 
1,0 mm em duas ou mais derivações 
 
19 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
contíguas ou bloqueio de ramo esquerdo 
novo ou presumidamente novo define o 
diagnóstico de IAMCST . 
Nas derivações V2 e V3, existem critérios 
específicos a depender do gênero e idade: 
▪ Homens com < 40 anos ≥ 2,5 mm. 
▪ Homens com ≥ 40 anos ≥ 2 mm. 
▪ Mulheres ≥ 1,5 mm. 
Embora o ECG inicial não seja nem 
perfeitamente específico nem perfeitamente 
sensível em todos os pacientes que 
desenvolvem infarto agudo do miocárdio com 
elevação do segmento ST (IAMCEST), ele 
desempenha um papel fundamental na 
estratificação inicial, na triagem e no 
tratamento. 
Em um contexto clínico apropriado, um quadro 
de elevação do segmento ST no ECG 
regional sugere oclusão coronariana 
causando isquemia miocárdica acentuada; 
a internação na unidade de terapia 
coronariana (UTC) de um hospital é indicada. 
Uma estratégia de recanalização de 
emergência (angioplastia primária ou 
fibrinólise) deve ser indicada, a não ser que 
haja contraindicação. 
Outros padrões ECG (depressão do 
segmento ST, inversão de onda T, alterações 
inespecíficas, ECG normal) em associação a 
desconforto torácico isquêmico são 
compatíveis com uma síndrome 
coronariana aguda sem elevação do 
segmento ST (IAM sem elevação do 
segmento ST ou angina instável) e são 
tratadas com estratégias diferentes de triagem 
e tratamento inicial. 
Evolução eletrocardiográfica: 
Traçados ECG seriados melhoram a 
sensibilidade e a especificidade do ECG para 
o diagnóstico do IAM e ajudam na avaliação 
dos resultados da terapia. Quando a elevação 
típica do segmento ST persiste durante 
horas e é seguida por inversões de onda T 
e ondas Q dentro de horas a dias, o 
diagnóstico de IAM pode ser feito com certeza. 
As alterações ECG no IAM com elevação do 
segmento ST evoluem através de três fases 
que se superpõem: (1) hiperaguda ou 
aguda inicial, (2) aguda evoluída e (3) 
crônica (estabilizada). 
1. Fase Aguda Inicial 
Esta fase mais inicial começa dentro de 
minutos, persiste e evolui em horas. Ondas 
T aumentam em amplitude e se alargam 
sobre a área de lesão (padrão hiperagudo). 
2. Fase Aguda Evoluída 
Durante a segunda fase, a elevação do 
segmento ST começa a regredir, ondas T 
nas derivações com elevação do segmento 
ST se tornam invertidas e ondas Q ou QS 
patológicas se tornam completamente 
desenvolvidas (> 0,03 s de duração ou 
profundidade > 30% da amplitude da onda R, 
ou ambas). 
3. Fase Crônica 
A normalização da elevação do segmento 
ST é bastante variável. Em geral, ela está 
completa dentro de duas semanas no IAM 
 
20 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
inferior, mas pode ser retardada ainda mais, 
depois de um IAM anterior. 
A elevação persistente do segmento ST, 
muitas vezes vista em um grande IAM 
anterior, indica uma grande área de acinesia, 
discinesia ou aneurisma ventricular. 
Inversões de onda T simétricas podem-se 
normalizar ao longo de semanas a meses ou 
podem persistir durante um período indefinido; 
por isso, a idade de um IAM na presença de 
inversões de onda T é frequentemente 
indeterminada. 
Em geral, ondas Q não se normalizam após 
IAM anterior, mas frequentemente 
desaparecem após IAM de parede inferior. 
Marcadores Cardíacos Séricos 
Marcadores ideais normalmente não estão 
presentes no soro, tornam-se rápidos e 
bastante elevados durante o IAM e não são 
liberados de outros tecidos lesados. A 
sensibilidade e especificidade cada vez 
maiores dos marcadores cardíacos séricos, 
que são macromoléculas (proteínas) 
liberadas de miócitos sofrendo necrose, os 
tornaram o “padrão-ouro” para detecção 
de necrose miocárdica. 
Troponinas I e T 
As troponinas substituíram os outros 
marcadores porque são mais específicas no 
contexto de lesões de músculo esquelético 
ou de outros órgãos e também são mais 
sensíveis no contexto de lesão miocárdica 
mínima. 
A troponina I (cTnI) e a troponina T (cTnT) 
que são proteínas do sarcômero derivadas 
do coração não estão normalmente 
presentes no sangue e não são detectadas 
com ensaios de sensibilidade-padrão, além 
de possuírem sequências de aminoácidos 
distintas das suas isoformas do músculo 
esquelético. 
Mesmo em IAMs pequenos, as troponinas 
aumentam 20 vezes ou mais os limites 
inferiores do ensaio, e as elevações 
persistem por vários dias. 
Em geral, as troponinas são detectadas 
primeiro dentrode duas a quatro horas 
depois da instalação do IAM, são 
extremamente sensíveis com oito a 12 
horas do evento, chegam ao pico máximo 
com 10 a 24 horas e persistem por cinco a 
14 dias. 
Sua longa persistência permitiu-lhes substituir 
outros marcadores para o diagnóstico de IAM 
agudo em pacientes que se apresentam 
tardiamente (> um a dois dias) após os 
sintomas. 
Entretanto, esta persistência pode obscurecer 
o diagnóstico de IM recorrente precoce, para 
o qual marcadores removidos mais 
rapidamente (i. e., CK-MB) são mais úteis. 
Clinicamente, a cTnI e a cTnT parecem ser de 
utilidade quase equivalente, exceto pelo fato 
de a insuficiência renal tender a estar mais 
associada a elevações falso-positivas de cTnT 
que de cTnI. 
 
21 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
Ensaios de troponina ultrassensível 
aumentam a sensibilidade do exame e 
permitem, inclusive, diagnósticos mais 
precoces. Entretanto, como as troponinas 
também podem estar presentes em baixa 
concentração em uma série de doenças 
cardiovasculares não isquêmicas, a 
especificidade para IM permanece um 
problema. 
Exames por Imagem 
A radiografia de tórax é o único teste de 
imagem feito rotineiramente na internação 
em casos de IAM. Embora a radiografia de 
tórax frequentemente seja normal, achados 
de congestão venosa pulmonar, 
cardiomegalia ou mediastino alargado 
podem contribuir bastante para diagnóstico e 
decisões de tratamento. 
Por exemplo, um histórico de dor torácica e 
nas costas grave, “dilacerante”, em 
associação a um mediastino alargado deve 
suscitar a possibilidade de um aneurisma 
dissecante da aorta. Nesses casos, a terapia 
fibrinolítica deve ser evitada enquanto 
aguarda exame de imagem para diagnóstico 
mais definitivo da aorta. 
Ecocardiografia 
A ecocardiografia transtorácica bidimensional 
com Doppler colorido é geralmente o teste 
não invasivo mais útil obtido na admissão 
ou na fase inicial da internação hospitalar. 
A ecocardiografia avalia eficientemente a 
função cardíaca global e regional e 
capacita o clínico a avaliar as suspeitas de 
complicações relacionadas com IAM. 
A ecocardiografia é útil para determinar a 
causa da falência circulatória com 
hipotensão (hipovolemia relativa, 
insuficiência de VE, insuficiência de VD ou 
complicação mecânica do IAM). A 
ecocardiografia também pode ajudar a 
diferenciar pericardite e miopericardite de 
IAM. 
A ecocardiografia com Doppler é indicada 
para avaliar um sopro novo e outras 
suspeitas de complicações mecânicas do 
IAM (disfunção ou ruptura de músculo papilar, 
defeito septal ventricular agudo, ruptura da 
parede livre do VE com tamponamento ou 
pseudoaneurisma). 
Mais adiante, na evolução do IAM, a 
ecocardiografia pode ser usada para avaliar o 
grau de recuperação do miocárdio 
atordoado após terapia de recanalização, o 
grau de disfunção cardíaca residual e as 
indicações de inibidores da enzima 
conversora de angiotensina (ECA) e outras 
terapias para insuficiência cardíaca, além da 
presença de aneurisma do VE e trombo mural 
(exigindo anticoagulantes). 
Mapeamento Nuclear, Ressonância 
Magnética e Outros 
As técnicas radionucleares geralmente são 
muito demoradas e complicadas para uso de 
rotina no contexto agudo. Mais comumente, 
elas são usadas em estratificação do risco 
 
22 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
antes ou depois da alta hospitalar para 
aprimorar o teste ergométrico ou o exame de 
estresse farmacológico. 
 
Tratamento 
Tratamento por FASES. 
ASSISTÊNCIA PRÉ-HOSPITALAR 
O prognóstico dos pacientes com IAMEST 
está amplamente relacionado com a 
ocorrência de dois tipos gerais de 
complicações: (1) elétricas (arritmias) e (2) 
mecânicas (“falência de bomba”). 
A maioria dos óbitos por IAMEST ocorridos 
fora do hospital é decorrente da súbita 
ocorrência de fibrilação ventricular. A maior 
parte dos óbitos provocados por fibrilação 
ventricular ocorre nas primeiras 24 horas após 
o início dos sintomas e, dentre estas, mais da 
metade ocorre na primeira hora. 
Por essa razão, os principais componentes 
do atendimento pré-hospitalar aos 
pacientes com suspeita de IAMEST são (1) 
o reconhecimento dos sintomas pelo 
próprio paciente e a busca imediata de 
auxílio médico; (2) o rápido deslocamento 
de uma equipe médica de emergência 
capaz de realizar manobras de reanimação, 
incluindo a desfibrilação; (3) o transporte 
imediato do paciente a um hospital que 
possua médicos e enfermeiros treinados 
no tratamento das arritmias, bem como no 
provimento de suporte cardíaco avançado à 
vida; e (4) a diligente implementação do 
tratamento de reperfusão. 
Em geral, o maior atraso não ocorre durante o 
transporte ao hospital, e sim entre o início da 
dor e a decisão do paciente de procurar ajuda. 
Esse atraso pode ser reduzido mais facilmente 
pela instrução do público leigo por 
profissionais de saúde quanto ao significado 
da dor torácica e da importância de buscar 
auxílio médico imediato. 
As consultas regulares com pacientes que têm 
história ou estão em risco de cardiopatia 
isquêmica são “momentos de orientação” 
importantes para que os médicos revisem os 
sintomas de IAMEST e o plano de ação 
adequado. 
MANEJO NO PRONTO SOCORRO 
No pronto-socorro, os objetivos do tratamento 
dos pacientes com suspeita de IAMEST são 
controlar a dor cardíaca, identificar 
imediatamente os candidatos à terapia de 
reperfusão urgente, fazer a triagem dos 
pacientes de menor risco para o setor 
apropriado e evitar a alta inadequada de 
pacientes com IAMEST. 
Muitos aspectos do tratamento do IAMEST 
são iniciados no setor de emergência e, em 
seguida, mantidos no manejo intra-hospitalar. 
O objetivo abrangente é minimizar o tempo a 
partir do primeiro contato clínico até o 
início da terapia de reperfusão. Isso pode 
envolver a transferência de uma instituição 
sem ICP para uma que seja capaz de realizar 
o procedimento, com o objetivo de iniciar a 
ICP dentro de 2 horas do primeiro contato 
clínico. 
 
23 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
O ácido acetilsalicílico é essencial para o 
tratamento dos pacientes com suspeita de 
IAMEST e é eficaz em todas as síndromes 
coronarianas agudas. 
A rápida inibição da cicloxigenase 1 
plaquetária, seguida pela redução dos níveis 
de tromboxano A2, pode ser conseguida pela 
absorção oral de um comprimido de 160 a 325 
mg mastigado no setor de emergência. 
Essa medida deve ser seguida pela 
administração por via oral (VO) diária de ácido 
acetilsalicílico em uma dose de 75 a 162 mg. 
Nos pacientes com saturação arterial de O2 
normal, a administração de O2 suplementar 
traz pouco ou nenhum benefício clínico e, 
portanto, não é custoefetiva. 
Contudo, na presença de hipoxemia, o O2 
deve ser administrado por cateteres nasais 
ou máscara facial (2 a 4 L/min) nas primeiras 
6 a 12 horas após o infarto; então o paciente 
deve ser reavaliado para verificar a 
necessidade de continuar esse tratamento. 
Os pacientes com dor torácica devem 
receber nitroglicerina sublingual (0,4 mg a 
cada cinco minutos até três doses), seguida 
por uma avaliação quanto à necessidade de 
nitroglicerina intravenosa. 
A dor isquêmica persistente pode ser tratada 
com doses tituladas de morfina intravenosa 
(i. e., 2 a 4 mg por via intravenosa [IV], repetida 
cada cinco a 15 minutos para aliviar dor). A 
terapia com β-bloqueador em geral é 
indicada, especialmente em pacientes com 
hipertensão, taquicardia e dor continuada; 
entretanto, insuficiência cardíaca 
descompensada é uma contraindicação ao 
início de terapia β-bloqueadora na fase 
aguda, principalmentepor via intravenosa. 
A atropina (0,5 a 1,5 mg IV) deve estar 
disponível para tratar bradicardia sintomática 
e hipotensão relacionada com vagotonia 
excessiva. A transferência direta para o 
laboratório de cateterismo ou a fibrinólise 
seguida por transferência para a UCO devem 
ocorrer logo que possível. 
Departamento de emergência: 
A avaliação de pacientes com dor torácica 
e outras suspeitas de síndromes 
coronarianas agudas começa com um ECG 
de 12 derivações. 
Quando há elevação do segmento ST de pelo 
menos 2 mm em duas derivações precordiais 
contíguas e de 1 mm em duas derivações 
periféricas adjacentes, o paciente deve ser 
considerado candidato ao tratamento de 
reperfusão. 
Deve-se iniciar o monitoramento ECG 
contínuo, obter um acesso venoso e realizar 
testes sanguíneos na admissão (incluindo 
marcadores cardíacos como cTnI ou cTnT). 
Logo que possível, o paciente deve ser 
classificado como tendo um provável IAM com 
elevação do segmento ST, um IAM sem 
elevação do segmento ST, provável ou 
possível angina instável ou provável dor 
torácica não cardíaca. 
Em pacientes com IAM com elevação do 
segmento ST por critérios clínicos e ECG, 
 
24 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
deve-se escolher uma estratégia de 
recanalização: as alternativas são intervenção 
coronariana percutânea primária (ICP 
primária; o paciente é transferido diretamente 
para o laboratório de cateterismo, com um 
tempo ideal da porta ao balão de menos de 
90 minutos) ou fibrinólise (começada 
imediatamente no setor de emergência, com 
um tempo da porta à agulha de menos de 30 
minutos. 
MEDIDAS TERAPÊUTICAS ESPECÍFICAS 
Terapia de Recanalização 
A reperfusão precoce do miocárdio isquêmico 
no infarto representa o avanço conceitual mais 
importante e prático para IAM com elevação 
do segmento ST, constituindo o principal 
objetivo terapêutico. 
A recanalização coronariana é realizada 
usando-se ICP (INTERVENÇÃO 
CORONARIANA PERCUTÂNEA) primária 
com angioplastia e, comumente, colocação de 
stent ou com terapia fibrinolítica (trombolítica). 
Com a ampla aplicação da terapia de 
recanalização, as taxas de mortalidade de 30 
dias do IAM com elevação do segmento ST 
declinaram progressivamente ao longo das 
três últimas décadas (de 20% a 30% para 5% 
a 10%). 
Cada comunidade deve desenvolver e seguir 
um sistema de cuidados multidisciplinar ao 
IAM com elevação do segmento ST que 
ofereça consistentemente cuidados ideais ao 
IAM com elevação do segmento ST dentro dos 
recursos disponíveis. 
FIBRINÓLISE 
Se não houver contraindicações (ver adiante), 
o tratamento fibrinolítico deverá ser iniciado 
preferencialmente nos primeiros 30 minutos 
da chegada do paciente (i.e., tempo da porta 
à agulha ≤ 30 minutos). 
O principal objetivo da fibrinólise é restaurar 
imediatamente a completa patência da artéria 
coronária. Os fibrinolíticos, como o ativador do 
plasminogênio tecidual (tPA), a 
estreptocinase, a tenecteplase (TNK) e a 
reteplase (rPA, de tissue plasminogen 
activator), foram aprovados pela Food and 
Drug Administration (FDA) para uso IV em 
pacientes com IAMEST. 
Todos esses fármacos atuam estimulando a 
conversão do plasminogênio em plasmina, 
que em seguida dissolve os trombos de 
fibrina. 
Embora inicialmente tenha sido dada ênfase 
considerável à distinção entre os agentes mais 
específicos para a fibrina, como o tPA, e 
menos específicos, como a estreptocinase, 
hoje está claro que essas diferenças são 
apenas relativas, pois os agentes 
anteriormente mencionados estão associados 
a algum grau de fibrinólise sistêmica. 
A TNK e a rPA são conhecidas como 
fibrinolíticos para infusão rápida, pois sua 
administração não requer infusão IV 
prolongada. 
Durante a avaliação angiográfica, o fluxo na 
artéria coronária relacionado com o infarto é 
descrito por uma escala qualitativa simples 
 
25 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
conhecida como Thrombolysis in Myocardial 
Infarction (TIMI) grading system (sistema de 
graduação para a trombólise no infarto agudo 
do miocárdio): o grau 0 indica a oclusão total 
da artéria relacionada com o infarto; o grau 1 
descreve alguma penetração do contraste 
além do ponto de obstrução, mas sem a 
perfusão dos segmentos coronarianos distais; 
o grau 2 indica a perfusão de toda a artéria 
relacionada com o infarto até os segmentos 
distais, porém com fluxo mais lento em 
comparação com o de uma artéria normal; e o 
grau 3 refere-se à completa perfusão do vaso 
associado ao infarto, com fluxo normal. 
Este último é a meta da terapia de reperfusão, 
porque a plena perfusão da artéria coronária 
relacionada com o infarto consegue 
resultados melhores na limitação da extensão 
do infarto, na manutenção da função do VE e 
na redução das taxas de mortalidade em curto 
e longo prazos. 
O tPA e outros ativadores do plasminogênio 
relativamente específicos para a fibrina (rPA e 
TNK) são mais eficazes do que a 
estreptocinase na recuperação da plena 
perfusão – ou seja, fluxo coronariano grau 3 
no TIMI – e têm pequena margem de aumento 
da sobrevida. 
O esquema recomendado atualmente para o 
tPA consiste em infusão rápida de 15 mg, 
seguida da infusão IV de 50 mg nos primeiros 
30 minutos e 35 mg nos 60 minutos seguintes. 
A estreptocinase deve ser administrada na 
dose de 1,5 milhão de unidades IV em 1 hora. 
A rPA deve ser aplicada por um esquema de 
bolus duplo: primeiro bolus de 10 milhões de 
unidades administrado em 2 a 3 minutos, 
seguido de um segundo bolus de 10 milhões 
de unidades após 30 minutos. 
A TNK deve ser administrada em injeção IV 
única de 0,53 mg/kg em 10 segundos. Além 
dos agentes fibrinolíticos citados 
anteriormente, a reperfusão farmacológica 
geralmente inclui agentes antiplaquetários e 
antitrombóticos coadjuvantes, conforme 
discutido adiante. 
As contraindicações inequívocas ao uso dos 
agentes fibrinolíticos são história de 
hemorragia cerebral em qualquer época; 
acidente vascular cerebral (AVC) não 
hemorrágico ou outro evento vascular 
encefálico no último ano; hipertensão grave 
(PA sistólica aferida de maneira confiável > 
180 mmHg e/ou pressão diastólica > 110 
mmHg) em qualquer época durante a 
apresentação aguda; suspeita de dissecção 
aórtica; e sangramento interno ativo (exceto 
menstruações). 
Embora a idade avançada esteja associada 
ao aumento das complicações hemorrágicas, 
o efeito benéfico da terapia fibrinolítica 
nospacientes idosos parece justificar seu uso, 
desde que não existam outras 
contraindicações e a extensão do miocárdio 
ameaçado pareça significativa. 
As contraindicações relativas do tratamento 
fibrinolítico, as quais impõem uma avaliação 
da razão risco-benefício, são uso corrente de 
 
26 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
anticoagulantes (razão normalizada 
internacional [INR, de international normalized 
ratio] ≥ 2); procedimento cirúrgico ou invasivo 
recente (< 2 semanas) ou reanimação 
cardiopulmonar prolongada (> 10 minutos); 
diátese hemorrágica conhecida; gravidez; 
distúrbio oftálmico hemorrágico (p. ex., 
retinopatia diabética hemorrágica); doença 
ulcerosa péptica ativa; e história de 
hipertensão grave adequadamente controlada 
na ocasião. 
Devido ao risco de reação alérgica, os 
pacientes não devem usar estreptocinase se 
tiverem sido tratados com esse fármaco no 
período de 5 dias a 2 anos anteriores. 
A hemorragia é a complicação mais comum e 
potencialmente a mais grave. Como os 
episódios de sangramento que necessitam de 
transfusão são mais comuns quando os 
pacientes precisam ser submetidos a 
procedimentos invasivos,as intervenções 
venosas ou arteriais desnecessárias devem 
ser evitadas nos indivíduos tratados com 
agentes fibrinolíticos. 
O AVC hemorrágico é a complicação mais 
grave e ocorre em cerca de 0,5 a 0,9% dos 
pacientes tratados com esses fármacos. 
O cateterismo cardíaco e a 
angiocoronariografia deverão ser realizados 
após a terapia fibrinolítica se houver 
evidências de (1) insucesso da reperfusão 
(persistência da dor torácica e elevação do 
segmento ST por mais de 90 minutos), 
devendo, nesses casos, ser considerada a 
ICP de resgate; ou (2) reoclusão da artéria 
coronária (reaparecimento da elevação do 
segmento ST e/ou dor torácica recorrente) ou 
desenvolvimento de isquemia recorrente (p. 
ex., angina recidivante nos primeiros dias de 
internação ou prova de esforço positiva antes 
da alta), casos em que a ICP urgente deverá 
ser considerada. 
A angiografia rotineira e a ICP eletiva, mesmo 
nos pacientes assintomáticos submetidos ao 
tratamento fibrinolítico, são usadas com 
menos frequência, tendo em vista os inúmeros 
avanços tecnológicos ocorridos no laboratório 
de cateterismo e o crescente número de 
médicos intervencionistas habilidosos. 
A cirurgia de revascularização com bypass 
das artérias coronárias deve ser reservada 
aos pacientes com anatomia coronariana 
inadequada à ICP, porém nos quais a 
revascularização pareça recomendável, tendo 
em vista a extensa área de miocárdio sob risco 
ou a isquemia recorrente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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IMAGENS 
Probabilidade de ser SCA por ruptura de placa arterial coronariana 
 
 
 
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REFERÊNCIAS: 
Cecil medicina / editado por Lee Goldman, Andrew I. Schafer ; tradução Angela Freitas , Cyro 
Festa Neto, Fábio Fernandes Morato Castro. - 24. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2014. il. 
Medicina interna de Harrison [recurso eletrônico] / J. Larry Jameson... [et al.] ; tradução: André 
Garcia Islabão...[et al.] ; [revisão técnica: Ana Maria Pandolfo Feoli... [et al]. – 20. ed. – Porto Alegre 
: AMGH, 2020. 
Livro-texto – Sociedade Brasileira de Cardiologia.