Pigmentação e calcificação patológicas

Prévia do material em texto

Pigmentações endógenas
● Coloração do sangue = O grupo heme da hemoglobina quando degradado deriva
uma série de pigmentos.
● Coloração de Perls = colora com ferro
Lipofuscina
● Há evidências de que a formação de lipofuscina seja causada por peroxidação de
material previamente autofagocitado no interior de lisossomos. Lesão celular por
radicais livres constitui a teoria do envelhecimento pelo estresse oxidativo. Segundo
essa teoria, a lesão celular e a formação de lipofuscina seriam, portanto, resultantes
da ação de radicais livres produzidos no metabolismo normal da célula a partir do
oxigênio molecular
● Pigmento de desgaste, pigmento do envelhecimento e ceroide, a lipofuscina (do
latim fuscus = marrom) é um marcador biológico de envelhecimento celular.
● A lipofuscina aparece como grânulos intracitoplasmáticos, pardo-amarelados,
autofluorescentes e PAS-positivos
● Proteínas glicadas, com ligações cruzadas entre as moléculas, fosfolipídeos, ácidos
graxos, colesterol e metais
Pigmento malárico
● O pigmento é desenvolvido a partir da degradação da hemoglobina pelos parasitas
da malária durante sua evolução no interior das hemácias.
● A hemoglobina ingerida pelo plasmódio sofre proteólise por meio de hidrolases
ácidas;
● O heme é sequestrado sob a forma de matriz cristalina insolúvel (hemozoína), após
sofrer agregação das subunidades de dímeros de ferriprotoporfirina, processo
conhecido como biomineralização ou biocristalização.
● Grânulos castanho-escuros, acumula- se nos macrófagos do fígado, baço, medula
óssea, linfonodos e de outros locais, aí permanecendo por muitos anos.
Bilirrubina
● Provém da hemoglobina livre resultante da destruição das hemácias senescente
pelos macrofagos no baço, fígado, medula óssea.
● A hemácias libera a hemoglobina que através da enzima heme oxigenase
transforma o grupo heme da hemoglobina em biliverdina. A biliverdina através da
biliverdina redutase se transforma em bilirrubina.
● A bilirrubina vai para o plasma.
● A bilirrubina conjugada é solúvel - ligada ao ácido glicurônico.
● A bilirrubina não conjugada (está na corrente sanguínea) vai ser transportada pela
albumina, sofre reação nos hepatócitos (se transformando em bilirrubina direta) e se
liga ao ácido glicurônico e depois vai para a vesícula biliar
● Lesão hepática é caracterizada pela bilirrubina indireta, pois o hepatócito não
consegue transformar a bilirrubina indireta na direta, através da ligação ao ácido
glicurônico
● Hiperbilirrubinemia e icterícia:
1. Aumento da produção de Bb, como ocorre na anemia hemolítica
2. redução na captação e transporte de Bb pelos hepatócitos;
3. diminuição na conjugação da Bb, por carência de enzimas envolvidas neste processo;
4. Baixa excreção celular de Bb;
5. Obstrução biliar;
6. Combinação de lesões hepáticas.
Hemossiderina
● Resultante da degradação da hemoglobina, que contém ferro. Ocorre em
consequência do aumento da absorção intestinal do ferro, observado especialmente
nas anemias hemolítica e após transfusões de sangue repetidas
● Hemossiderina e ferritina são as duas principais formas de armazenamento de ferro;
● A degradação da ferritina no citosol libera ferro. Quando há excesso de ferro,
micelas de ferritina se agregam e formam a hemossiderina;
● Cor de ferruginosa ou amarelo- dourada.
● A formação de hemossiderina envolve as seguintes etapas:
1. Incorporação da ferritina no citosol sob forma de agregados pelo retículo endoplasmático
liso;
2. Fusão dos vacúolos autofágicos com lisossomos, formando lisossomos secundários;
3. Degradação enzimática da apoferritina;
4. Persistência de agregado maciços e insolúveis de ferro, constituindo a hemossiderina.
● Hemossiderose hepática = Deposição de ferro evidenciada como grânulos azulados
na coloração de Perls
● Hemossiderose sistêmica = Aumento da absorção de ferro, em anemias hemolítica e
após transfusão de sangue repetidas. O pigmento acumula nos macrofagos do
fígado, baço, medula óssea, linfonodos e mais esparsamente nos da derme,
pâncreas e rins.
Hematoidina
● É constituída por uma mistura de lipídeos e um pigmento semelhante a Bb que se
forma em focos hemorrágicos após a degradação das hemácias extravasadas pelos
macrófagos locais.
● Desprovida de ferro e precipita com lipídeos.
● Constituída de lipídios e um pigmento semelhante a Bb, porém com cristais.
● Aparece a partir do final da segunda semana ou terceira semana após o
sangramento;
● Formação de cristais de cor variando de amarelo-ouro, amarelo- alaranjado ou
vermelho-alaranjado a marrom dourado;
Melanina
● Através da exposição ao sol ou estímulo de medicamentos, ocorre um aumento da
melanogênese.
● A melanina (do grego melas = negro) é um pigmento cuja cor varia do castanho ao
negro, sendo amplamente encontrada em peixes, anfíbios, répteis, aves e
mamíferos, bem como nas plantas
● Proteção contra a radiação ultravioleta B (fotoproteção), ação antioxidante, absorção
de calor, cosmética...
● Existem dois tipos de melanina: a eumelanina, insolúvel, de cor castanha a negra,
com ação fotoprotetora e antioxidante, e a feomelanina, solúvel em solução alcalina,
de cor amarela a vermelha, igualmente com efeito antioxidante
● Formado pela transformação da tirosina até a melanogênese (início da melanina) -
tanto a eumelanina, quanto a feomelanina são derivados da tirosina.
● Hiperpigmentação e hipopigmentação melânicas:
- Lesões hiperpigmentadas mais comuns são as efélides (sardas), os nevos e os
melanomas
- Disfunção de uma ou mais etapas da melanogênese
- Podem causar hiperpigmentação melânica: medicamentos (sulfonamidas,
hidantoína, cloroquina, levodopa), anticoncepcionais orais, metais pesados
(arsênico, bismuto, ouro, prata) e agentes quimioterápicos (ciclofosfamida, 5-
fluorouracil, doxorrubicina, bleomicina). A hipopigmentação pode ser congênita (p.
ex., albinismo) ou adquirida (p. ex., vitiligo).
Pigmento esquistossomótico
● O pigmento esquistossomótico origina-se no tubo diges;vo do Schistosoma a par;r
do sangue do hospedeiro, o qual é ingerido pelo verme adulto como fonte de
nutrientes.
● A hemozoína é regurgitada pelo verme adulto, intermitentemente, na circulação
sanguínea do hospedeiro
Ácido homogentísico
● Mutações no gene que codifica a enzima ácido homogentísico 1,2-dioxigenase
● Ácido homogentísico fica acumulado por perdas enzimáticas desencadeando
alcaptonúria.
● Trata-se de pigmento em forma de grânulos de cor castanho-avermelhada ou
amarelada, ocre
Pigmentações exógenas
Antracose e siderose
● Acúmulos de produtos da degradação da queima de combustíveis fósseis e de
carvão.
● Encontrada em trabalhadores de minas de carvão ou fumantes e em praticamente
todo indivíduo adulto morador nas grandes ou médias cidades onde exista certo
grau de poluição atmosférica;
● Acúmulo progressivo do pigmento produz coloração negra nas partes afetadas, em
forma de manchas irregulares no parênquima dos pulmões, na pleura e nos
linfonodos do hilo pulmonar.
● Siderose = inalação de ferro.
Argirose
● A deposição de sais de prata em tecidos; quando se deposita nos olhos, é
conhecida como argirose.
● A causa: impregnação mecânica da pele por partículas de prata em indivíduos que
trabalham com esse metal e, raramente, uso de brincos. Outras fontes de argiria são
tratamento odontológico com amálgama (mistura metálica de mercúrio e prata).
Tatuagem
● Corantes orgânicos (tinta da china, negro de fumo ou fuligem, carmim), sais de
metais e solventes à base de água e álcool.
● Os elementos mais identificados nas tintas são óxido de ferro, carbono, cobalto,
crômio, cobre, cádmio, mercúrio, alumínio, titânio e corantes azoaromáticos.
Calcificação patológica
Calcificação metastática
● espalha no corpo todo.
● aumento da absorção de cálcio;
● hiperparatireoidismo
● alteração nos processos de controle do cálcio plasmático (paratormônio)
● mobilização excessiva de cálcio dos ossos por imobilização prolongada
● Osteólice
● Diminui nível de cálcio, aumenta a secreção de paratormônio que pode gerar 3
efeitos, cujoresultado será o aumento do cálcio e o PO4 normal:
1) efeitos no metabolismo da vitamina D
2) Aumento na reabsorção óssea
3) Efeitos na função renal.
Calcificação distrófica
● se espalha por região ou órgão específicos, principalmente em áreas de necrose.
● Fase de início = Acomodação de hexágonos de hidroxiapatita nas moléculas de
colágeno e osteonectina
● Fase intracelular = Por conta de uma alteração celular a célula começa a bombear
cálcio demais pra dentro da célula. Dentro da célula, há o bombeamento de cálcio
para organelas, como: mitocôndria, retículo endoplasmático.
● Fze extracelular = Fosfatidilserina captam cálcio nas vesículas da matriz oriundas
das células em degeneração ou necrose; Proteólise de glicosaminoglicanos
aumentam a formação de hidroxiapatita; Fosfatase reprimimos mecanismos
inibitórios de precipitação de sais, ativando o transporte de cálcio.
Calcificação = massas sólidas, esféricas, ovais ou facetadas, compactas, de consistência
argilosa a pétrea.
Cálculo = na vesícula (proporções variáveis de colesterol, bilirrubinato, sais orgânicos e
inorgânicos de cálcio e sais biliares; no rim (cálcio, oxalato de cálcio e o oxalato de cálcio,
ácido urônico ou por fosfato de amônio e magnésio; raramente por cistina).