Placenta prévia, acretismo placentário, descolamento prematuro de placenta e ruptura uterina.

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Problema 7 - Módulo Saúde da Mulher
PLACENTA PRÉVIA:
- Total ou parcialmente no segmento inferior do útero.
- Incidência: 0,5 a 1%.
- Classificação: menor (não alcança o OI) → baixa (margem da
placenta à < 2 cm do OI); e maior (alcança o OI) → marginal
(margem da placenta alcança o OI, mas não o ultrapassa),
parcial e total.
- Fatores de risco: cesárea anterior (risco aumenta com o
número de procedimentos), cicatriz uterina, idade avançada,
tabagismo e gravidez gemelar.
- Quadro clínico: hemorragia indolor, de sangue vermelho
brilhante, desvinculada à esforço ou traumatismo ocorre em
90% dos casos. Perdas se sucedem → exsanguinam a gestante.
Na palpação a estática fetal está alterada (situações oblíquas e
transversas, apresentação pélvica e cefálica alta (interposição
da placenta). Exploração digital do canal cervical está
PROSCRITA. Exame especular confirma que a hemorragia
tem origem no canal cervical. Hemorragia tende a crescer com
a dilatação. No secundamento, o acretismo é comum, retenção
de placenta (risco de infecção no puerpério devido
proximidade entre zona de inserção e vagina) e miocontração
deficiente do segmento inferior.
- Ultrassonografia: US abdominal de 20 a 24 semanas,
confirmação com a USTV (não causa sangramento). Mulheres
com sangramento e que permaneçam hemodinamicamente
estáveis podem ser conduzidas ambulatorialmente. Estima-se
que 90% das placentas prévias diagnosticadas em 2º trimestre
resolvam-se com a migração placentária. Colo com
comprimento < 3 cm indica possibilidade de cesárea de
emergência por sangramento importante anteparto.
PLACENTA ACRETA E VASA PRÉVIA:
- A acreta (aderência anormal da placenta) eleva a
morbiletalidade da mãe (1: 2500 partos) e a vasa prévia a do
feto.
- O fator de risco mais importante para o acretismo é placenta
prévia em mulheres cesareadas (deficiência de decídua basal
na zona de cicatriz uterina).
- A US e RM são sensíveis e específicas. A US é mais utilizada
por praticidade e baixo custo. RM é útil para caracterizar o
tipo de acretismo (acreta, increta, percreta) e invasão de
estruturas vizinhas (bexiga e paramétrios).
- Vasa prévia: vasos umbilicais cursam sobre o orifício interno
do colo e à frente da apresentação fetal, desprotegidos da
estrutura placentária e do cordão umbilical. Tipo 1 (inserção
velamentosa do cordão) e tipo 2 (vasos entre os lobos de uma
placenta sucenturiada/bilobada). Incidência de 1: 2000-6000
gestações. Em ⅔ está associada à placenta baixa. Fatores de
risco: fertilização in vitro, placenta sucenturiada/bilobada e
placenta prévia. Quadro clínico: exsanguinação fetal (100 mL
são suficientes para determinar choque e óbito fetal).
Diagnóstico antenatal assegura a sobrevida de quase 100% dos
fetos, enquanto o diagnóstico no parto de apenas 40-50%.
Diagnóstico diferencial de placenta prévia com DPP: a primeira
possui instalação insidiosa, hemorragia indolor, sangue
vermelho-rutilante, hemorragia de repetição, hemorragia de
surgimento inesperado e sem causa aparente, cardiotocografia
normal e exame de urina normal; a DPP é caracterizada por
início súbito, dor forte no local placentário, sangue escuro
(hemorragia inicialmente interna), hemorragia única,
hemorragia vinculada à toxemia ou traumatismo,
cardiotocografia anormal e exame de urina com proteinúria.
Tratamento:
- Em pacientes sintomáticas, o prosseguimento da gravidez
depende da estabilidade hemodinâmica, risco para PPT devem
receber corticoide profilático. Se ao realizar US de 3º trimestre
tiver a confirmação de placenta prévia, informar sobre o risco
de PPT e sangramento. Sintomáticas com placenta prévia
maior devem ser hospitalizadas com 34 semanas;
assintomáticas ou com placenta prévia menor podem ser
conduzidas ambulatorialmente.
- Placenta acreta: identificação dos fatores de risco, correto
diagnóstico pré-operatório e tratamento adequado
(histerectomia-cesárea nas 34 semanas). Operar tendo à mão
10 unidades de concentrado de hemácias e 10 de plasma fresco
congelado (90% serão transfundidas e 40% precisam de mais
do que isso).
- Parto vaginal pode ser tentado em placenta baixa quando a
borda está a mais de 2cm do OI. Cesárea eletiva: 38-39
semanas nas assintomáticas com placenta menor; 36-37
semanas nas assintomáticas com placenta prévia maior; 34
semanas em placenta acreta assintomática (maior indicação
de histerectomia). Tratamento conservador (deixar a placenta
in situ e embolizar a artéria uterina) está sujeito a hemorragia,
infecção e histerectomia em 60% dos casos até 9 meses do
parto. Enquanto se aguarda a histerectomia, pode-se colocar
cateter balão de Bakri para interromper sangramento.
- Vasa prévia: diagnóstico no parto indica cesárea de
emergência; confirmada antes, paciente deve ser internada,
iniciando corticoide com 28-32 semanas e fazendo cesárea por
volta de 35-37 semanas.
DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA:
- Separação da placenta implantada no corpo do útero antes do
nascimento do feto (o normal é o descolamento pós-parto). 0,5
a 1% das gestações. Mortalidade materna de 1-3% e perinatal de
12% (consequência da asfixia intrauterina e prematuridade).
15-20% dos RN podem apresentar sequelas neurológicas.
- Etiologia: DPP em gravidez anterior, trauma, tabagismo,
cocaína, gravidez múltipla, hipertensão, pré-eclâmpsia, idade
materna avançada, RPM, corioamnionite, dengue,
polidramnia e doppler de artéria uterina anormal.
- Sangue chega à zona de clivagem deciduoplacentária e inicia
separação → vasos maternos se abrem → espaço
retroplacentário é invadido → útero reage com hipertonia →
aumenta a tensão no local da coleção sanguínea →
descolamento.
- Parte do sangue coagula e fica aprisionado atrás da placenta
→ hematoma retroplacentário (eliminado somente após o
parto). Outra parte descola e �lui para o exterior → hemorragia
externa (80%); hemorragia oculta em 20%.
- Se o sangue alcançar a cavidade amniótica → hemoâmnio.
- Apoplexia uteroplacentária ou útero de Couvelaire →
hemácias e soro do coágulo retroplacentário são
impulsionados pelo miométrio e se dissociam em miofibrilas;
coloração azulada marmórea no útero, tubas, ovários e
ligamentos largos.
- DPP pode ter origem no 1º trimestre de gravidez pela
placentação defeituosa (deficiente invasão trofoblástica com
remodelação incompleta das artérias espiraladas). Pode ser
um processo agudo, como trauma e descompressão súbita
(RPM ou parto do primeiro gemelar). A separação corta o
suprimento fetal (oxigênio e nutrientes). Feto morre quando o
descolamento geralmente é > 50%.
- DPP é a causa mais comum de necrose cortical aguda.
- Síndrome de Sheehan (necrose hipofisária pós-parto):
complicação do DPP, principalmente quando há grande
sangramento, choque ou CIVD.
- Cascata de coagulação é ativada pela liberação de
tromboplastina na circulação materna proveniente do
hematoma → consumo dos fatores da coagulação → CIVD (10%
dos casos de DPP).
- Quadro clínico: pode variar. Sintomas clássicos são
sangramento vaginal e dor abdominal. Extensão do
descolamento está associada ao óbito fetal. Hipertonia uterina
acompanhada de contrações de elevada frequência e baixa
intensidade. Útero duro e doloroso na palpação. Sinais de
sofrimento fetal (diminuição de trocas placentárias, hipertonia
uterina, hipotensão arterial e toxemia associada). Menos
frequente, nos casos de DPP com hemorragia oculta e morte
fetal, o primeiro sinal clínico é a coagulopatia (é comum
choque hipovolêmico materno).
- Toque no início mostra colo imaturo, longo e com dilatação
mínima; cervicodilatação pode ser completada com rapidez,
assim como a expulsão fetal; a placenta descolada é expelida
logo depois juntamente com o hematoma retroplacentário.
- No pós-parto são frequentes hemorragias incoercíveis
(devido atonia uterina e distúrbios da coagulação).
- Nas primeiras horas do descolamento, podem surgir sinais
de discrasia (sangue vaginal que não coagula, hematomas nos
locais de punção, gengivorragia).
- DPP pode ser de grau 0 (assintomático → diagnóstico
retrospectivo pelo exame de placenta); grau 1 (leve →
sangramento vaginalsem dor, mãe e feto estáveis); grau 2
(intermediário → sangramento vaginal, dor abdominal intensa,
hipertonia uterina, feto em sofrimento); e grau 3 (grave → óbito
fetal, pode ser 3A sem coagulopatia e 3B com coagulopatia).
- Diagnóstico: pode ser clínico (sangramento, dor abdominal,
história de trauma ou RPM), com US (coágulo identificado em
25-50% dos casos, depende da localização e extensão) e RM
(diagnostica 100% dos casos de DPP, imagens hiperagudas ou
agudas estão associadas aos quadros de DPP instável → grau 2
e 3; imagens subagudas estão associadas a DPP estável).
- Tratamento: DPP com feto vivo e viável (> 24 semanas) está
indicada a interrupção da gravidez com cesária (atonia uterina
pode indicar histerectomia). DPP grave com morte fetal ou
feto inviável → parto vaginal (após amniotomia o útero se
contrai vigorosamente e o parto progride rapidamente). Em
gestações pré-termo (< 34 semanas) com feto e mãe estáveis,
pode-se recorrer a conduta conservadora; prescreve-se
corticoide para amadurecer pulmão fetal, tocolítico de
necessário, hospitalização para monitoramento e RM seriada
para avaliar evolução do hematoma.
- Em caso de trauma (ex.: acidente de carro) → feto monitorado
por pelo menos 4h, traçado anormal indica DPP e interrupção
da gravidez.
- Aconselhamento: mulheres com DPP apresentam risco
aumentado em 10 a 15x de repetir o acidente na próxima
gestação.
RUPTURA UTERINA
- Episódio obstétrico mais grave, pode ocorrer na gravidez ou
no parto. Incidência: 5,3/1000. A principal etiologia de ruptura
nos países desenvolvidos é a pós-cesárea; e nos em
desenvolvimento é o parto obstruído.
- Fatores de risco: multiparidade, uso de uterotônicos,
traumatismo, placenta percreta.
RUPTURA UTERINA NA GRAVIDEZ:
- Rara. Pode ser traumática (pancadas sobre o ventre,
ferimentos penetrantes, manuseio da cavidade uterina -
curetagem, implantação de DIU) e espontânea (zonas da
matriz com resistência diminuída, ex.: cicatriz de cesariana).
- No início da gravidez, possui quadro semelhante ao de
gravidez ectópica (dor intensa, sinais de hemorragia interna
com irritação peritoneal e sangramento vaginal) e o
diagnóstico é confirmado apenas após laparotomia. Na
segunda metade da gravidez a sintomatologia é mais discreta,
evolução lenta, extrusão do feto para a cavidade abdominal é
progressiva; dores no ventre e metrorragia; palpação revela
duas massas (matriz e feto); choque e infecção se instala
gradativamente.
- Prognóstico fetal é óbito e o materno é grave.
- Tratamento: laparotomia imediata. Caso a paciente queira
ter mais filhos, tentar regularização das bordas da ferida e
sutura; se multípara fazer histerectomia subtotal ou total.
Antibioticoterapia profilática e hemotransfusão.
RUPTURA UTERINA NO PARTO:
- Pode ocorrer espontaneamente (sem interferência do
parteiro), provocada ou consequente à administração
intempestiva de ocitócitos (aumento exagerado da
contratilidade).
- Fatores predisponentes: multiparidade, processos
infecciosos, penetração excessiva do trofoblasto - acretismo -,
cicatrizes. Fatores determinantes: macrossomia,
apresentações anômalas, malformações uterinas.
- Contrações exageradas tentando vencer a passagem
obstruída.
- Pode ser completa, alcançar todas as camadas do útero; ou
incompleta; pode alcançar órgãos vizinhos (bexiga, vagina,
reto e ureter) e, nesse caso, é classificada como complicada.
- Quadro clínico: na iminência da ruptura a paciente fica
agitada, com contrações dolorosas, exteriorizando-se em
sofrimento contínuo de localização hipogástrica (síndrome de
distensão segmentária → sinal de Bandl e sinal de Frommel,
ligamentos redondos retesados). Movimento inconsciente de
colocar as mãos no segmento inferior do útero. Quando o
miométrio esgota, ocorre a ruptura, caracterizada por dor
súbita e lancinante na região hipogástrica; o útro roto não se
contrai; nas lesões completas o útero se retrai e ocorre
extrusão do feto para cavidade abdominal; hemorragia
discreta e protusa (pode sair pelo canal vaginal ou permanecer
oculta); ausculta do feto é negativa nas rupturas de grande
extensão (com extrusão para o abdome ou comprometendo
artérias uterinas).
RUPTURA PÓS-CESÁREA:
- A ruptura mais frequente ocorre em mulheres cesareadas que
se submetem ao parto vaginal.
- A ruptura é sintomática. Quanto ocorre ruptura completa ou
incompleta assintomática e sem sequelas para mãe e para o
feto, chama-se deiscência uterina.
- Fatores de risco: múltiplas cesáreas anteriores,
principalmente com intervalo < 18 a 24 meses, idade materna
avançada, anomalias uterinas, sutura do útero em apenas uma
camada, indução do parto (aumento de contrações uterinas e
enfraquecimento de cicatrizes). Parto após 42 semanas e peso
fetal > 4000g apresentam maior risco.
- OBS: ocitocina não é contraindicada se usada com cautela,
mas o misoprostol não deve ser administrado a pacientes
anteriormente submetidas à cesárea.
- Trabalho de parto pode ser oferecido para paciente com
cesárea anterior, desde que não haja contraindicação, mas
manter paciente informada dos riscos. Diabetes, macrossomia
ou gestação múltipla são contraindicações para quem possui
cesárea anterior.
- Prognóstico: mortalidade perinatal de 45-70% e materna de
5%.
- Tratamento: profilático (vigilância durante o parto, quando
exacerbada a atividade uterina pode-se empregar tocolítico,
limitar intervenções transpélvicas); curativo (intervenção
abdominal, descrição detalhada das lesões - sede, extensão,
propagação à órgãos vizinhos -, desembaraçar a cavidade
abdominal de sangue, coágulo, líquido amniótico - lavagem
com solução fisiológica morna); e histerectomia ou
histerorrafia (depende das condições das paredes uterinas
lesadas, sede da ruptura e estado da paciente, considerando
também idade e paridade.
INSERÇÕES ANORMAIS DO CORDÃO:
- Vasos prévios: anomalias de inserção do funículo umbilical
na placenta, na qual os vasos umbilicais cruzam o segmento
inferior uterino e se colocam à frente da apresentação. O
examinador cuidadoso poderá palpar um vaso fetal tubular e,
na compressão, há alteração na FC fetal que podem ser
visualizadas através da doppler�luxometria.
- Rotura de vasa prévia: associada a inserções marginais do
cordão, placentas bilobada ou sucenturiadas e inserção
velamentosa do funículo umbilical.
- Inserção marginal: associado ao aumento de CIR e
natimortalidade.
- Placentas bilobadas: separação da placenta em dois lobos
com veias e artérias umbilicais distintas que se unem em um
único cordão.
- Placenta sucenturiada: lobos adicionais de tecido placentário
a alguns centímetros do lobo principal. Lobos acessórios
funcionam, mas podem se associar com placenta prévia ou
vasa prévia; além disso, pode ficar retido após o
secundamento, resultando em hemorragia ou infecção.
- Inserção velamentosa: vasos sanguíneos deixam o cordão
antes da inserção placentária e caminham em leque até a
massa placentária, pode causar ruptura dos vasos e hipóxia
fetal.
- É possível identificar o local de inserção do cordão umbilical
na placenta em quase 100% dos exames sonográficos de 20 a 24
semanas.
INSERÇÃO ANORMAL DA PLACENTA:
- Normalmente, o ovo penetra toda a espessura da porção
superficial da decídua basal através de vilosidades coriais. Essa
penetração não se estende à camada profunda, favorecendo o
descolamento placentário no secundamento. Qualquer
implantação placentária na qual há aderência anormalmente
firme à parede uterina é chamada de “acretismo placentário”.
- Placenta acreta: vilosidades penetram mais profundamente
no endométrio, até a camada esponjosa e ficam mais
aderentes. O plano de clivagem é irregular e defeituoso,
dificultando o secundamento. Conduta: retirada manual
seguida de curetagem, em caso de insucesso, indicar
histerectomia (se não houver desejo reprodutivo, é
padrão-ouro).
- Placenta increta: vilosidades penetram até o miométrio, não
há plano de clivagem para descolamento manual. Indicada
histerectomia (remove-se parte do útero ou todo ele, depende
da localização).
- Placenta percreta: vilosidades alcançam serosa,chegando a
perfurá-la e podem causar hemorragia intraperitoneal.
Vilosidades podem invadir órgãos adjacentes. Indicada
histerectomia.
- Ao diagnóstico, a mulher deve ser encaminhada para um
centro com bons recursos de hemoterapia e capaz de realizar
procedimentos necessários.
- Implantação placentária anormal ocorre mais onde a
formação decidual foi perturbada (placenta prévia,
implantação no segmento inferior do útero, implantação sobre
cicatriz de cesariana ou outras incisões uterinas prévias).
- Fatores de risco: idade materna > 35 anos, multiparidade,
defeitos endometriais (síndrome de Asherman), leiomiomas e
tabagismo.
- Quadro clínico: hemorragia profusa que ocorre na tentativa de
descolamento placentário. Placenta percreta com invasão
vesical pode causar hematúria durante a gestação. A invasão
por vilosidades placentárias no local de cicatriz cesariana
prévia pode levar à rotura uterina.
- Diagnóstico: presença de achados na US e RM em torno de 20
a 24 semanas, paciente deve ser orientada em relação à
anormalidade e melhor via de parto. Quando não ocorre no
pré-natal, o diagnóstico ocorre pela dificuldade de extração
placentária e estudo anatomopatológico (determina o grau). A
doppler�luxometria é complementar à USG.
- Sinais sugestivos de acretismo no exame de imagem:
protusão de tecido placentário para dentro da bexiga,
vascularização aumentada entre a serosa e bexiga.
ACRETISMO PLACENTÁRIO - CONDUTA:
- Histerectomia concomitante ao nascimento é a mais comum,
sem tentar remover a placenta, é o habitual quando há
diagnóstico de invasão placentária extensa. Quando é placenta
percreta, outros procedimentos poderão ser necessários:
cistectomia parcial, dissecção ou reimplante ureteral,
intervenções sobre alças intestinais, ressecções teciduais. A
realização de US antes da laparotomia pode ajudar a planejar o
tipo e extensão da incisão. Fazer extração fetal e realizar
chuleio simples na borda da histerectomia, a fim de promover
hemostasia e permitir visualização da cavidade uterina e
seguir com a retirada do útero. O colo só é retirado se causar
sangramento, necessitar de avaliação histológica ou se for
possível fazê-lo com segurança (não interferir na hemostasia).
- Manejo conservador do acretismo: evitar histerectomia ou
tentar manter o útero para preservar fertilidade. Apenas em
casos selecionados e menos graves. Ao realizar a cesariana, a
incisão uterina é realizada longe da placenta (quando
permanece íntegra o sangramento é menor), o cordão é
clampeado próximo à inserção placentária, e a histerotomia e
incisão abdominal são fechadas como o habitual. O objetivo é
que a placenta seja reabsorvida espontaneamente. Vigiar
atentamente a paciente após o parto, em busca de alterações
dos sinais vitais, exteriorização de sangramento, alterações
laboratoriais indicativas de coagulopatia ou deterioração
clínica. Tempo para resolução espontânea: 4 a 12 meses (média
de 6 meses).
- Outra alternativa no tratamento conservador é, após o
nascimento e dequitação parcial da placenta, cortar e remover
em bloco a área afetada do útero com a placenta aderida,
reconstruindo a parede no mesmo procedimento (necessário
que a placenta tenha envolvimento focal bem-delineado, que
haja uma borda significativa de miométrio saudável e que seja
possível obter hemostasia adequada).
- Quando o grau de acretismo é mínimo, é aceitável tentar
remover a placenta em pacientes que desejam preservar a
fertilidade. Isso também ocorre quando não havia suspeita
prévia de placenta acreta. O tratamento conservador só deve
ser considerado mediante preparação e possibilidade de
conversão imediata para histerectomia, se necessário.
- Cateterização profilática das artérias hipogástricas: a fim de
reduzir o �luxo uterino após o nascimento do bebê e facilitar a
histerectomia. Antes da cesariana são inseridos dois cateteres
com balonete nas artérias hipogástricas e, após o nascimento,
são in�lados com soro, ocluindo o �luxo das artérias uterinas
(processo intermitente para não causar necrose com a oclusão
prolongada). Cateteres são retirados após o procedimento ou
na cirurgia quando ligadas as artérias hipogástricas. Há riscos,
como lesão arterial, trombose e infecção.
- Intervenções clínicas: dada a probabilidade de PPT,
considerar uso de corticosteróide para maturação pulmonar
fetal.
- É obrigatória a ciência do paciente sobre os potenciais de
riscos e efeitos colaterais do tratamento (histerectomia, futuro
reprodutivo, transfusão sanguínea, risco de lesão orgânica,
necessidade de correção intraoperatória ou futura,
possibilidade de internação prolongada, internação em UTI,
risco para o feto, incisão e aspecto estético, risco anestésico e
tromboembólico).
ALOIMUNIZAÇÃO RH:
- Doença hemolítica perinatal (DHPN) ou eritroblastose fetal →
afecção generalizada, acompanhada de anemia, destruição
das hemácias e aparecimento de suas formas jovens
(eritroblastos) na circulação periférica.
- Incompatibilidade sanguínea maternofetal. Anticorpos da
gestante específicos para antígeno localizado nas hemácias do
feto.
- Pode ser reduzida a níveis mínimos de incidência com o
emprego de medidas profiláticas.
- Incidência: 6,8/1000 nascidos vivos.
- Etiopatogenia: incompatibilidade sanguínea, aloimunização
materna, passagem de anticorpos da mãe para o feto e ação
desses anticorpos no feto. Feto apresenta fator hemático de
herança paterna, ausente na mãe.
OBS: pai Rh+ heterozigoto e mãe Rh- = 50% filhos Rh+; pai Rh+
homozigoto e mãe Rh- = todos os filhos Rh+. Os indívidos Rh+
são portadores de D.
Aloimunização materna: pode ser ocasionada pela
administração de sangue incompatível produzida por
hemotransfusão (raro atualmente, a não ser em emergência);
consecutiva à gestação de produtos Rh-discordantes pela
passagem de hemácias fetais na gestação ou parto. Na maioria
dos casos, a carga antigênica do antígeno D das hemácias
fetais é insuficiente para estimular o sistema imunológico
materno, mas no caso de hemorragia fetomaterno antenatal,
os linfócitos B passam a reconhecer o antígeno D, ocorre a
produção de anti-D materno IgM (curta duração) com rápida
mudança para IgG. A memória dos linfócitos B espera nova
exposição em gravidez subsequente e, se estimulada pelo
antígeno D do feto, rapidamente os linfócitos se proliferam e
produzem anticorpos IgG. Metade das mulheres se sensibiliza
na 1ª gravidez e metade na 2ª.
Passagem de anticorpos da mãe para o feto: IgM e IgA não
passam para o organismo fetal. IgG se liga ao receptor Fc da
membrana do trofoblasto e consegue atingir o feto. Os
anticorpos irão produzir hemólise das hemácias. Os
macrófagos reconhecem a porção Fc do anticorpo e a
fagocitam, gerando bilirrubina. A subclasse IgG1 migra mais
cedo, tem teor elevado e a regeneração (eritroblastose) leva ao
empobrecimento proteico do feto, causando edema, ascite e
hidropsia. IgG3 tem passagem tardia, níveis menores, só
ascendem após 28 semanas. Feto nasce anêmico e a icterícia
irrompe depois do parto (se não tratada progride para
kernicterus).
- Diagnóstico anteparto: incompatibilidade do sistema Rh
poucas vezes acomete o 1º filho. Histórico de 1 ou 2 filhos
normais, seguidos de RN com icterícia grave, anemia e morte
sugerem aloimunização Rh; ou natimortos e hidrópicos que se
repetem.
- US: orienta a identificação dos fetos mais gravemente
atingidos por anemia hemolítica (grau de comprometimento).
Sinais de descompensação fetal e hidropsia, Ht < 20% e Hb < 7
g/dL. O aumento da espessura placentária (> 4cm), perda de
arquitetura e maior homogeneidade parecem ser os primeiros
indicadores. Polidrâmnio e aumento da circunferência
abdominal indicam agravamento do processo hemolítico.
- Cordocentese: para determinar Ht, Hb e grupo sanguíneo
fetal, tem sido substituída pelo Doppler da artéria cerebral
média.
- Diagnóstico pós-parto: RN apresentam-se muito
deformados pela infiltração edematosa, abdome de batráquio
(ascite, fígado e baço enormes). Transfusões intrauterinas têm
impedido a morte de muitos bebês hidrópicos. Icterícia
instalada precocemente. Palideze anemia, com descoramento
intenso das mucosas visíveis.
- Acompanhamento na gravidez: evidenciação da
incompatibilidade sanguínea, determinação de possível
aloimunização materna (se presente, monitorar
comportamento durante a gestação atual), avaliação das
condições do feto pela dosagem espectrofotométrica de
bilirrubina no líquido amniótico, US, Doppler e cordocentese.
- Os anticorpos anti-Rh são identificados por meio de exame
imuno-hematológico no período pré-natal → teste de Coombs
indireto. Na primeira consulta da gestante faz a pesquisa e,
caso o resultado seja negativo, repete na 28ª semana. Se os
teores aumentam em cada medição, é provável que esteja
sendo gerado um feto Rh+ que sofrerá DHPN.
- US: a hidropsia é dividida em leve, grave ou terminal. A
classificação indica o grau de comprometimento e valor
prognóstico.
- Cardiotocografia: só se altera em fetos gravemente
anemiados, hidrópicos, nos quais as medidas terapêuticas já
não seriam eficazes para reduzir morbimortalidade.
- Doppler: método não invasivo utilizado na avaliação do grau
de anemia fetal. Valores da velocidade sistólica máxima
(VSmáx) acima de 1,5 múltiplo da mediana (MoM) são
indicativos de anemia fetal (indica oportunidade para
transfusão intravascular, poupando grande número de
cordocenteses). Técnica: localiza-se a asa anterior do osso
esfenoide na base do crânio, o Doppler colorido é acionado
para localizar a ACM (artéria cerebral média); o ângulo de
insonação é mantido próximo a zero. A ACM proximal é
insonada imediatamente após sua saída do polígono de Willis
(segmento distal falseia os resultados). Feto deve ser
examinado em período de repouso. Medidas podem ser
iniciadas a partir das 18 semanas e repetidas no intervalo de 1
ou 2 semanas.
- Cordocentese: acesso direto à circulação fetal, especialmente
para detectar o seu grau de anemia. Procedimento relacionado
com 1-2% de taxa de óbito fetal, indicação reservada para a
eventualidade de VSmáx > 1,5 MoM.
- Dosagem espectrofotométrica de bilirrubina: com o uso do
Doppler, ficou para 2º plano.
- Protocolo de acompanhamento: baseia-se na história materna e
resultado dos exames. A 1ª gravidez sensibilizada envolve risco
mínimo fetal/neonatal, as subsequentes envolvem piora do
grau de anemia fetal. NA PRIMEIRA GESTAÇÃO AFETADA,
estando a grávida sensibilizada, o teste de Coombs é repetido
mensalmente; ao atingir título > 1:8, a partir das 24 semanas
inicia-se o Doppler da ACM (repetido a cada 1-2 semanas),
valor > 1,5 MoM entre 24 e 35 semanas indica cordocentese,
determinação do hematócrito e transfusão intravascular
(interromper a gestação com 35 semanas). Valores < 1,5 MoM
possibilita prolongar a gravidez até 38 semanas.
- Gestação anterior com feto afetado: o Coombs é
desnecessário, indicação de Doppler seriado da ACM após 18
semanas.
- A determinação não invasiva do Rh fetal pode ser realizada
utilizando-se a técnica PCR real time do DNA fetal livre no
plasma materno.
- Provas imuno-hematológicas no RN: teste Coombs direto
(avalia a sensibilização das hemácias do RN pelos anticorpos
maternos, deve ser feito no sangue do cordão umbilical em
bebês nascidos de mulheres Rh-), anatomopatológico (núcleos
da base podem tornar-se amarelos esverdeados → icterícia
nuclear ou kernicterus).
PREVENÇÃO: imunoglobulina anti-D é um produto
sanguíneo que contém títulos elevados de anticorpos que
neutralizam o antígeno RhD das hemácias fetais. Anti-D
atravessa a placenta e se liga às hemácias, sem causar
hemólise, anemia ou icterícia. Via de administração IV ou IM.
Profilaxia anteparto: 300 μg de IgG anti-D devem ser
administrados em grávidas não sensibilizadas com 28
semanas de gestação quando o grupo sanguíneo fetal for Rh+
ou desconhecido.
Profilaxia pós-parto: 300 μg de IgG anti-D dentro de 72h do
parto para mulheres Rh-; anti-D adicional para hemorragia
fetomaterna com mais de 15 mL de hemácias fetais; pode ser
utilizado em até 28 dias com algum efeito protetor.