Caso Clínico Doença Renal Cronica

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Relatório de 
Caso Clínico 
Universidade Federal do Rio Grande do Sul - Faculdade de Veterinária 
Departamento de Patologia Clínica Veterinária 
Disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínicas (VET03/121) 
http://www.ufrgs.br/bioquimica 
 
IDENTIFICAÇÃO 
Caso Clínico no 2017/2/05 Espécie: Canina Ano/semestre: 2017/2 
Raça: West Highland White Terrier | Idade: 08 ano(s) | Sexo: macho | Peso: 13,5 kg 
Alunos(as): Eduardo Custódio Panno; Giovana Brum Teixeira e Jéssica Severo Dametto. 
Médico(a) Veterinário(a) responsável: Letícia Fontoura Moreira. 
 
ANAMNESE 
O referido canino é tratado no Hospital de Clínicas Veterinárias da UFRGS, desde março de 2016. Foi 
diagnosticado como portador de doença renal crônica (DRC), esplenoma, lama biliar e hiperplasia 
prostática – com involução após orquiectomia (jun. 2016). Além disso, apresenta desde então quadros 
inflamatórios atópicos recorrentes. Exames hematológicos, bioquímicos, urinários e ultrassonográficos 
são realizados com periodicidade. Os resultados demonstram um perfil elevado nos níveis séricos da 
creatinina (C) e da ureia (U). As urinálises se caracterizam por proteinúria e os valores da relação 
Proteína/Creatinina urinária (P/C) migraram de normais para elevadas. Os hemogramas não revelam 
alterações significativas. As imagens ultrassonográficas são compatíveis com as afecções supracitadas. 
Parâmetros bioquímicos da alanina aminotransferase (ALT), fosfatase alcalina (FA), fósforo (P) e 
albumina (Alb) foram determinados em diferentes momentos, estando dentro dos valores de referência 
(VR) da espécie. A dieta é constituída por ração para pacientes renais, suplementada com ômega 3 e 
carne de frango cozida. O paciente faz uso contínuo do cloridrato de benazepril e do ácido 
ursodesoxicólico. Durante a consulta de revisão realizada no dia 10 de julho de 2017 (Dia 0) a tutora 
relatou um episódio de êmese no dia anterior (Dia – 1), afirmou que a ingestão alimentar, hídrica e o 
volume de micção estavam normais e informou que o animal apresentava prurido na região dorsal. 
Neste momento foi verificada a glicemia, pressão arterial sistólica (PAS) e solicitado urinálise, 
ultrassonografia abdominal total e análise sérica de triglicerídeos, colesterol, hormônio estimulante da 
tireoide (TSH), frutosamina, tiroxina livre (fT4) e total (tT4). Até o momento não houve manifestação de 
quadro anêmico e a tutora nega poliúria e polidipsia. Entretanto, em diversos momentos foi 
administrada fluidoterapia ao paciente em razão de sinais clínicos compatíveis com desidratação. 
 
EXAME CLÍNICO 
 Dia 0. 
Paciente em estado de alerta e nervoso; normohidratado; mucosas normocoradas; tempo de perfusão 
capilar: < 2 seg. (VR 1-2 seg.)7; escore corporal 6, acima do ideal (escala de 1-9, ideal 5); PAS 180 mmHg, 
hipertensão severa (VR 90-150 mmHg)39; glicemia 98 mg/dL (VR 65-118 mg/dL); Bom estado geral. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 PAS (Dia 0). 
PAS 180 mmHg, hipertensão severa (VR 90-150 mmHg)39. Aferida por Doppler, manguito número 4. 
 
 Glicemia (Dia 0). 
Glicemia 98 mg/dL (VR 65-118 mg/dL). Aferida por glicosímetro, sem jejum. 
 
 Ultrassonografia Abdominal Total (Dia 36). 
Vesícula biliar: paredes normoespessas, repleta por conteúdo anecogênico e moderada quantidade de 
sedimento ecogênico amorfo com margens hipoecogênica em formato de meia lua, sugerindo padrão 
radiado (diferenciais: lama biliar/mucocele em formação). 
Baço: com imagem heterogênea de ecogenicidade mista em topografia corpo, com trabeculações, 
http://www.ufrgs.br/bioquimica
 
 
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medindo 1,11 x 0,95 cm, observa-se aumento do tamanho em relação ao exame anterior (nódulo 
hiperplásico/neoplásico); cranialmente a esta, uma imagem circular anecogênica medindo 0,50 cm, 
(compatível com cisto). 
Rins: simétricos, em topografia com contornos irregulares, arquitetura e ecogenicidade normais. 
Bilateralmente visualiza-se ecogenicidade aumentada, perda da definição corticomedular, presença de 
cistos corticais medindo 0,50 cm à esquerda e 0,45 cm à direita (compatível com nefropatia crônica). 
Adrenais: tópicas, com ecogenicidade, formato e contornos preservados, medindo 1,96 x 0,63 cm (AD) e 
1,91 x 0,61 cm (AE) – (compatível com discreta adrenomegalia bilateral). 
Próstata: sem lobulações, com contornos regulares, parênquima homogêneo hipoecogênico, dimensões 
reduzidas 1,85 x 1,80 x 1,07 cm (orquiectomia prévia). 
Nada digno de nota com relações às demais estruturas visualizadas. 
 
URINÁLISE 
Método de coleta: cistocentese Obs.: 10 mL Data: 15/08/2017 (Dia 36) 
Sedimento urinário* 
 Células epiteliais: transição (2-3) 
 Cilindros: ausentes 
 Hemácias: ausentes 
 Leucócitos: ausentes 
 Bacteriúria: ausente 
 Outros: não visualizados 
 Proteína/Creatinina: 0,91 (> 0,5 para cães 
azotêmicos) ↑ 
Exame químico 
 pH: 6,0 (5,5-7,0) 
 Corpos cetônicos: negativo 
 Glicose: negativo 
 Bilirrubina: negativo 
 Urobilinogênio: ≈0,2 mg/dL (<1) 
 Proteína: ++ [≈100 mg/dL] ↑ 
 Sangue: negativo 
Exame físico 
 Densidade específica: 1,024 (1,015-1,045) 
 Cor: amarelo 
 
 Consistência: fluida 
 Aspecto: límpido 
*número médio de elementos por campo de 400 x; n.d.: não determinado 
 
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA 
Amostra: soro | Hemólise: ausente 
Data: 16/08/2017 (Dia 37) 
Anticoagulante: nenhum Obs.: 
 Proteínas totais*: g/L (60-80) 
 
 Proteínas totais**: g/L (54-71) 
 Albumina: g/L (26-33) 
 Globulinas: g/L (27-44) 
 
 Bilirrubina total: mg/dL (0,10-0,50) 
 Bilirrubina livre: mg/dL (0,01-0,49) 
 Bilirrubina conjugada: mg/dL (0,06-0,12) 
 
 Glicose: mg/dL (65-118) 
 Colesterol total: 297 mg/dL (135-270) ↑ 
 
 Ureia: 80 mg/dL (21-60) ↑ 
 Creatinina: 2,1 mg/dL (0,5-1,5) ↑ 
 Cálcio: mg/dL (9,0-11,3) 
 Fósforo: mg/dL (2,6-6,2) 
 
 Fosfatase alcalina: U/L (<156) 
 AST: U/L (<66) 
 ALT: U/L (<102) 
 CK: U/L (<121) 
 
 Frutosamina: 264 µmol/L (170-338) 
 TriglicerÍdeos: 73 mg/dL (32-138) 
 TSH: 0,69 ng/dL (0,01-0,50) ↑ 
 fT4: 0,75 ng/dL (0,60-3,50) 
 : ( ) 
Observações: 
*Determinadas por refratometria; **Determinadas por espectrofotometria. 
 
 
 
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HEMOGRAMA 
 Data: 16/08/2017 (Dia 37) 
Leucograma Eritrograma 
 Quantidade: /µL (6.000-17.000)  Quantidade: milhões/µL (5,5-8,5) 
 Tipos: Quantidade/µL %  Hematócrito: % (37-55) 
 Mielócitos (0) (0)  Hemoglobina: g/dL (12-18) 
 Metamielócitos (0) (0)  VCM: fL (60-77) 
 Neutrófilos bast. (<300) (<3)  CHCM: % (32-36) 
 Neutrófilos seg. (3.000-11.500) (60-77)  RDW: % (14-17) 
 Basófilos (0) (0)  Reticulócitos: % (<1,5) 
 Eosinófilos (100-1.250) (2-10) Observações: 
 Monócitos (150-1.350) (3-10) 
 Linfócitos (1.000-4.800) (12-30) 
 Plasmócitos (_) (_) 
Observações: 
Plaquetas 
 Quantidade: /µL (200.000-500.000) | Observações: Não realizado. 
 
TRATAMENTO E EVOLUÇÃO 
 Consulta de revisão (Dia 50). 
Frequência cardíaca: 140 bpm (VR 60-160 bpm)7; temperatura retal: 38,7 °C (VR 37,5-39,5°C)7; escore 
corporal: 7 – acima do ideal (escala de 1 a 9, ideal 5); PAS: hipertensão severa (180 mmHg; VR 90-150 
mmHg)37. Relato de êmese na noite anterior (Dia 49) e fezes pastosas em torno do dia 42. 
Os resultadosdas análises procedidas no dia 37 foram acima do VR para o TSH (Tabela 3), a C, a U e para 
o colesterol total (Tabela 2). A urinálise do dia 36 revela proteinúria e elevação da P/C (Tabela 5). Foi 
solicitado hemograma, ecografia da tireoide, urinálise e bioquímico da C e U. Suspeita hipotireoidismo. 
 
 Consulta de revisão (Dia 78). 
A ultrassonografia abdominal total, realizada nesta data, revelou: dimensões aumentadas das quatro 
paratireoides, discreta adrenomegalia direita, e na vesícula biliar imagens sugestivas de lama biliar sem 
visualização de estrutura compatível com formação de mucocele biliar. 
Em relação as determinações da C e da U, efetuada no dia 44, mantiveram-se elevadas (Tabela 2). Foi 
solicitado hemogasometria, hemograma, bioquímico da C, U, paratormônio (PTH) e cálcio iônico (iCa). 
Suspeita de hiperparatiroidismo. 
 
 Consulta de revisão (Dia 100). 
As análises do dia 78 demonstram no hemograma: discreta neutrofilia madura sem leucocitose (Tabela 
4), no bioquímico: aumento da C e da U (Tabela 2), e valores dentro da normalidade da espécie para o 
PTH e iCa. Na urinálise manteve-se a proteinúria e a elevação da P/C (Tabela 5). A hemogasometria 
indicou acidose metabólica não compensada (Tabela 1). Não foram solicitados novos exames. 
 
Hemogasometria – Sangue venoso; heparina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tabela 1. Resultado da hemogasometria. 
Parâmetro avaliado (val. referência) 
18/10/17 
Dia 100 
pH (7,351 a 7,443) 7,32 ↓ 
pCO2 (33,6 a 41,2 mmHg) 36,5 
pO2 (47,9 a 56,3 mmHg) 28 ↓ 
BEecf (-3 a 2 mmo/L) -7 ↓ 
HCO3 (21 a 25 mEq/L) 19 ↓ 
TCO2 (mmol/L) 20 
SO2 (%) 49 
Na (140 a 155 mEq/L) 147 
K (3,5 a 5,8 mEq/L) 4,9 
iCa (1,3 a 1,5 mmol/L) 1,47 
 
Tabela 2. Resultados das análises bioquímicas. 
Parâmetro avaliado (val. referência) 
16/08/17 
Dia 37 
23/08/17 
Dia 44 
26/09/17 
Dia 78 
18/10/17 
Dia 100 
Bioquímica sanguínea 
Creatinina (0,5-1,5 mg/dL) 2,1 ↑ 2,1 ↑ 2,5 ↑ 2,3 ↑ 
Ureia (21-60 mg/dL) 80,0↑ 80,0↑ 69,9↑ 66,0 ↑ 
Colesterol (135-270 mg/dL) 297,0 ↑ n.d. n.d. n.d. 
Triglicerídeos (32-138 mg/dL) 73,0 n.d. n.d. n.d. 
Frutosamina (170-340 µmol/L) 284,0 n.d. n.d. n.d. 
iCa (1,3-1,5 mmol/L) n.d. n.d. n.d. 1,5 
Albumina (26-33 g/L) n.d. n.d. n.d. 32 
Fósforo (2,6-6,2 mg/dL) n.d. n.d. n.d. 3,9 
ALT (<102 UI/L) n.d. n.d. n.d. 54 
FA (<156 UI/L) n.d. n.d. n.d. 67 
n.d.: não determinado. 
 
Tabela 3. Resultados das análises hormonais. 
Parâmetro avaliado (val. referência) 
16/08/17 
Dia 37 
18/10/17 
Dia 100 
Hormônios 
T4 livre* (0,60-3,50 ng/dL) 0,75 n.d. 
TSH** (0,01-0,50 ng/mL) 0,69 ↑ n.d. 
PTH*** (5-25 pg/mL) n.d. 8 
n.d.: não determinado; *Determinado por radioimunoensaio (pós diálise); ** Determinado por 
radioimunoensaio; ***Determinado por quimioluminescência. 
 
Tabela 4. Resultados dos hemogramas. 
Parâmetro avaliado (val. referência) 
26/09/17 
Dia 78 
18/10/17 
Dia 100 
Eritrograma 
Eritrócitos (5,5-8,5 milhões/µL) 6,61 7,15 
Hemoglobina (12-18 g/dL) 16,1 16,9 
Hematócrito (37-55 %) 48 49 
VCM (60-77 fL) 72,6 68,5 
CHCM (32-36 %) 33,5 34,5 
RDW (14-17 %) 11,5 n.d. 
PPT (60-80 g/L) 74 76 
 
 
 
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Leucograma 
Leucócitos totais (6.000-17.000 /µL) 15.900 14.000 
Mielócitos (0/ µL) 0 0 
Metamielóctos (0/ µL) 0 0 
Neutr. Bastonetes (0-300/µL) 0 0 
Neutr. Segmentados (3.000-11.5000/µL) 13.356 ↑ 11.200 
Eosinófilos (100-1.250/µL) 318 560 
Basófilos (raros) 0 0 
Monócitos (150-1.350/µL) 636 1.120 
Linfócitos (1.000-4.000/µL) 1.590 1.120 
 
Plaquetas (200.000-500.000/µL) 316.000 276.000 
n.d.: não determinado. 
 
Tabela 5. Resultados das urinálises. 
Parâmetro avaliado (val. referência) 
15/08/17 
Dia 36 
26/09/17 
Dia 78 
Urinálise 
 Método de coleta cistocentese cistocentese 
 
Exame físico 
Volume 10 mL 10 mL 
Cor amarelo amarelo 
Aspecto límpido límpido 
Consistência fluida fluida 
Densidade (1,015-1,045) 1,024 1,018 
 
Exame químico 
Proteína 2+ (100 mg/dL) ↑ 2+ (100 mg/dL) ↑ 
pH (5,5-7,5) 6,0 6,0 
Cetona negativo negativo 
Glicose negativo negativo 
Sangue oculto negativo negativo 
Bilirrubina negativo negativo 
Urubilinogênio normal normal 
 
Exame do sedimento* 
Células epiteliais transição (02) transição (01) 
Leucócitos < 01 01 
Eritrócitos n.o. < 01 
Espermatozoides n.o. n.o. 
Muco n.o. 1+ 
Bactérias ausentes ausentes 
Cilindros n.o. n.o. 
Cristais/outros elementos n.o. n.o. 
 
Outros 
P/C (> 0,5 para cães azotêmicos)20 0,91 ↑ 0,95 ↑ 
*número médio de elementos por campo de 400 x; n.d.: não determinado; n.o.: não observado. 
 
 
 
 
 
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DISCUSSÃO 
Hemograma 
Foram realizadas duas avaliações, dia 78 e dia 100. As análises não revelaram alterações, exceto 
no dia 78 por discreta neutrofilia madura (13.356/µL; VR 3.000-11.5000/µL) sem leucocitose (15.900/µL; 
VR 6.000-17.000 /µL). A neutrofilia por segmentados pode estar associada ao stress da coleta28. O 
estímulo estressor desencadeia a liberação endógena de catecolaminas, especialmente a adrenalina, que 
medeia o deslocamento dos neutrófilos do compartimento marginal para a circulação sanguínea6. 
Resultando em neutrofilia transitória e fisiológica6,28. 
 
Bioquímica sanguínea 
Os níveis da C e da U foram acima do VR em todas as mensurações, confirmando quadro 
azotêmico de origem renal30,35(alterações na estrutura renal identificadas por ultrassonografia). A 
azotemia é o acúmulo sanguíneo de substâncias não proteicas compostas por azoto35. Já a uremia é a 
manifestação clínica associada a azotemia2. A C e a U são compostos nitrogenados não proteicos (CNNP) 
que se originam, principalmente, do metabolismo muscular e do catabolismo proteico, 
respectivamente18. A eliminação destes é realizada, quase a totalidade, pelos rins11. Estima-se que a 
azotemia ocorra quando há o comprometimento de pelo menos 75% dos néfrons, sendo um indicador 
tardio da falha renal17. A C é filtrada livremente pelo glomérulo e não é reabsorvida, sendo um melhor 
indicador da TFG do que a U que sofre reabsorção13,30. Além disso, os níveis de U podem sofrer influência 
de causas extrarrenais como dieta hiperproteica e até mesmo inanição13. A ureia em si tem sido relatada 
como pouco tóxica5,35, causando principalmente vômito, fadiga, tendência a sangramentos e intolerância 
à glicose35, os sinais clínicos severos da uremia estão sendo atribuídos a outras moléculas que 
acompanham a elevação sanguínea de CNNP5,48. Os resultados obtidos são condizentes com azotemia 
por DRC indicando menor TFG9, e podem estar associados ao quadro de êmese35 relatado no dia - 1 e no 
dia 49, sugerindo o início das manifestações urêmicas. 
No dia 37 foi detectada elevação do colesterol (297,0 mg/dL; VR 135-270 mg/dL) e aumento no 
TSH (0,69 ng/ml VR 0,01-0,50 ng/ml). Triglicerídeos, frutosamina e fT4 também foram determinados 
neste dia, estando dentro dos VR da espécie. 
As análises de TSH e de fT4 foram solicitadas por suspeita de hipotireoidismo, um distúrbio 
endócrino comum em cães e de difícil diagnóstico, caracterizado pela produção ineficiente dos 
hormônios tiroidianos (TH)17. A endocrinopatia pode ser de causa direta nas glândulas tiroidianas 
ocasionando menor síntese dos TH, ou de causa indireta por distúrbios no eixo hipotalâmico-hipofisário 
promovendo déficit de TSH34. Em geral, a doença se instala vagarosamente fazendo com que as 
primeiras alterações sejam discretas17. O TSH é um hormônio secretado pela hipófise na ausência do 
feedback negativo mediado pelos TH11, principalmente pelas formas livres34. Níveis elevados de TSH 
associados a níveis baixos de fT4 são fortes indicativos de hipotireoidismo primário17, porém, se a doença 
não estiver totalmente instaurada, as células tiroidianas que aindadetêm capacidade para a síntese de 
TH podem manter os níveis dos TH dentro do VR17,42. Entretanto, para que isso ocorra, se faz necessário 
uma maior secreção de TSH42. Os valores de TSH e de fT4 apresentados pelo paciente são indicativos de 
tireoidite compensada42. Além disso, a hipercolesterolemia e o aumento no peso corporal também 
sugerem a doença17,34. Contudo, sinais clínicos inespecíficos e dosagens acercadas nos limites do VR, 
como no caso do fT4 (0,75 ng/dL), dificultam o diagnóstico definitivo devido à baixa acurácia dos testes 
hormonais, sendo recomendado novas análises a posteriori17. 
A hipercolesterolemia representa o aumento do colesterol no sangue17. A incidência de 
hiperlipidemia em cães com alterações renais e proteinúricos é alta27. A elevação crônica da U pode 
contribuir para o aumento do colesterol por favorecer a resistência à insulina4,22, a mesma, ativa a 
enzima HMG-CoA redutase estimulando a síntese do colesterol15. O hipotireoidismo também predispõe a 
sua ocorrência, porém por interferir no metabolismo dos lipídeos e das proteínas17,27. Foi demonstrado 
que cães com lama biliar apresentam concentração sérica de colesterol mais elevada que cães sem esta 
alteração38. Associado a isso, a ultrassonografia realizada no dia 36 sugere agravamento do quadro de 
colestase por possível mucocele biliar em formação, o que pode ter contribuído para a 
hipercolesterolemia22. Outro estudo demonstrou que cães acima do peso são predispostos a 
 
 
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dislipidemias36. Embora o paciente faça uso do ácido ursodesoxicólico (inibidor da síntese hepática de 
colesterol e estimulante da síntese de ácidos biliares), não há indicação que seu uso interfira nos níveis 
séricos de colesterol47. Portanto, diferentes fatores podem estar agindo em sinergismo neste caso, 
evidenciando que a determinação da causa de base carece de uma avaliação mais detalhada. 
O resultado da ultrassonografia realizada no dia 78 revelou aumento das 4 paratireoides do 
paciente. Em virtude disso, no dia 100 foram determinados os níveis do PTH e do iCa. Os resultados 
foram dentro do VR. 
Os níveis de PTH e de iCa estão dentro do VR, indicando que o feedback negativo exercido pelo 
cálcio na secreção de PTH está ativo16. Alb, P, FA, ALT, potássio e sódio também foram determinados 
neste dia, e não se desviam do VR. As alterações desencadeadas pela DRC podem estimular a secreção 
de PTH por retenção de fósforo através da diminuição da TFG, e ainda é possível haver a redução na 
forma ativada vitamina D o que acarreta em menor absorção de cálcio e fósforo a partir do trato 
gastrointestinal41. Frente aos resultados dos exames, o estímulo inicial para a ativação da secreção de 
PTH parece estar mais associado à diminuição do cálcio sérico do que à retenção de fósforo, visto da 
ausência de hiperfosfatenemia. Os níveis demonstrados do iCa são estreitos ao limite superior do VR, 
devendo ser monitorados. Deve-se considerar que a determinação do cálcio em apenas um momento 
não é um indicativo confiável, já que suas variações são comuns, e além disso, seu valor pode ser 
superestimado em presença de lipemia e desidratação31. A acidose sanguínea demonstrada nesta 
mesma data, por hemogasometria (discutida adiante), pode estar contribuindo para o aumento da forma 
livre do cálcio16. 
 
Urinálise 
Foram realizadas duas análises de urina a primeira no Dia 36 e a segunda no Dia 78. Os resultados 
revelam a presença de quantidade moderada de proteína (100 mg/dL) nos dois momentos, e significativa 
elevação da relação P/C (0,91 e 0,95, respectivamente; VR > 0,5 para cães azotêmicos)20. Além disso, no 
dia 78 foi observada pequena quantidade de muco na urina (1+). 
A proteinúria é um achado comum em todos os estágios da DRC10,46. Os cães podem apresentar 
uma pequena quantidade de proteínas na urina (0 a traços) sem que isso represente doença45. Já as 
concentrações mais elevadas geralmente são indicativas de afecções35. Entretanto, a análise da proteína 
urinária per se não é um parâmetro representativo da real excreção proteica do animal, visto que ela 
reflete apenas a o momento da coleta estando suscetível a flutuações de causa transitórias como 
estados febris e alta ingesta proteica4. A relação P/C é um indicador mais preciso e precoce para se 
detectar a proteinúria18, ela representa a razão entre a quantidade de proteínas na urina sobre a da 
creatinina refletindo com maior fidelidade perdas proteicas por considerar de forma indireta sua 
proporção em relação a taxa de filtração glomerular (TFG)45. Cães azotêmicos são classificados como 
proteinúricos a partir de um limiar mais baixo (> 0,5)20 do que os cães hígidos (>1,0)45, logo os resultados 
da relação P/C do paciente constatam o quadro proteinúrico (azotemia constatada por análise 
bioquímica; Tabela 2). A respeito da densidade urinária (DU) o paciente mostrou-se dentro do VR nas 
duas avaliações. A DU reflete a capacidade de concentração da urina45, e os paciente portadores de DRC 
perdem gradativamente essa habilidade35. Porém cães estadiados no grau I e II da DRC podem manter 
sua capacidade de concentração urinária34 por intermédio dos mecanismos compensatórios48. Além 
disso, é preciso considerar que a DU pode ser superestimada quando se associa a presença acentuada de 
proteínas urinárias35, podendo ainda ser mais elevada se o animal estiver desidratado1. A urinálise de 
cães com DRC é caracterizada por sedimento inativo, proteinúria leve a moderada e DU diminuída35. Os 
exames do paciente se encaixam no perfil esperado da DRC exceto pela DU, porém como discutido 
anteriormente este valor pode estar associado aos estágios iniciais da doença, bem como 
superestimado. A presença de muco na urina não é normal, com exceção dos equinos45. Entretanto, 
como um achado isolado e em pequena quantidade não possui valor clínico significativo32,45. Sua 
produção é desencadeada por processos irritativos às células tubulares, tendo relevância quando 
acompanhado de sedimento celular32. 
 
 
 
 
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Hemogasometria 
Realizada no dia 100. O resultado revela acidose metabólica não compensada. A diminuição do pH 
indica a acidose, já a baixa concentração de bicarbonato (HCO3-) e o menor valor no VR de excesso de 
base determinam a causa como metabólica (Tabela 1)19. As perturbações renais causadas pela DRC, 
comumente, desencadeiam quadro acidótico por interferir no equilíbrio do tampão bicarbonato através 
da retenção de íons hidrogênio (H+) e/ou ineficiência na reabsorção de HCO3-19. A primeira resposta do 
organismo frente a elevação sanguínea de H+ é a eliminação do dióxido de carbono (CO2) por 
hiperventilação. Entretanto a pressão de CO2 está dentro do VR demonstrando um processo não 
compensado pela troca gasosa alveolar43. A pressão de oxigênio (pO2) está diminuída (28 mmHg; VR 
47,9-56,3 mmHg), porém para uma avaliação robusta a pO2 de sangue venoso deve-se compará-la com a 
pO2 do sangue arterial43. Ainda é importante ressaltar que mesmo com uma perfusão alveolar de 
oxigênio adequada, os valores da pO2 de sangue venoso podem ser inferiores ao VR por alterações 
circulatórias obstrutivas associadas ao vaso da coleta43. 
 
Aspectos gerais 
A PAS mostrou-se elevada durante a consulta do dia 0 e a do dia 50 (180 mmHg; VR 90-150 
mmHg, em ambos os momentos)39, porém quando aferida em domicílio o paciente se mostra 
normotenso. O uso do cloridrato de benazepril (inibidor da enzima conversora de angiotensina - ECA) foi 
recomendado visando a diminuição da proteinúria. O fármaco inibe a ação da ECA diminuindo a 
hipertensão intraglomerular, o que acarreta em menor perda proteica e danos à membrana glomerular, 
contribuindo para o retardo na progressão da DRC2. A discreta adrenomegalia bilateral demonstrado no 
dia 36 involuiupara unilateral no dia 78. Na presença de involução, pelo momento, o 
hiperadrenocorticismo pode ser descartado8. O estresse prolongado, mediado pelo hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH)8,24, é capaz de induzir a uma hiperplasia bilateral reversível das adrenais8. A 
ativação do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal, por estímulo estressor, é executada através de um 
conjunto complexo de mecanismos neurais integrados que culminam na liberação de ACTH12. Quando 
cessado o estímulo a liberação é interrompida e as adrenais regridem de tamanho24. No entanto, é 
possível que as glândulas não retomem as suas dimensões originais23; como indicado pela 
ultrassonografia realizada no dia 78. A DRC pode promover hiperplasia adrenal através da ativação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona24, mas é improvável que tenha contribuído diretamente neste 
caso, visto que a formação de angiotensina II está restrita pelo uso do cloridrato de benazepril3. A 
ocorrência de fezes pastosas em torno do dia 42 pode ser decorrente do aumento da estase biliar21 
sugerida pela ultrassonografia do dia 36. A respeito do relato referente a inexistência de poliúria e 
polidipsia, ele pode ser ocasionado pela inexperiência do tutor em reconhecer as condições29. O 
esplenoma - hiperplasia nodular esplênica - é um achado benigno comum em cães, e seu significado é 
desconhecido26. A hiperplasia prostática é o distúrbio mais comum da próstata, está associada ao 
aumento da 5α-diidrotestosterona e raramente manifesta sinais clínicos26. Entretanto predispõem a 
prostatite26, o que justifica a orquiectomia. Referente à atopia, constitui-se de um distúrbio imunitário 
relativamente frequente nesta raça devido a sua predisposição genética37. Quanto a suplementação 
alimentar com ômega 3, ela foi indicada como auxiliar no retardo da progressão da DRC e para a melhora 
geral no estado de saúde devido as suas propriedades anti-inflamatórias e anti-oxidantes35. Frente as 
observâncias deste caso, pode-se inferir que: A azotemia constatada indica expressivo 
comprometimento nefrônico. O registro de acidose metabólica representa decaimento na função 
tubular. Dieta baseada em ração específica para pacientes renais pode contribuir para a 
normofosfatenemia em baixa TFG. O uso do ômega 3 e do cloridrato de benazepril, aparentemente, 
podem ter contribuído com a preservação da funcionalidade tubular dos néfrons e com o retardo na 
progressão da DRC, neste paciente. A presença de lama biliar parece não interferir na progressão da 
DRC. Durante o período abrangido por este relatório nada foi observado referente ao uso do ácido 
ursodesoxicólico. 
 
 
 
 
 
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CONCLUSÕES 
A DRC é uma nefropatia primária progressiva e irreversível que culmina na perda da função renal35. As 
análises laboratoriais são ferramentas essenciais à clínica veterinária para detectar os desequilíbrios 
homeostáticos, hormonais e excretórios causados pela DRC14. Segundo o estadiamento da DRC proposto 
pela International Renal Interest Society, os resultados laboratoriais do paciente indicam a progressão do 
estádio II para o estádio III, onde a concentração de C encontra-se entre valores 2,1 a 5,0 mg/dL e a da 
P/C ˃ 0,539. Quanto a suspeita de hipotireoidismo se faz necessário o acompanhamento do paciente para 
constatação do quadro. 
 
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