Resposta Metabólica ao Trauma

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• A REMIT é uma resposta hormonal, metabólica mediada por interleucinas e citocinas, que ela tem como objetivo manter e priorizar o fluxo 
sanguíneo, a oxigenação e reservas energéticas para quem é mais importante 
o Para a maioria dos procedimentos cirúrgicos que vamos fazer, essa resposta metabólica ela é pequena, é mínima. Mas imagine uma 
queimadura de 3° grau em 60% do corpo, isso é uma agressão- não cirúrgica- nesse momento a prioridade é ficar vivo, então o nosso corpo 
irá priorizar os órgãos mais importantes (cérebro, coração, adrenais) 
o A medida que essa resposta ao trauma vai acontecendo as respostas são dinâmicas e as prioridades vão mudando, na fase mais aguda, 
mais grave, a prioridade é se manter vivo, mas em alguns dias/semanas a prioridade vai ser cicatrizar, organizar o que foi destruído 
• Ela é diferente de uma pessoa para outra 
o Um paciente que vai fazer uma cirurgia eletiva (colecistectomia) x Paciente que vai fazer uma cirurgia em sepse por uma vesícula perfurada 
numa urgência 
• A resposta metabólica é diretamente proporcional à gravidade do evento 
• Pode levar à óbito 
• Aumento do consumo de oxigênio 
• Aumento de FC 
• Aumento de FR 
• Aumento de temperatura 
• Balanço nitrogenado negativo 
o Se eu tô trabalhando mais, eu preciso gastar as minhas reservas, as minhas reservas são: energia = glicose, que está guardada no 
glicogênio, porém sua reserva é pequena, então acaba rápido, sendo necessário formar glicose de outra forma ⤏ quebrando gordura e 
proteínas. Ao quebrar a proteína, ela tem derivados do nitrogênio, ela quebrada ela vira ureia e eu começo a excretar isso 
• Isso acontece para manter a perfusão e mobilização de energia! 
• Isso tudo acontece por estímulo hormonal, principalmente, esse estímulo vai ser de várias fontes 
o Mediada por estímulos aferentes do nervo vago 
• Um dos primeiros hormônios a ser liberado é o cortisol 
Quando eu sofro o trauma (qualquer agressão que demanda uma resposta maior do seu corpo), o tecido 
lesado precisa coagular, cicatrizar, evitar infecção desse local... para que meu corpo trabalhe de forma efetiva 
eu preciso de oxigênio, o oxigênio entra através da respiração (hematose) e ele é carreado pela hemoglobina, 
esse sangue vai para o coração e o coração precisa impulsionar o sangue para onde é necessário, 
aumentando a FC, aumentando o metabolismo. Esse estado hipermetabólico ele aumenta temperatura. 
 
 
 
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o É um dos hormônios catabólicos, pois ele estimula a proteólise, sensibiliza receptores de catecolaminas que vão facilitar a lipólise e 
sensibilizando os receptores de catecolaminas, os receptores adrenérgicos, ele vai fazer com que o corpo se torne sensível à ação desse 
hormônio 
o Atua com sinergismo, organizando as reservas de energia e ajudando os outros hormônios a funcionarem de forma efetiva 
o A adrenal é muito IPC nesse momento 
• Catecolaminas 
o Adrenalina, noradrenalina, dopamina 
o São produzidos também pela medula adrenal 
o A principal função deles é organizar a perfusão, ou seja, vão fazer vasoconstrição periférica priorizando quem é central, aumentando o 
retorno venoso, além de aumentar o retorno, as catecolaminas são cronotrópicas +, então elas vão aumentar a FC = aumentando o DC, 
fazendo com que o coração trabalhe mais e para locais IPC 
o Mecanismo de luta ou fuga 
o É principalmente pela ação das catecolaminas que o íleo metabólico acontece, que o intestino para de funcionar e ele volta depois 
▪ Na hora do estresse a absorção intestinal é um pouquinho deixada de lado 
▪ É mais IPC que o dedo mindinho? É! Mas não tão IPC quanto o coração, cérebro e adrenais 
o O cortisol sensibiliza os receptores adrenérgicos, se ele sensibiliza e eu não tenho cortisol = tenho adrenalina, noradrenalina, mas elas 
chegam lá na célula e o receptor não tá nem aí, não faz vasoconstrição, não aumenta FC, não otimiza o DC = CHOQUE, falência do 
sistema circulatório 
▪ Quem é responsável por insuficiência adrenal é a inibição da resposta da medula adrenal, principalmente porque já tem corticoide 
rolando, quem faz insuficiência adrenal é quem usa corticoide e seu corpo perdeu a capacidade de responder a isso 
▪ Quando você tem um paciente com choque refratário, uma das primeiras e principais medidas é o uso de corticoide 
▪ Em pacientes que são usuários crônicos de corticoide ele precisa de mais corticoide, então você faz uma dose adicional do 
que ele já toma, NUNCA suspender 
• ADH e Aldosterona vão atuar, principalmente, no controle da perfusão e da hidratação, porque eu sofri um corte, se tá aberto eu tô perdendo 
líquido, além de perder a barreira cutânea a gente sangra = perdendo volume a todo tempo 
o ADH: promove reabsorção de água e retenção hídrica no pós-operatório 
o Aldosterona: reabsorve Na+ E H2O, excreta K+ OU H+ 
▪ Não deixa você perder água e ainda joga o ácido para fora!!! 
▪ Se eu mato célula, eu jogo para fora o principal cátion intracelular (K+), então a agressão cirúrgica libera K+ 
▪ Diminui a chance de acidose e hipercalemia 
 
 
Trauma gera hipoperfusão, hipoperfusão gera metabolismo anaeróbio. Uma molécula de glicose na presença de oxigênio entra no ciclo de Krebs produzindo 32-36 
ATP. Essa mesma molécula de glicose na ausência de oxigênio, ela faz metabolismo anaeróbio e vai produzir 2-4 ATP + ácido lático. Então estados de hipoperfusão 
(trauma, choque, sepse, infecção) elas geram acidose! 
 
 
 
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• Glucagon 
o Na fase do trauma eu tô precisando guardar reservas ou tô precisando gastar? Gastar! Então vou ter muito glucagon, para pegar reservas de 
gordura, de proteína e transformar em glicose 
o Favorece gliconeogênese 
• Insulina 
o Estará diminuída, porque ela é o principal hormônio anabólico que eu tenho no corpo 
o Não está na hora de construir, tá na hora de gastar 
o Pouca insulina = estado de hiperglicemia 
No trauma eu aumento o catabolismo (cortisol, GH, glucagon, catecolaminas), pego minhas reservas e eu vou quebrar para ter energia para 
sobreviver ao trauma e diminuo o anabolismo (insulina). 
Preciso aumentar a perfusão (catecolaminas) e diminuir a perda de água (ADH e aldosterona). 
• Existem situações que nós não conseguimos prever essa resposta metabólica, mas existem situações que nós podemos controlar 
o Ex: posso fazer uma cirurgia de colón, tirar um pedaço do intestino. Posso fazer isso por via aberta (laparotomia), um corte de 20 cm que 
abre todas as camadas da pele, que deixa o peritônio aberto, quebra fibras musculares ou posso fazer isso por via minimamente invasiva 
(laparoscopia) por cirurgia robótica, que as incisões serão 4-5 incisões de 1 cm, que a cavidade estará o tempo inteiro fechada, diminuindo 
perda volêmica, dessa forma eu vou diminuir de cara dor e perda volêmica, se não estou sofrendo tanto, nem desidratando tanto, eu preciso 
de muita resposta metabólica? Muita resposta inflamatória? Não! 
• A interleucina-1 
o Ela tem atividade pró-inflamatória, ela vai estimular a produção e liberação de proteínas de fase aguda 
o Ela tá diretamente ligada a anorexia, a falta de apetite 
o A febre 
o E a atividade inflamatória dela descompensada pode levar a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO) 
A pancreatite leva a um estado inflamatório enorme, essa síndrome da resposta inflamatória sistêmica faz com que o paciente não queira comer, a partir 
do momento que ele tem fome ficamos feliz e liberamos dieta, porque ele deve estar melhorando. A fome aparece quando a interleucina-1 cai. 
• Bloqueio de vias aferentes 
o Diminuir no máximo a dor do paciente 
o Se fazemos uma anestesia geral, colocamos o paciente para dormir, induzimos analgesia máxima, mas a partir do momento que você tirar as 
drogas o paciente vai voltar a ter dor de uma vez 
o É sensato que se faça uma analgesia multimodal, que o paciente tenha acesso a mais de uma forma de analgesia 
▪ Anestesia geral associada a um bloqueioperidural, uma raquianestesia para diminuir a dor intra e pós-operatória 
 
 
 
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Fase adrenérgica-corticoide 
• Na fase inicial do trauma, se você tá sendo agredido quem vai ser liberado primeiro? Cortisol e catecolaminas (metabolismo adrenérgico) 
• Fase de mobilização de recursos, fase de otimizar perfusão e otimizar reservas energéticas 
• Vai durar de acordo com manutenção do estresse metabólico 
• Nela predomina catabolismo, gliconeogênese, balanço nitrogenado negativo 
Fase anabólica precoce 
• Começo a reconstruir do que tá quebrado 
• Vou começar a cicatrizar, eu paro de quebrar e volto a produzir, então o balanço nitrogenado tende a normalizar, diminuo o TNF-α (outra 
citocina inflamatória IPC, chamada de caquexina, também está ligada diretamente ao gasto energético, enquanto ele está ativo = quebrando tudo 
= catabolismo, tá ligado diretamente ao choque) 
• O K+ demora um pouco a se organizar 
o Libera muito porque teve morte celular, mas a aldosterona jogou para fora, ou seja, a aldosterona vai otimizar esse metabolismo do K+ 
▪ A aldo ou joga K+ OU joga H+, então nem sempre ela estará jogando K+ 
o O K+ não cai de forma tão aguda quanto deveria 
Fase anabólica tardia 
• Fase de reganho ponderal e de tecido adiposo 
• Politrauma, grande queimado, sepse, choque hipovolêmico grave... 
• O estado catabólico vai ser mais grave, mais duradouro e sendo mantido, ele vai perpetuar a agressão 
o Proteólise: sarcopenia, prejuízo na cicatrização de feridas, insuficiência respiratória... 
o Lipólise: embolia gordurosa, acidose metabólica 
• Persistência da fase adrenérgica 
o Vasoconstrição mantida: hipóxia tecidual, insuficiência renal, aumento da permeabilidade vascular, perdas para terceiro espaço 
• Fase Ebb: 
o Paciente mais grave ++++ 
o Baixo fluxo 
 
 
 
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o Apesar da resposta hormonal: 
▪ Diminuição do DC 
▪ Aumento da RVP 
▪ Volume circulatório depletado 
▪ Hipotermia e hipometabolismo 
• Fase Flow: 
o “Refluxo” 
o Hipermetabolismo 
o IL-1: febre 
o AA: alanina e glutamina- nutrição de enterócito, diminui acidose 
o Uso de glicose em metabolismo anaeróbio: ciclo de cori 
• Glicogenólise: catecolaminas 
• Gliconeogênese: glucagon 
• Proteólise menos intensa que no trauma: 
o Uso de corpos cetônicos como fonte de energia 
o No jejum eu quebro mais gordura do que proteína! 
• Prevenção de cetose de jejum 
o Cota basal de glicose (400-600kcal) 
MJDM, 56 anos, previamente hígida. Portadora de câncer colorretal- adenocarcinoma de cólon sigmóide. Admitida no hospital com quadro de dor abdominal de início há cerca de 5 dias, 
associada a vômitos e queda do estado geral. Abdome globoso, tenso, doloroso à palpação difusa. PA 80x50mmHg, FC 140bpm, oligoanúrica, submetida a retossigmoidectomia em 
caráter de urgência, por neoplasia de cólon perfurada, com contaminação fecal de cavidade abdominal, com colostomia. 
HD: choque séptico de foco abdominal, neoplasia de cólon perfurada 
Desfecho: alta da UTI no 5° DPO, alta hospitalar no 14° DPO 
 
MJDM, 56 anos, previamente hígida, portadora de câncer colorretal- adenocarcinoma de cólon sigmoide admitida no hospital para realização de cirurgia eletiva. Fez preparo intestinal, 
estando em dieta líquida há 2 dias e com diarreia secundária a substância osmótica. Submetida a retossigmoidectomia por via laparotômica, sob anestesia geral, sem intercorrências. 
Desfecho: mais dor no pós-operatório, íleo adinâmico prolongado, alta no 7° DPO 
 
MJDM, 56 anos, previamente hígida, portadora de câncer colorretal- adenocarcinoma de cólon sigmoide. Admitida no hospital para cirurgia eletiva. Sem preparo de cólon. Fez preparo 
nutricional prévio. Submetida a retossigmoidectomia por via minimamente invasiva, com anestesia e analgesia multimodal. 
Desfecho: menor dor no pós-operatório, recuperação mais rápida, alta no 4° DPO 
 
 
 
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