Leucocoria: Reflexo Ocular Anormal

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Leucocorias 
Definição .
· Alteração no reflexo vermelho fisiológico. Reflexo ocular anormal, de cor esbranquiçada. 
- O próprio reflexo normal, ele é escuro/opaco. O patológico SEMPRE se insinua bastante (dá para ver). 
LEUCOCORIA X NORMAL 
- Normal: é ver o reflexo vermelho nos dois olhos, de forma simétrica.
- O normal pode não insinuar, mas o patológico sempre se insinua. 
Teste do Olhinho .
· Preconiza-se fazê-lo ainda na maternidade, antes da alta. 
· Pode ser feito por oftalmologista ou pediatra. 
· Estima-se que 3% dos bebês terão alterações oculares reconhecíveis pelo teste do olhinho → prevenção. 
SEMIOTÉCNICA 
· Incidência de foco de luz direita em direção ao olho do bebê 
- Melhor feito com oftalmoscópio. 
· Observa-se a cor do reflexo formado olhando os bordos pupilares individualmente e em conjunto- para pegar eventuais diferenças entre os reflexos de um olho para o outro. 
- Imagem Esquerda: quando avaliado em conjunto, percebe-se que há uma diferença entre os dois olhos. 
- Sempre comparar um reflexo de um olho com o outro. 
Principais Causas de Leucocoria .
· Retinoblastoma (principal causa → 50% dos casos de leucocoria) 
· Catarata infantil 
· Doenças da retina e vítreo (Toxocaríase, Doença de Coats, Persistência do vítreo primário, Retinopatia da Prematuridade, Descolamento de Retina). 
RETINOBLASTOMA 
- Tumor intra- ocular, acontece na retina. 
· Tumor intra ocular primário maligno mais comum em crianças 
· Afeta 1:20.000 nascidos 
· Origem de células imaturas retinianas (epitélio embriogênico)
- Começa a acontecer uma proliferação desordenada do tecido retiniano e, o crescimento do tecido retiniano é esbranquiçado, com isso, o reflexo fica esbranquiçado. 
· Responsável por metade das crianças com leucocoria 
· Ambos sexos igualmente afetados 
· Bilateral em 25- 30% (¼ de bilateralidade)
· Etiologia variada: forma hereditária (autossômica dominante), não-hereditária e por deleção cromossômica. 
· 80% têm diagnóstico antes dos 3-4 anos de idade. 
· **Proptose normalmente tardia
- O retinoblastoma vai crescendo dentro do olho e causa proptose em situações mais avançadas. Ele vai tomando a parte de dentro do olho e, só quando está muito avançado é que causa proptose. 
- Imagem Direita: a criança tinha proptose, mas porém percebe-se que na figura de baixo já demonstra que a criança está passando por quimioterapia. Às vezes, já tendo metástases para outros órgãos. Perdendo a função (anatomia) e pode perder a vida. 
- O retinoblastoma tem uma herança familiar, embora não seja hereditário. 
- Imagem: mãe teve um retinoblastoma, onde, provavelmente, retirou até tecido ósseo da órbita. E, visualiza a criança com o reflexo vermelho alterado. 
- Retinoblastoma cresce no globo ocular, mas com proptose tardia. 
Não espere isso acontecer!!!
- A criança (imagens do lado esquerdo) teve um bom tratamento do retinoblastoma (tumor ocular maligno, em que se deixar durante muito tempo, se esperar a proptose - imagem direita acima - normalmente, a criança já tem metástase, piorando o prognóstico de cura). 
- A criança (imagem do lado esquerdo) perdeu a anatomia, mas não perdeu a vida. 
CATARATA CONGÊNITA 
· Infecções intra uterinas no 1° trimestre da gestação (rubéola, toxoplasmose, citomegalovírus, sífilis). 
- Quando estamos no 1° trimestre da gestação, o cristalino é nutrido por uma a. chamada de túnica vasculosa lentis, ela cria o cristalino. E, depois do 1°trimestre da gestação, essa a. é desfeita. 
- Depois do 1°trimestre da gestação, essas infecções não causam mais catarata congênita (pois não tem mais essa a.) pode ferrar com o fundo do olho, retinopatia. 
· Erros metabólicos (Galactosemia → impossibilidade de degradar galactose → acúmulo no cristalino)
· Síndromes (ex. Alport → olho, ouvido, rim)
· Tratamento cirúrgico pelo risco de ambliopia (olho preguiçoso- não desenvolveu o sentido da visão). 
- Tem que ser um tratamento rápido. 
· Aspecto esbranquiçado mais denso 
· Mais impeditivo a passagem da luz 
- O olho quer enxergar, mas existe uma “cortina de fumaça”, então, “larga mão”. O sistema óptico- neurológico, o cérebro entende que o olho não é viável. 
- Até os 7-8 anos de idade tem como reverter. Depois disso, já está solidificado e não tem mais como; o sistema neurológico já não tá mais preparado para enxergar.
- Vê que o problema está mais anteriorizado. 
TOXOCARÍASE 
· Causada por parasita nematoide (Toxacara canis → cão/ Toxacara cati → gato)
· Síndrome da Larva migrante: ingestão de ovos em terra/alimento/água contaminada → eclodem em intestino → migram via sanguínea para tecidos alvo (olhos, fígado, pulmão, músculos). 
- Chega no fundo do olho e ele inflama. O olho faz uma cicatrização tão grande, que descola a retina. 
· Tratamento com imidazólicos (albendazol, mebendazol) e cirurgias vítreo retinianas (laser).
- Ivermectina. 
· Diagnóstico: elisa, eosinofilia (eosinófilo em uma criança atópica - alérgica- estará aumentado; mas, em uma pessoa que tem algum parasita também estará aumentada), anemia, hepatomegalia. 
 
PERSISTÊNCIA HIPERPLÁSICA DO VÍTREO PRIMÁRIO 
· Trata-se de falha na regressão espontânea do sistema vascular hialoide que nutria o cristalino até a 7°semana de gestação. 
· Olho de dimensão diminuída 
· 90% unilateral 
- Imagem de cima: túnica vasculosa lentis (fio reto), por algum motivo não houve a regressão da a. que nutre o cristalino. 
- Aqui deu a catarata e essa túnica não regrediu; o olho queria crescer e ela ficou tracionando. Enquanto, a catarata congênita ela regrediu. 
DOENÇA DE COATS (RETINITE EXSUDATIVA)
- Idiopático: o médico não sabe o que é. 
- Tá causando uma inflamação de causa idiopática. 
· Desenvolvimento anormal (exagerado) dos vasos → perda da barreira hemato-retiniana (os vasos que não deviam transferir proteínas, macrófagos, hemácias) → extravasamento de exsudato (proteínas, células de inflamação) → edema retiniano → descolamento de retina (branco). 
· Pico etário entre 6- 8 anos 
- Teste do olhinho feito na maternidade, mas tem que ser feito todos os anos. Tem que ser feito na infância inteira.
· Acomete 2x mais meninos 
· Quase sempre unilateral 
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE
- Prematuro tem a falta de surfactante pulmonar; o pulmão satura mal e coloca-se a criança em uma incubadora com uma concentração altíssima de oxigênio. 
· Em recém nascidos prematuros 
· Incubadora→ aumento de concentração de oxigênio 
· 1°Estágio: aumento de concentração de oxigênio leva ao estreitamento arteriolar por espasmo dos vasos retinianos em resposta à hiper oxigenação. 
- Ta estreito e a retina está sofrendo (está indo pouco sangue). Assim, o organismo começa a jogar VGF (mediador que cria novos vasos). Ele faz uns vasos ruins, finos, débeis, com isso, eles se rompem com muita facilidade. O sangramento gera inflamação. 
· 2° Estágio: após a retina da oxigenioterapia, os vasos tornam-se tortuosos, alongados e dilatados. 
· 3°Estágio: no terceiro estágio alguns desses novos vasos gradualmente crescem da retina para o humor vítreo, causando hemorragia vítrea e descolamento retiniano→ leucocoria. 
· Diagnóstico por exame de fundo de olho → oftalmoscopia indireta. 
· Tratamento: fotocoagulação à laser da região de proliferação. → para não permitir que a retina descole.