Gastrites crônicas, doença ulcerosa, pólipos e adenomas

Prévia do material em texto

gastrites crônicas, doença ulcerosa, 
pólipos e adenomas 
 
Gastrite crônica – autoimune 
 
É o resultado de uma interação complexa 
entre fatores relacionados ao hospedeiro 
(susceptibilidade genética) e fatores 
ambientais (tanto endógenos quanto 
exógenos). As desregulações imunológicas 
resultantes envolvem linfócitos T 
sensibilizados e autoanticorpos contra a 
bomba de prótons da célula parietal e fator 
intrínseco 
➔ Progressão atrófica gástrica acontece 
ao longo de 2 a 3 décadas 
➔ Idade média do diagnóstico – 60 anos 
➔ Mulheres mais afetadas 
➔ Diarreia por má absorção, neuropatia 
periférica, neurológicas, anemia 
(poucos pacientes) 
➔ Doenças autoimunes associadas: 
Addison, tireoidite de Hashimoto, 
diabetes tipo I, doença de Graves, 
vitiligo, miastenia gravis 
 
Mecanismos 
 
 
 
 
 
Microscopia 
 
Mucosa normal do corpo e fundo gástrico 
 
Mucosa com atrofia e presença de folículos 
linfóides 
 
 
Macroscopia 
 
 
Classificação Olga 
As biópsias devem ser realizadas no mínimo 
em cinco locais e separadas em 3 frascos: 
➔ Pequena e grande curvatura de corpo 
(C1 e C2) 
➔ Incisura angularis (A3) 
➔ Pequena e grande curvatura de antro 
(A1 e A2) 
 
 
Gastrite crônica 
Caracteriza-se por reação inflamatória na 
mucosa com infiltrado de leucócitos mono e 
polimorfonucleares, em proporções e 
intensidade variáveis 
 
Causa mais comum: H. pylori 
Causa mais comum de gastrite em todo o 
mundo 
 
 
 
Patogenia 
Organismos de H.pylori adaptam-se ao nicho 
ecológico fornecido pelo muco gástrico. 
Quatro características estão ligadas à 
virulência de H.pylori: 
 
FLAGELOS 
Possibilitam mobilidade 
UREASE 
Gera amônia a partir de ureia endógena, 
elevando o pH gástrico para proteger os 
microrganismos 
TOXINAS 
Codificadas pelo gene A (CagA) 
ADESINAS 
Que aumentam a aderência bacteriana à 
superfície das células foveolares 
 
H. pylori 
Lipase e protease degradam camada de muco 
→ urease converte amônia e ureia em 
bicarbonato → eleva pH gástrico aumentando 
a taxa de sobrevida → adesinas atuam com a 
aderência celulas → toxina Cag A – enzimas 
superóxido dismutase, catalase e arginase 
protegem macrófagos e neutrófilos 
 
Cepas que possuem a cag PAI – chamadas 
de linhagens cagA-positivas – induzem alta 
titulação de anticorpos anti-proteína CagA 
Esta cepa – desencadeiam maior resposta 
inflamatória, com maior risco – úlcera ou 
gastrite atrófica 
As cepas de CagA – associadas a uma maior 
frequência de lesões pré-cancerosas e câncer 
gástrico 
A proteína VacA, ou “citotoxina vacuolizadora” 
– um fator de virulência com três atividades 
celulares: vacuolização celular, apoptose e 
ativação dos linfócitos T CD4 positivos e 
proliferação 
 
As gastrites crônicas são classificadas 
segundo: 
➔ Topografia (antro e/ou corpo/fundo 
gástricos) 
➔ características morfológicas 
➔ etiologia 
 
 
Gastrite crônica por H.pylori – morfologia 
 
Mucosa antral eritematosa e grosseira (ou 
mesmo nodular) 
 
 
 
Complicações da gastrite 
 
• Úlcera péptica 
• Gastrite atrófica crônica 
• Metaplasia/displasia gástrica 
• Câncer gástrico (adenocarcinoma) 
• Anemia por deficiência de vitamina B12 
(gastrite autoimune) 
• Sangramento gástrico 
• Acloridria 
• Perfuração gástrica 
• Linfoma do tecido linfoide associado à 
mucosa (MALT) 
• Tumores neuroendrócrinos (NET) 
 
Diagnóstico Gastrite 
Base: exame histopatológico de tecidos de 
biópsia gástrica 
Endoscopia e biópsia são o padrão-ouro, 
identificando distribuição, gravidade e causa 
 
Úlcera péptica 
Fatores de rico para a doença ulcerosa 
péptica 
➔ Infecção por H,pylori 
➔ Uso de cigarros (estabelece sinergia 
com H.pylori para DUP gástrica) 
➔ Doença pulmonar obstrutiva crônica 
➔ Drogas ilícitas que reduzem fluxo 
sanguíneo da mucosa 
➔ AINEs 
➔ Cirrose alcoólica 
➔ Estresse psicológico 
➔ Hiperplasia de células endócrinas 
➔ Síndrome de Zollinger-Ellison 
➔ Infecção viral 
 
Doença ulcerosa péptica 
➔ Ulceração crônica da mucosa – 
duodeno ou estômago 
➔ H. pylori, AINEs, cigarro (diminuição do 
fluxo sanguíneo, O2) 
➔ Mais comum: antro e duodeno 
(H.pylori) = aumento de ácido e 
diminuição de bicarbonato pelo 
duodeno 
➔ Fundo e corpo (autoimune) menos 
ácido e atrofia da mucosa 
➔ Aumento em pacientes com mais de 60 
anos (AINEs) 
➔ Desequilíbrio entre fatores protetores 
➔ Ambientes de gastrite crônica 
➔ Queimação epigástrica ou dor forte 
➔ Anemia por deficiência de ferro, 
hemorragia ou perfuração 
 
Morfologia 
Predominantemente localizadas próximas da 
interface do corpo e antro 
As úlceras pépticas são solitárias em mais de 
80% dos pacientes 
Lesões < 0,3cm de diâmetro = superficiais 
Lesões > 0,6cm de diâmetro = profundas 
➔ A úlcera péptica clássica é um defeito 
definidamente em saca-bocado, 
redondo a oval 
➔ A base das úlceras pépticas é lisa e 
limpa como resultado da digestão 
péptica de exsudato 
➔ Hemorragia e deposição de fibrina 
frequente – paredes espessas 
➔ Tecido de granulação com infiltrado 
leucócitos mononucleares – cicatriz 
fibrosa ou colagenosa 
➔ Perfuração cavidade peritoneal – 
emergência 
 
Pólipos 
Tipos: 
➔ Séssil 
➔ Pediculado 
 
Pólipos Hiperplásicos 
➔ Indivíduos de 50-60 anos 
➔ Mais comuns (70 a 90%) 
➔ Inflamação crônica H.pylori 
➔ Risco de displasia relacionado com 
tamanho > 1,5cm 
➔ Gastrite crônica hiperplasia reativa 
 
Morfologia 
Patologia: secreção aumentada de gastrina 
(resposta à acidez gástrica reduzida e à 
hiperplasia glandular – cel. Parietais) 
Maioria menor que 1cm 
Frequentemente múltiplo 
Macroscopia: 
Ovoides, superfície lisa, sésseis, friáveis, 
podendo ou não estarem ulcerados 
 
Microscopia: 
Sem atipia celular, glândulas foveolares 
alongadas, irregulares e cisticamente 
dilatadas, lâmina própria edematosa e 
ulceração pode estar presente 
 
Pólipos de glândula fúndica 
➔ Indivíduos com PAF 
➔ Resultado do uso de inibidores de 
prótons 
➔ Aumento de gastrina e hiperplasia de 
glândulas oxínticas (parietais) 
➔ Assintomáticos ou náuseas, vômitos ou 
dor epigástrica 
 
Morfologia 
Macroscopia: 
Ocorre no corpo e no fundo gástrico, lesões 
são bem circunscritas com superfície lisa, 
solitários ou múltiplos 
Sésseis, 3 a 8 mm 
 
Microscopia: 
Glândulas oxínticas fundíacas cisticamente 
Dilatadas, irregulares 
Inflamação ausente ou mínima 
 
 
 
Adenoma gástrico 
 
Representa 5-10% de todos os pólipos 
gástricos 
Aumenta a frequência com a idade 50-60% 
Homens 3x maior que mulheres 
Risco de adenocarcinoma relação com 
tamanho > 2cm 
Aumenta chance pacientes com PAF 
Associado à gastrite crônica com atrofia e 
metaplasia intestinal – lesões pré-cancerosas 
 
Morfologia 
 
Classificação de acordo com a arquitetura 
- tubular 
- viloso 
- tubulo-viloso 
- epitélio displásico 
 
Macroscopia: 
Lesões solitárias, maiores que 2cm de 
diâmetro composta por epitélio colunar tipo 
intestinal 
 
Microscopia: 
Presença de displasia em diversos graus 
Baixo grau: pseudoestratificação, 
aglomeração epitelial, hipercromasia dos 
núcleos das células epiteliais 
 
Alto grau: 
Mais grave, arquitetura irregular, brotamento 
glandular, glândula-dentro-de-glândula