Hipertensão intracraniana

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APG 05 – SOB PRESSÃO 
• Revisar a anatomia cerebral, produção 
e fluxo do líquor; 
• Analisar como funciona a pressão 
intracraniana; 
• Compreender a etiologia, 
epidemiologia, fatores de risco da HIC; 
• Estudar a fisiopatologia e as 
complicações da HIC; 
• Entender o quadro clínico, diagnóstico 
e tratamento da HIC. 
REVISÃO DA ANATOMIA CEREBRAL 
- MENINGES: São as três camadas de 
membranas que circundam o cérebro e a 
medula espinhal. A sua função é proteger o 
sistema nervoso central, sustentar os vasos 
sanguíneos e formar uma cavidade 
preenchida por LCR. De superficial para 
profundo, elas são: dura-máter, aracnóide e 
pia-máter. 
 
 
Dura-máter é a meninge mais externa e 
localiza-se diretamente abaixo do crânio. Ela é 
formada por duas membranas; uma 
periosteal externa, que é bastante aderente 
ao crânio, e uma meníngea interna. Entre a 
camada externa e a tábua óssea craniana e 
entre a camada interna e a aracnoide, 
existem espaços virtuais, local em que 
frequentemente se localizam os hematomas 
traumáticos extradural e subdural, 
respectivamente. A dura-máter é bastante 
inervada e sua compressão ou tração 
(trauma, neoplasias) causam cefaleia. 
A aracnóide é a meninge do meio. Ela se 
encontra logo abaixo da dura-máter, mas sem 
estar aderida a ela. Em alguns pontos, a 
aracnóide possui protrusões para dentro da 
dura-máter, chamadas de granulações 
aracnóideas. Estas estruturas permitem o 
efluxo do LCR. Também chamada de folheto 
médio, é muito delicada, com incontáveis 
trabéculas, o que lhe confere semelhança à 
teia de aranha. Carece de inervação e de 
vascularização. Entre a pia-máter e a 
aracnoide, existe o espaço subaracnóideo, 
pelo qual circula o líquido cefalorraquidiano ou 
liquor. Nos processos inflamatórios 
(meningites ou leptomeningites), as raízes e os 
nervos participam do quadro clínico por 
atravessarem o referido espaço e banharem 
-se no líquor, alterado pela inflamação das 
meninges. 
A pia-máter é a camada mais profunda e se 
adere aos tecidos do cérebro, entrando em 
seus sulcos e fissuras, mostra-se 
transparente e delicada, porém resistente. 
Recebe rica inervação, sobretudo na base e 
no terço inferior da convexidade encefálica. 
Juntas, a aracnóide e a pia-máter são 
conhecidas como “leptomeninges”. A 
membrana interna da dura-máter, a 
aracnóide e a pia-máter atravessam o 
forame magno para circundar a medula 
espinhal, formando as meninges espinhais. 
Existem três espaços entre as meninges. O 
espaço epidural (extradural), um espaço 
virtual entre as duas membranas da dura-
máter, o espaço subdural, um espaço virtual 
entre a dura-máter e a aracnóide e o espaço 
subaracnóide, um espaço real entre a 
aracnóide e a pia-máter. O espaço 
subaracnóide contém vasos cerebrais e 
líquido cefalorraquidiano (LCR). 
- SISTEMA VENTRICULAR: O sistema 
ventricular é uma rede de cavidades 
preenchidas com líquido cefalorraquidiano 
(ventrículos) dentro do cérebro. 
Cada um dos dois hemisférios cerebrais 
possui um ventrículo: são os dois ventrículos 
cerebrais laterais, independentes. 
Existem quatro ventrículos: 
• Dois ventrículos laterais dentro dos 
lobos do cérebro; 
• Terceiro ventrículo encontrado 
entre os tálamos; 
• Quarto ventrículo localizado sobre a 
ponte e a medula e abaixo do 
cerebelo. 
Eles não se comunicam entre si, mas em cada 
um há uma pequena abertura, o chamado 
forame interventricular de Monro, que 
estabelece a ligação com o III ventrículo 
(central). 
Estes ventrículos são conectados por 
forames através do qual o LCR passa. 
• Forame interventricular (de Monro) 
entre os ventrículos laterais e o 
terceiro ventrículo; 
• Aqueduto cerebral (de Sylvius) entre 
o terceiro e o quarto ventrículos; 
• Duas aberturas laterais (de Luschka) 
entre o quarto ventrículo e a 
cisterna magna; 
• Abertura mediana (de Magendie) 
entre o quarto ventrículo e o canal 
central da medula espinhal. 
 
- LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO: O líquido 
cefalorraquidiano (LCR) circula nos 
ventrículos, espaço subaracnóideo do 
encéfalo e da medula e canal central da 
medula espinhal. A sua função é absorção 
de força mecânica, funcionando como um 
coxim, proteção o SNC e transporte de 
nutrientes ao tecido nervoso. Além disso, 
ele remove resíduos metabólicos do 
tecido neural, permite o transporte de 
neurotransmissores e neuromoduladores 
e pode ser uma ferramenta diagnóstica 
muito útil em algumas doenças do SNC. 
O LCR é produzido por um tecido 
especializado chamado plexo coróide, que 
é encontrado nas paredes dos 
ventrículos (terceiro, quarto e laterais). A 
produção do LCR é igual à sua drenagem, 
então sempre há cerca de 150 mL de 
LCR circulando no sistema ventricular. 
Como ocorre a circulação? O líquido 
cefalorraquidiano passa dos ventrículos 
laterais para o terceiro ventrículo 
através do forame interventricular (de 
Monro). Do terceiro ventrículo, o LCR 
passa pelo aqueduto cerebral (de Sylvius) 
para o quarto ventrículo. 
Do quarto ventrículo, parte do LCR passa 
através de uma estreita passagem 
denominada óbex e entra do canal central 
da medula. A maior parte restante passa 
através da abertura mediana no quarto 
ventrículo (de Magendie) e das duas 
aberturas laterais (de Luschka) e entra 
nas cisternas interpeduncular e 
subaracnóidea. Dali, o líquido 
cefalorraquidiano flui para o espaço 
subaracnóideo ao redor do encéfalo e da 
medula espinhal e, finalmente, é 
reabsorvido nos seios venosos durais 
pelas granulações aracnóideas. 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO 
INTRACRANIANA 
(Complacência: O cérebro funciona como 
uma esponja, que tem capacidade de 
aumentar ou diminuir até um certo limite, 
possuindo seu próprio sistema de 
autorregulação). 
Pressão intracraniana (PIC) é aquela 
encontrada no interior da caixa craniana, 
tendo como referência a pressão 
atmosférica. 
A PIC depende diretamente da constância 
do volume intracraniano, composto pelo 
líquor, sangue, meninges e tecido 
cerebral, considerados incompressíveis. 
Dessa maneira, qualquer aumento no 
volume de cada um dos três 
componentes deve ocorrer às custas de 
diminuição dos outros dois, a fim de 
manter uma PIC constante. 
O tecido encefálico ocupa em média 87% 
do volume intracraniano, sendo 9% 
preenchido por LCR das cisternas, dos 
ventrículos e do espaço subaracnóideo e 
4% por sangue. O volume médio de LCR 
em adultos é de aproximadamente 160 
ml, sendo produzido predominantemente 
pelo plexo coroide localizado no interior 
dos ventrículos à velocidade aproximada 
de 1 ml a cada 2 a 3 minutos (20 a 30 
ml/hora). Um aumento da produção, 
obstrução do fluxo ou déficit de absorção 
do LCR acarretam um aumento de volume 
no espaço intracraniano e consequente 
aumento da PIC. 
A PIC, em condições normais, varia de 50 
a 200 mm de água ou até 15 mmHg de 
mercúrio, sendo toleráveis até 20 mmHg 
de mercúrio, e é anormal somente acima 
desse valor. 
Alterações dinâmicas da PIC, isto é, 
alterações de pressão que ocorrem após 
variação aguda no volume de um dos 
compartimentos intracranianos, 
relacionam-se com a elastância 
intracraniana. 
O resultado de uma única medida 
(estática) da PIC pode situar-se na faixa 
de normalidade, apesar de a dinâmica 
intracraniana estar alterada por tumor, 
edema ou coleção sanguínea, graças à 
elastância intracraniana, que depende de: 
1. Elasticidade das meninges. 
2. Capacidade de expansão do volume 
intracraniano através do forâmen magno. 
3. Deslocamento do LCR do espaço 
subaracnóideo do crânio para o da coluna. 
A elastância intracraniana pode ser 
medida através da relação 
volume/pressão: esta é a variação de 
pressão pela introdução de determinado 
volume de Iíquido (1,O ml) no espaço 
subaracnóideo. 
Quando há Iesão expansiva cerebral, à 
medida que aumenta o volume da Iesão, 
diminui a capacidade da PIC para se 
adaptar as variaçõesde volume. 
Quando se parte de uma PIC já elevada, a 
relação volume/pressão diminui pela 
introdução de um volume Iíquido no espaço 
subaracnóideo 
Se as estruturas intracranianas mantêm 
suas relações anatômicas normais, a PIC 
pode elevar-se acentuadamente sem que 
haja disfunção neurológica. 
Se, entretanto, a elevada pressão 
tecidual dentro do crânio não é distribuída, 
gradientes de pressão podem originar 
desvios do cérebro e isquemia focal, ou 
obstrução nas vias do LCR. 
Estudos experimentais têm demonstrado 
que os gradientes de pressão no neuro-
eixo desenvolvem-se em três estágios: 
No inicial, a compensação para o aumento 
de volume em um dos compartimentos 
intracranianos evita o aparecimento de 
gradientes de pressão entre os mesmos. 
No segundo, começa hérnia 
transtentorial de componentes 
intracranianos, desenvolvendo-se um 
gradiente de pressão entre os 
compartimentos supra e infratentorial: 
neste estágio, a pressão ventricular é 
aproximadamente 20 mm Hg. 
No terceiro estágio, a hérnia está 
completa e a pressão supratentorial 
eleva-se rápida e catastroficamente 
Curva de Langfitt: A elevação da PIC é 
progressiva e exponencial, seguindo a 
curva de langfitt, constituída de 4 fases. 
A primeira fase é a fase compensatória 
em que o aumento do VSE não é capaz de 
aumentar a PIC acentuadamente, pois o 
líquor é extruído para fora e não ocorre 
o aumento da PIC, não há vasodilatação 
isquêmica, mantendo a PPE. 
- Primeira fase: Fase compensatória em 
que o aumento do VSC não é capaz de 
aumentar a PIC acentuadamente, pois o 
líquor é extruído para fora e não ocorre 
aumento da PIC, não há vasodilatação 
isquêmica, mantendo a PPC. Uma reação 
do organismo é um aumento da PAM para 
que haja uma maior PPC. Esse mecanismo 
é chamado de reflexo de Cushing (um 
mecanismo tampão), no qual a 
autorregulação se encontra preservada. 
- Segunda fase: Fase de 
descompensação, o início da curva 
exponencial ascendente positiva. As 
pequenas elevações de volume implicam 
elevações acentuadas da PIC, a qual 
diminui a PPC através de redução do FSC 
por compressão do leito vascular e saída 
do sangue para fora do crânio (edema 
oligoêmico), o que desencadeia isquemia e 
vasodilatação, manifestando-se 
clinicamente como sinais de HIC. Surge no 
traçado do monitoramento onda A 
patológica, que surge através de 
variações do VSE por meio da 
vasodilatação. Entretanto, o reflexo de 
Cushing consegue manter a PPE por 
aumento da PAM e a autorregulação está 
ainda presente. 
- Terceira fase: A fase em que a 
elevação da PIC é exponencial pelo 
mecanismo da cascata de vasodilatação, 
a isquemia gera vasodilatação isquêmica 
que causa aumento hipervolêmico da PIC 
e que gera mais isquemia e vasodilatação, 
iniciando-se novamente a cascata 
vasodilatadora. O resultado é um 
decréscimo na PPC, pois o reflexo de 
Cushing não é mais capaz de reverter o 
processo, e a autorregulação está 
gradualmente parético, por ação de 
acidose progressiva. 
- Quarta fase: Na fase da parada 
circulatória, tem-se um estado 
hipervolêmico da PIC, o VSC é máximo, em 
que há uma ausência total da 
autorregulação, a arteríola pré-capilar 
encontra-se plégica e há 
extravasamento do sistema vênulo-
venoso e da microcirculação. A PIC iguala-
se à PAM, fazendo que o FSC diminua 
consideravelmente, o que deixa a PPC=0. 
Representa a morte encefálica, devido à 
formação de isquemia global, e os 
neurônios não suportam hipóxia. Logo 
depois, há uma queda da PIC, PPC e PAM 
de maneira sincrônica até a parada 
cardiorrespiratória. 
 
DEFINIÇÃO 
O crânio é uma estrutura óssea rígida e 
inelástica (hermeticamente fechada), 
possuindo um volume sempre constante, 
formado por: encéfalo, sangue e líquor. 
Logo, o aumento em algum desses 
elementos pode causar um aumento na 
pressão desse compartimento, a 
chamada Hipertensão Intracraniana (HIC). 
Hipertensão intracraniana: Transtorno 
neurológico caracterizado por uma 
pressão intracraniana (PIC) maior que 15 
mmHg em um adulto em repouso. 
Síndrome neurológica definida como 
aumento sustentado da pressão 
intracraniana (PIC) acima de 20 a 22 
mmHg após um intervalo de > 5-10 
minutos ou por medidas seriadas maiores 
que 22 mmHg em qualquer intervalo de 
tempo em posição de decúbito. Deve-se 
excluir as causas que sabidamente 
aumentam a pressão intracraniana, como 
tosse, posição de Trendelenburg, 
manobra de Valsalva. 
Sabe-se que quanto maior for a PIC, 
maior é a morbidade e mortalidade. 
ETIOLOGIA 
As possíveis etiologias são divididas em 
dois grandes grupos: Causas neurológicas 
e causas não neurológicas. 
- Causas neurológicas, encontram-se: 
aneurisma roto, acidente vascular 
cerebral, contusões cerebrais, 
encefalopatia hipertensiva, hemorragia 
subaracnoide, hematoma subdural, 
hematoma extradural, hidrocefalia etc. 
- Condições não neurológicas: o abuso e 
dependência de opioides, cetoacidose 
diabética, encefalopatia hepática aguda, 
edema cerebral pós-cirúrgico, 
hiponatremia, obesidade mórbida e 
trombose traumática de veias jugulares. 
Basicamente, as doenças que provocam 
hipertensão intracraniana (HIC) o fazem 
por um ou mais dos seguintes 
mecanismos: 
1. crescimento de lesões que ocupam 
espaço na caixa craniana; 
2. obstrução da circulação liquórica 
(hidrocefalia); 
3. aumento de líquido nos espaços 
intersticial e/ou intracelular 
encéfalo (edema cerebral); 
4. ingurgitamento da microcirculação 
(aumento do volume sanguíneo 
intracraniano). 
FISIOPATOLOGIA 
Um ponto-chave da fisiopatologia da PIC é 
a compreensão da doutrina de Monro-
Kellie, que diz o seguinte: o volume do 
crânio é constante e preenchido por três 
componentes (sangue, massa cerebral e 
líquor). Logo, a inserção de um novo 
componente ou aumento de um dos três 
causará a redução do volume de um 
outro. 
Quando essa capacidade de acomodação 
volumétrica das estruturas 
intracranianas for ultrapassada ocorrerá 
aumento da PIC. 
Nesse sentido, um dos principais 
problemas do aumento da pressão PIC é 
a redução da pressão de perfusão 
cerebral (PPC) e consequente redução do 
fluxo sanguíneo cerebral (FSC). Isso 
ocorre porque há uma relação entre PIC 
e PPC, mediada pela pressão arterial 
média (PAM). Qualquer situação que leve 
ao aumento da PIC causará prejuízo na 
perfusão cerebral. 
PPC = PAM – PIC 
Independente da causa da redução da 
PPC, o sistema nervoso possui capacidade 
de compensar mantendo um FSC 
constante. Entretanto, a partir de um 
certo ponto a PPC pode estar muito baixa 
ou muito elevada, o que impossibilita a 
manutenção de FSC adequado. Dessa 
forma, o aumento da PIC prejudica 
diretamente o FSC. 
Acredita-se que o volume acrescentado 
pode ocupar até 8 – 10% do espaço 
intracraniano, sem que haja aumento da 
PIC. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O quadro clínico da hipertensão 
intracraniana é determinado, 
principalmente, pela distorção e 
compressão do encéfalo e a evolução dos 
sinais e sintomas de HIC pode ser dividida 
em 4 fases: 
- É a fase assintomática, porque há 
deslocamento de um dos componentes 
normais do conteúdo intracraniano para 
compensar o volume acrescido; 
- Fase na qual os mecanismos de 
compensação já estão se esgotando, há 
comprometimento do FSE, isquemia de 
centros bulbares, surgem as ondas em 
platô e os primeiros sintomas e sinais da 
HIC, com redução da frequência cardíaca. 
- Nessa fase as ondas em platô já são 
mais frequentes e de maior amplitude e 
o comprometimento do tono vascular e a 
paralisia do mecanismo vasopressórico 
acarretam aumento do volume sanguíneo 
encefálico acentuando a HIC. Os sinais e 
sintomas de HIC tornam-se exuberantes, 
ocorrendo alterações no nível de 
consciência, na PA, na frequência 
cardíaca e ritmo respiratório. Nessa fase 
ainda há possibilidade de reversão do 
quadro clínico, caso o paciente seja 
tratado de forma adequada. 
- Nessa fase a PA cai, o ritmorespiratório e os batimentos cardíacos 
são irregulares, surge o coma, as pupilas 
tornam-se midriáticas e paralíticas e a 
morte ocorre por parada 
cardiorrespiratória. 
As manifestações clínicas da HIC podem 
ser divididas em sinais e sintomas gerais 
e focais. 
- Os gerais decorrem do aumento da PIC 
e de todas as suas consequências, ou 
seja, o distúrbio do FSE, compressão e 
torção de estruturas encefálicas. 
- Os sinais e sintomas focais resultam da 
disfunção da área onde está localizado o 
processo responsável pela HIC. 
SINAIS E SINTOMAS GERAIS DA HIC: 
- Cefaleia: é o primeiro sintoma da HIC em 
20% dos pacientes. A dor pode ser 
generalizada ou localizada e, nesta última 
circunstância, o local da dor coincide, em 
até 30% dos casos, com a situação do 
processo responsável pela HIC. Porém, 
algumas situações como o 
pseudotumorcerebral, levam a uma 
grande elevação da PIC, sem desviar 
estruturas e podem não ser 
acompanhadas de cefaleia. Essa 
manifestação clínica não decorre do 
aumento da PIC e sim da dilatação e 
tração das grandes artérias e veias, 
compressão e distensão de nervos 
cranianos e dura-máter por eles 
inervadas. (ocorre pelo aumento da 
pressão e por distensão da dura-máter, 
dos vasos e dos nervos cranianos, que 
são estruturas que têm terminações 
nervosas sensitivas) 
- Vômitos: constituem a queixa inicial em 
até 10% dos casos e ocorrem em 70% 
deles durante o curso da doença, surgindo 
com maior frequência pela manhã, ao 
despertar. Pode ser ou não precedido por 
náuseas, sendo que nessa última 
possibilidade é denominada de vômito em 
jato ou vômito cerebral; ele é explosivo e 
ocorre em apenas 20% dos pacientes 
com HIC. São devidos ao aumento da 
pressão e à irritação do assoalho do 
quarto ventrículo 
- Edema de papila: é o sinal mais 
característico da HIC, embora seja 
constatada em outras patologias. Resulta 
da compressão da veia central da retina 
pelo LCR contido no espaço 
subaracnóideo que envolve os nervos 
ópticos. Ocorre por propagação 
retrógrada da hipertensão pelo espaço 
subaracnóideo ao redor do nervo óptico, 
que funciona como um manguito e 
dificulta o retorno venoso pela veia 
oftálmica que tem um trajeto parcial 
dentro do nervo 
- Alterações da personalidade e do nível 
de consciência: caracterizam-se por 
fatigabilidade, apatia, irritabilidade, 
desatenção, indiferença, diminuição da 
espontaneidade, instabilidade emocional e 
são mais frequentes nos casos de 
neoplasias cerebrais. 
- Crises convulsivas: são mais precoces 
nos processos expansivos de rápida 
evolução e naqueles situados próximos ao 
córtex motor. 
- Tonturas: pacientes com HIC queixam-
se de tonturas em caráter giratório. São 
mais frequentes quando o processo 
expansivo está localizado 
infratentorialmente e resultam do edema 
de labirinto secundário à comunicação 
existente entre a cavidade intracraniana 
e o ouvido interno. 
- Comprometimento de nervos cranianos: 
o envolvimento de nervos cranianos é 
frequente na HIC. Os mais cometidos são 
o abducente (75% dos casos), seguido do 
oculomotor (20%) e do troclear (5%). 
- A respiração: é caracterizada por 
inspirações profundas, com pausas 
ocasionais; muitos pacientes apresentam 
respiração do tipo Cheyne-Stokes 
SINAIS E SINTOMAS FOCAIS DA HIC: 
- São resultantes de uma disfunção da 
região onde está localizada a lesão 
responsável pela HIC, e seu 
reconhecimento auxilia na localização e 
tratamento da doença. 
Os principais achados são: paresia ou 
paralisia, convulsões focais, ataxia, 
distúrbios cognitivos, alterações 
endócrinas e comprometimento dos 
nervos cranianos. 
Além disso, à medida que ocorre elevação 
da PIC, o deslocamento da linha média e 
do tecido cerebral medialmente, pode 
resultar em uma herniação. 
As hérnias mais comuns são a subfalcina, 
do uncus e tonsilar. 
A tríade de Cushing (marcador de 
gravidade), encontrada no exame físico 
caracterizada por um aumento reflexo 
da pressão arterial, bradicardia e 
alterações do ritmo respiratório na 
vigência de HIC, é fenômeno inconstante 
que parece estar relacionado com a 
gravidade da hipertensão, ou seja, 
aparece em fases avançadas da 
descompensação da hipertensão e 
constitui uma situação muito grave, com 
evolução para a morte, a não ser que a 
PIC seja rapidamente reduzida com 
medidas terapêuticas apropriadas. Esse 
fenômeno é atribuído a um aumento da 
resistência vascular sistêmica a um 
aumento do débito cardíaco, causados 
por influxos autonômicos, provenientes 
do tronco cerebral isquemiado ou 
comprimido, ou causado pela liberação de 
substâncias simpaticomiméticas, a partir 
de centros vasopressores do tronco 
cerebral. 
A ocorrência de edema pulmonar em 
pacientes com TCE grave é conhecida 
desde há muito tempo e procura-se 
relacionar o fenômeno ao aumento da PIC 
A dilatação pupilar também pode ocorrer 
em consequência da compressão das 
fibras do nervo oculomotor – também é 
um marcador de gravidade e necessita de 
intervenção urgente. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é a monitorização da PIC, 
por meio de exames clínico, radiológico, 
parâmetros hemodinâmicos, metabólicos 
e medidas de PIC. 
O exame clínico é baseado na avaliação 
neurológica utilizando as escalas de 
Glasgow e Jouvet (escalas de coma). 
A tomografia computadorizada de crânio 
é o melhor exame para avaliar a HIC 
aguda. 
A monitorização hemodinâmica é indicada 
no coma barbitúrico induzido, pacientes 
susceptíveis a sobrecarga volêmica ou 
que apresentem instabilidade 
hemodinâmica não terminal. 
RADIOGRAFIAS SIMPLES DO CRÂNIO: Os 
sinais de HIC, que são observados nas 
radiografias simples do crânio, são a 
macrocefalia e a desproporção 
craniofacial em lactentes, a diástase de 
suturas em crianças e, às vezes, em 
adultos jovens, o aumento das 
impressões digitiformes e as erosões na 
sela turca. 
- As duas últimas dependem 
respectivamente da pulsação acentuada 
dos giros corticais contra a tábua interna 
do crânio e da pulsação do terceiro 
ventrículo dilatado sobre a sela, causando 
desmineralização óssea. 
- Essas alterações não aparecem nos 
quadros agudos de HIC. 
- Ocasionalmente, a radiografia simples 
revela calcificações patológicas 
(neoplasias e lesões inflamatórias) e 
desvio das calcificações fisiológicas (pineal 
e plexos coróideos). 
- Após a introdução da Tomografia 
Computadorizada, sua utilidade foi muito 
reduzida 
TOMOGRAFIA AXIAL 
COMPUTADORIZADA (TC): A TC não 
permite predizer o valor da PIC, mas 
fornece dados indiretos muito 
importantes para a sua avaliação. Entre 
os sinais estão: presença de uma lesão 
expansiva, geralmente com efeito de 
massa (desvio de estruturas normais de 
sua posição original), desvio da linha média, 
desaparecimento dos ventrículos laterais 
e do terceiro ventrículo, dilatação do 
sistema ventricular, principalmente se 
acompanhado de hipodensidade ao redor 
(transudato periventricular), 
desaparecimento das cisternas 
perimesencefálicas e visualização de 
herniações intracranianas. 
- A TC é o exame ideal para pacientes 
com HIC aguda. 
- A TC é realizada em uma fase chamada 
simples e noutra posterior à injeção de 
contraste iodado endovenoso. 
- A fase contrastada contribui muito no 
esclarecimento diagnóstico de doenças 
em que há quebra da barreira 
hematoencefálica. 
- A partir desses dados, pode-se 
determinar o mecanismo fisiopatológico e 
o diagnóstico da causa da hipertensão. 
- Além disso, através da TC, pode-se 
determinar o mecanismo fisiopatogênico 
e o diagnóstico da causa da hipertensão. 
- Tendo como base a tomografia de 
crânio, é possível definir a melhor 
conduta para esses pacientes através da 
classificação de Marshall. 
- Diante da classe em que o paciente se 
encontra, ocorrerá a definição da melhor 
terapêutica. 
MEDIDA DA PIC: Uma medida isolada da 
PIC não é adequada para a sua avaliação. 
- A maneira ideal de avaliação da PIC é 
através do seu registro contínuo, pois 
dessa forma podem ser observadas não 
somente as suas variações numéricas, 
mas também o aspecto morfológicodo 
traçado, que por si só pode indicar 
anormalidades 
- A PIC pode ser monitorizada através do 
estabelecimento de uma coluna líquida 
entre o LCR e um transdutor de pressão, 
através da implantação de um transdutor 
no espaço epidural ou através da 
implantação de um transdutor sobre a 
fontanela bregmática, em recém-
nascidos 
- A PIC pode ser mensurada por meio de 
cateter (intraparenquimatoso, 
ventricular, subdural, epidural e subarac- 
nóideo). 
- O método com maior acurácia é a 
ventriculostomia e apresenta outras 
vantagens, como a drenagem do LCR e a 
possibilidade de diagnóstico de infecção. 
- A monitorização não serve só como 
método diagnóstico, mas também é 
utilizada como parâmetro para 
determinação de prognóstico. 
- Devem ser adotadas medidas 
terapêuticas para HIC quando a PIC está 
acima de 22mmHg. 
 
MARSHALL 1: Sem patologia visível na 
tomografia. 
MARSHALL 11: Cisternas visíveis, não há 
inchaço cerebral, lesão pequena que pode não 
dizer nada. 
MARSHALL 111: Marshall avançado, indicativo 
de cirurgia. 
MARSHALL 1V: Indica cirurgia. 
MARSHALL V: Indica cirurgia 
MARSHAL VI: Paciente já sangrou muito e não 
há muito o que se fazer. 
TRATAMENTO 
OBJETIVO: é diminuir a pressão intracraniana 
para que o fluxo sanguíneo cerebral aumente 
e que as hérnias sejam reduzidas, visando 
evitar o surgimento de lesões secundárias. 
Quando o paciente estiver estável e não 
necessitar de intervenção cirúrgica, ele deve 
ser encaminhado para a unidade de terapia 
intensiva. 
O tratamento segue uma gradação de 
condutas de primeira à segunda linha até o 
nível mais “avançado”, que seria a 
craniectomia descompressiva. 
No entanto, é válido salientar que nenhuma 
conduta clínica deve atrasar a conduta 
cirúrgica, caso o paciente tenha indicação. 
Tratamento de primeira linha: Feito em 
unidade de terapia intensiva, com a pressão 
de perfusão cerebral monitorada 
continuamente, assim como a monitorização 
da PIC e controle da PAM de maneira invasiva. 
A pressão de perfusão cerebral deve ser 
mantida maior do que 60 mmHg, 
principalmente no TCE. 
As diretrizes atuais recomendam uma 
monitorização adicional por meio da saturação 
do oxigênio jugular (SjO2) sendo um meio de 
avaliação do acoplamento e oxigenação do 
tecido cerebral. 
Nesses pacientes não há indicação de 
restrição hídrica, pois os distúrbios 
hidroeletrolíticos pioram a HIC, principalmente 
a hiponatremia. 
Além disso, a hipovolemia causa uma 
diminuição no fluxo sanguíneo cerebral, o que 
pode ocasionar lesões neurológicas 
secundárias. 
Não deve ser permitido altos níveis glicêmicos, 
pois aumenta a possibilidade de lesões 
isquêmicas. 
Drenagem ventricular: é uma alternativa para 
reduzir a PIC, porém de curta duração. O LCR 
deve ser removido lentamente, em especial, 
nos pacientes com hidrocefalia sintomática 
por hemorragia subaracnóidea para evitar 
sangramentos recorrentes. 
Posição do paciente: Pacientes estáveis 
hemodinamicamente, a posição ideal é a de 
decúbito dorsal com cabeceira elevada a 15 – 
30o. 
Analgésicos, anestésicos e sedativos: 
profilaxia ou controle da HIC e convulsões. 
Eles agem diminuindo a PIC por meio da 
diminuição do metabolismo neuronal e induzem 
a vasoconstrição, congestão venosa e 
resposta simpática de hipertensão e 
taquicardia. 
Logo, a sedação realizada de forma correta 
diminui o gasto energético do paciente, e 
apresenta uma vantagem por prevenir as 
convulsões. 
Os sedativos possuem um mecanismo 
protetor por meio da inibição da peroxidação 
de lipídeos mediada por radicais livres de 
oxigênio. 
Os medicamentos mais utilizados são: 
benzodiazepínicos, etomidato, propofol, 
lidocaína e barbitúricos. 
O medicamento mais indicado é o propofol, 
devido seu tempo de meia-vida curto e à 
propriedade de deixar o paciente no nível de 
sedação desejado. 
- Normotermia: Sabe-se que a hipertermia 
aumenta a demanda metabólica do tecido 
nervoso, o que acarreta no aumento do FSE 
e, por conseguinte, aumento da PIC. Por isso, 
em casos de febre, o tratamento deve ser 
imediato com antitérmicos e esfriamento 
físico. A hipotermia induzida é uma outra 
medida que exerce um efeito neuroprotetor 
potencial. 
- Diurético osmótico: O medicamento a ser 
escolhido é o manitol. Deve ser administrada 
em bolus e nunca em gotejamento. Causa uma 
queda acentuada na PIC, pois há uma 
reversão abrupta da vasodilatação isquêmica 
e até uma certa vasoconstrição, isso é, uma 
consequência do aumento da volemia e da 
PAM, além da diminuição da viscosidade 
sanguínea. Deve-se manter uma vigilância 
quanto a osmolaridade plasmática, sendo 
mantida em torno de 300 mOsm/kg, se 
atingir valores maior que 320, deve-se 
interromper o diurético. 
- Solução salina hipertônica: A solução salina 
apresenta menos efeitos colaterais do que o 
mantol e favorece um controle melhor da PIC. 
Além do seu efeito osmolar, a solução salina 
apresenta um efeito hemodinâmico, podendo 
ser utilizada em pacientes hipotensos para 
reduzir a PIC, em virtude de não levar a 
diurese, e melhora da autorregulação. 
- Corticoides: O medicamento de escolha é a 
dexametasona. Atua sobre o edema 
vasogênico, o que restaura a permeabilidade 
vascular e atenua a produção de radicais 
livres, diminuindo o estresse oxidativo. Outro 
mecanismo de ação importante é a sua 
interferência na produção do LCR, em virtude 
de alteração na troca de membrana celular 
no plexo coroide. Está indicado para os 
pacientes com tumores cerebrais e 
processos infecciosos. 
- Inibidores da anidrase carbônica: São 
medicamentos que impedem a produção do 
LCR a partir do CO2 que bloqueia o transporte 
do íon HCO3, sendo indicado, principalmente, 
em casos de papiledema. 
- Profilaxia das convulsões: Deve ser feita em 
todos os pacientes com HIC. Pois, as 
convulsões nesses pacientes complicam o 
quadro e cursam com mais elevação da PIC, 
além de estar associada com o surgimento de 
lesões secundárias. 
- Tratamento de segunda linha: São utilizados 
em caso de refratariedade ou pela falta de 
efetividade da primeira linha. 
- Barbitúricos: O coma barbitúrico reduz a 
atividade elétrica e metabolismo cerebral, 
mecanismo protetor neuronal. Por atuar 
reduzindo o metabolismo dos neurônios, 
ocasiona uma queda do FSE, VSE e PIC. Os 
medicamentos da classe são o fenobarbital e 
o tiopental. A medicação deve ser mantida por 
pelo menos 24h após a estabilização da PIC e 
retirada de forma gradual nas próximas 24h. 
- Hiperventilação: A hiperventilação provoca 
uma hipocapnia, ocasionando uma 
vasoconstrição das artérias cerebrais por 
causa da alcalose provocada. Essa 
vasoconstrição provoca um aumento na 
resistência vascular encefálica, que diminui a 
chegada de sangue na microcirculação e, 
consequentemente, diminuição do VSE e da 
PIC. No entanto, essa medida só deve ser 
instituída nos casos de refratariedade ao 
tratamento, pois possui alguns efeitos 
colaterais deletério a longo prazo, como 
aumento de isquemia e infarto cerebral. 
- Craniectomia descompressiva: A 
craniectomia descompressiva pode ser 
realizada de duas maneiras: bifrontal e 
hemicraniana unilateral. Geralmente é indicada 
em casos de tumefação cerebral e 
hematoma subdural agudo, ou mesmo para 
patologias não traumáticas. Quando ocorre a 
retirada de uma parte do crânio, há um 
escape do alto volume intracraniano, fazendo 
com que haja uma diminuição da PIC e permite 
a expansão do encéfalo. A queda da PIC 
provoca um desvio na curva de Langfitt para 
esquerda. A craniectomia isolada provoca uma 
redução de até 15% do valor da PIC e quando 
associada à abertura da dura-máter é capaz 
de reduzir em até 70%, resultando em uma 
melhora na pressão de perfusão cerebral.