1- Princípios da função gastrointestinal

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Luísa Ribeiro- MED 105 
 
 Princípios da função gastrointestinal 
Funções do sistema digestório 
• Motilidade- impulsiona o alimento 
ingerido a partir da boca até o reto 
• Secreção- contribui para a digestão 
dos alimentos (enzimas, HCl) e 
absorção dos nutrientes 
• Digestão- degradação dos alimentos 
em moléculas passíveis de absorção 
• Absorção- proporciona a captação 
de nutrientes, eletrólitos e água 
• Excreção- eliminação dos produtos 
não absorvidos 
Integração, coordenação e regulação 
das funções digestivas 
• O alimento/água entra pelo esôfago 
(após ser macerado na boca), que é 
um tubo desde o final da boca até a 
o estômago 
• A digestão do alimento começa pela 
boca, contudo a maior parte começa 
no estômago (formando o quimo), 
terminando apenas no intestino 
delgado 
• No intestino delgado ocorre o final da 
digestão e o início da absorção, 
enviando nutrientes para a corrente 
sanguínea- propulsão e mistura com 
secreções 
• Toda a circulação que passa pelo 
intestino irá desembocar no fígado, 
pois é lá que eles são processados, 
armazenados e posteriormente 
liberados para o resto da circulação 
• No intestino grosso (cólon) ocorre a 
maior parte da absorção dos 
eletrólitos e água 
• Ao final, o que não conseguimos 
absorver (muita fibra), passa pelo reto, 
canal anal e sai pelo ânus por meio 
das fezes 
 
 
 
 
 
 
 
 
Viagem pelo TGI 
• É através da digestão dos alimentos 
que conseguimos energia para a 
manutenção do nosso organismo 
• Para haver a digestão, os alimentos 
precisam passar pelo tubo digestivo, 
ficar um determinado tempo em 
cada porção do tubo digestivo, entrar 
em contato com as secreções 
digestivas e depois de digeridos, 
serem absorvidos e distribuídos pela 
corrente sanguínea 
• Todos esses processos são controlados 
pelo sistema nervoso e hormônios 
Motilidade e sistema nervoso entérico 
• Conhecer o caminho- anatomia 
fisiológica da parede do TGI (o plano 
geral do tubo digestivo) 
• Existe uma túnica mucosa (epitélio, 
lâmina própria e muscular da mucosa) 
• Subjacente, temos a túnica 
submucosa, que contém o Plexo 
submucoso 
o Função- controlar os 
movimentos da mucosa e a 
secreção das glândulas que 
ficam tanto na submucosa, 
quanto na lâmina própria 
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• Entre a camada circular interna e a 
longitudinal externa, temos o Plexo 
mioentérico 
o Função- controla a motilidade 
da túnica muscular externa e 
na peristalse 
• O motor que fornece a energia - 
músculo liso gastrointestinal (GI) e sua 
atividade elétrica 
• Como controlar a aceleração, 
desaceleração e o freio durante o 
processo- sistema nervoso entérico 
formado pelo plexo mioentérico ou 
de Auerbach (fica entre a camada 
muscular externa e a camada 
circular, controla a motilidade da 
túnica muscular externa) e plexo 
submucoso ou de Meissner 
• Fatores externos que podem nos fazer 
acelerar ou desacelerar- sistema 
nervoso simpático (desacelera) e 
parassimpático (acelera), hormônios 
Músculo liso 
• No TGI ele é do tipo unitário, ou seja, 
funciona como uma massa de 
centenas a milhares de fibras 
pequenas e fusiformes que se 
contraem ao mesmo tempo, como 
um sincício 
• Suas membranas estão aderidas em 
vários pontos, de modo que a força 
gerada em uma fibra é transmitida à 
seguinte 
• As membranas estão ligadas por 
junções comunicantes (do tipo gap) 
o Através destas, os íons, 
principalmente Na e Ca, 
podem fluir livremente de uma 
para outra fazendo que se 
contraiam em conjunto 
• Necessita de cálcio para a sua 
contração (além de sódio, que causa 
sua despolarização), pois ele se liga à 
calmodulina, responsável por ativar a 
miosina 
• Normalmente, o potencial de repouso 
da célula é em torno de -56 mV, 
quando ela fica mais positiva, dizemos 
que ela está sendo despolarizada 
(começa a relaxar); quando está mais 
negativa, dizemos que está 
hiperpolarizada (contrai mais) 
Atividade elétrica do músculo liso 
gastrointestinal 
• É excitado por atividade elétrica 
intrínseca, contínua e lenta 
• Esta atividade consiste em 2 tipos de 
ondas elétricas 
• Ondas lentas 
o Não são potenciais de ação, e 
sim variações do potencial de 
repouso 
o Não irão provocar peristalse 
o Geralmente determinam o 
ritmo das contrações do GI 
o Parecem ser resultantes da 
interação das células 
musculares lisas com as células 
intersticiais de Cajal, que é o 
marcapasso intestinal 
o Normalmente não causam 
contração (pois não atinge o 
potencial da membrana, nem 
está associada ao cálcio), mas 
são responsáveis por estimular o 
disparo dos potenciais em 
ponta que geram a contração 
o Não estão associadas à 
entrada de cálcio (gerador do 
potencial de ação) na célula 
muscular, apenas sódio 
• Potenciais em ponta (ou em 
espículas) 
o São potenciais de ação 
o Surgem quando a membrana 
fica mais positiva do que -40 
mV 
o Gerado pela entrada de cálcio 
e sódio (Canais sódio-cálcio) 
Mudanças na voltagem do potencial de 
repouso da membrana 
• Potencial da membrana elevado- 
menos negativo, tende a ocorrer 
despolarização, aumenta excitação e 
aumenta contração 
o Esses acontecimentos são 
estimulados por meio da 
despolarização pelo 
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parassimpático, distensão do 
tubo digestivo quando nos 
alimentamos, acetilcolina e 
hormônios gastrointestinais 
específicos 
• Potencial de membrana reduzido- 
mais negativo, hiperpolarização, 
diminui excitação, diminui contração, 
podendo até parar totalmente 
o Esses acontecimentos são 
estimulados pelo sistema 
nervoso simpático, epinefrina 
Controle neural da função GI 
• O TGI tem um sistema nervoso próprio- 
SN entérico 
o Função- ajudar a regular as 
funções e movimentações do 
trato gastrointestinal 
• Localiza-se na parede do TGI 
• Composto por 2 plexos 
o Plexo mioentérico ou de 
Auerbach- camada muscular 
externa 
o Plexo submucoso ou de 
Meissner- camada submucosa 
• Junto com isso, temos fibras 
simpáticas, parassimpáticas e 
sensoriais que se conectam a estes 
plexos e ajudam no controle do TGI 
o Simpático- inibidor 
o Parassimpático- estimulador 
• As células do epitélio gastrointestinal 
são ligadas a fibras sensoriais, quando 
essas células se distendem, as fibras 
mandam informações para os 
gânglios pré-vertebrais, medula 
espinhal e tronco cerebral 
o Também levam essa 
informação para o Plexo 
mioentérico, e é ele quem age 
imediatamente 
 
 
 
 
 
Motilidade gastrointestinal 
• Refere-se à contração e relaxamento 
das paredes e dos esfíncteres do TGI- 
normalmente os esfíncteres ficam 
fechados e só se abrem com o 
estímulo da passagem do alimento 
• Tem a função de misturar o alimento 
com as secreções 
• Reduzir o tamanho das partículas dos 
alimentos (pois essa mistura provoca 
quebra das partículas dos alimentos) 
• Impelir o alimento ao longo do TGI 
• Há dois tipos básicos de contração da 
musculatura lisa gastrointestinal 
o Contração fásica- contração e 
relaxamento periódicos, é a 
que acontece na peristalse 
o Contração tônica- contração 
mantida e sustentada, ocorre 
nos esfíncteres, pois eles ficam 
sempre contraídos e só relaxam 
se tiver algum sinal 
químico/nervoso para isso 
acontecer. Essa contração 
constante é muito importante 
para evitar o refluxo do 
conteúdo ácido estomacal 
• Movimentos propulsivos- é o 
peristaltismo 
o Fazem com que o alimento 
percorra o trato com uma 
velocidade apropriada para 
digestão e absorção 
o Requer um plexo mioentérico 
ativo 
o Ocorre o surgimento do anel 
contrátil na musculatura 
circular 
o O estímulo usual é a distensão 
do TGI, mas também pode ser 
por irritação física, química ou 
sinais do parassimpático 
• Movimentos de mistura- diferem nas 
várias partes do TGI, sua função é 
literalmente realizar uma mistura do 
bolo alimentar 
• Lei do intestino- oreflexo peristáltico 
sempre na direção é anal 
o Pode falhar em algumas 
situações, como no vômito 
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Controle hormonal da motilidade 
gastrointestinal 
• Efeitos hormonais são mais 
importantes para as funções 
secretórias do que para a motilidade 
• Colecistocinina (CCK)- inibe o 
esvaziamento gástrico, causa 
contração da vesícula biliar e 
secreção pancreática 
• Motilina- estimula a motilidade 
gástrica e intestinal 
• Esses dois hormônios são antagônicos 
Resumo da regulação e controle da função 
GI 
• Sistema nervoso entérico- um dos que 
regulam a função do TGI, 
principalmente pelo controle a 
motilidade por meio do plexo 
mioentérico 
• Sistema nervoso autônomo- simpático 
(relaxa) e parassimpático (estimula) 
• Fibras nervosas sensitivas- fazem o 
controle local, das sensações, 
mandam as mensagens para que os 
sistemas comecem a agir 
• Hormônios endócrinos- são gerados e 
carreados pela corrente sanguínea 
para agir em local diferente de onde 
foi gerado 
• Hormônios parácrinos- não precisam 
ser transportados, pois sua ação se dá 
na célula vizinha em que foi gerado 
• Volume e composição do conteúdo 
luminal- o volume do alimento 
estimula a peristalse, quando não tem 
nenhum ou pouco volume, a 
peristalse não acontece, ou acontece 
de forma pouco efetiva 
o Quando há conteúdo 
tóxico/muito ácido, pode 
alterar a motilidade do TGI, por 
exemplo, acelerando-a para 
que seja eliminado de forma 
mais rápida 
Fluxo sanguíneo gastrintestinal- “a 
circulação esplâncnica” 
• Inclui vasos do intestino, baço, 
pâncreas e fígado 
• Todo sangue que passa por esses 
vasos, passa imediatamente para o 
fígado através da veia porta 
• Dentro do fígado, o sangue passa 
pelos milhões de sinusóides hepáticos 
e saem pela veia hepática, que 
deságua na veia cava inferior 
• Tais sinusóides contam com células 
retículo-endoteliais cuja função é 
remover bactérias e outros materiais 
particulados que podem ter 
adentrado a corrente sanguínea pelo 
tgi 
o Com isso, evita que materiais 
nocivos caiam na circulação 
geral 
• Além disso, as células retículo-
endoteliais, juntamente com as 
células parenquimatosas do fígado, as 
células hepáticas, absorvem e 
armazenam cerca de metade dos 
nutrientes hidrossolúveis não-
gordurosos 
• Grande parte do processamento 
químico intermediário acontece nas 
células hepáticas 
• Quase todos os nutrientes gordurosos 
são absorvidos nos linfáticos intestinais, 
e posteriormente conduzidos até o 
ducto torácico, sem passar pelo 
fígado 
• Anatomia do suprimento 
o As artérias mesentéricas 
superior e inferior irrigam as 
paredes do intestino delgado e 
grosso 
o Ao penetrarem na parede 
intestinal, se ramificam em 
artérias menores que irão 
circundar o intestino em todas 
as direções 
o Essas circundantes darão ramos 
ainda menores, que irão 
penetrar na parede do intestino 
e se propagar: 
o 1) ao longo dos feixes 
musculares 
o 2) nas vilosidades intestinais 
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o 3) pelos vasos da submucosa, 
sob o epitélio, suprindo as 
funções secretoras e absortivas 
do intestino 
Efeito da atividade intestinal e dos fatores 
metabólicos sobre o fluxo gastrointestinal 
• Em condições normais, o fluxo em 
cada área e cada camada o tgi está 
relacionado com o nível de atividade 
daquele local 
• Após a refeição, o fluxo aumenta na 
camada muscular em razão da 
peristalse necessária para conduzir o 
bolo alimentar por todo o tgi 
• Já na fase absortiva, o fluxo aumenta 
nas vilosidades e regiões adjacentes 
da submucosa 
• Alguns fatores são apontados como 
responsáveis pelo aumento desse 
fluxo 
o 1) liberação de substâncias 
vasodilatadoras, maior parte 
delas sendo hormônios 
peptídicos (CCK, peptídeo 
intestinal vasoativo, gastrina e 
secretina) 
o 2) liberação de cininas na 
parede intestinal (calidina e 
bradicinina) por meio algumas 
glândulas gastrintestinais, as 
quais são potentes 
vasodilatadores com 
importante ação a no processo 
de secreção realizado pela 
mucosa 
o 3) o aumento da atividade 
metabólica na mucosa e 
parede intestinal provoca 
diminuição da [ ] de O2, e isso 
pode aumentar o fluxo em até 
100%. A baixa de O2 pode 
resultar na liberação de 4x mais 
adenosina, um outro potente 
vasodilatador 
Controle nervoso do fluxo sanguíneo 
gastrintestinal 
• A estimulação parassimpática do 
estômago e porção inferior do cólon 
aumenta o fluxo sanguíneo local, ao 
mesmo tempo que aumenta a 
secreção glandular 
• De modo contrário, a estimulação 
simpática exerce efeito direto sobre o 
tgi, causando intensa vasoconstrição 
das arteríolas, reduzindo 
significativamente o fluxo sanguíneo 
• Depois de alguns minutos, o fluxo volta 
ao normal por ação do “escape auto-
regulador”- mecanismos 
vasodilatadores locais que atuam sob 
isquemia, recuperando vasodilatação 
das arteríolas e o fluxo necessário para 
as glândulas e músculos 
gastrointestinais 
• Essa queda do fluxo sanguíneo no tgi 
é muito importante quando outras 
partes do corpo precisam de fluxo 
adicional de sangue, por exemplo, 
sob exercício intenso o músculo 
esquelético e cardíaco precisam de 
mais sangue 
• No choque circulatório (partes vitais 
correm risco de morte por escassez de 
sangue), o SNP reduz o fluxo 
sanguíneo esplâncnico, desviando o 
sangue para as partes do corpo que 
estão em risco, particularmente 
cérebro e coração 
• O SNP também consegue deslocar 
sangue das veias intestinais e 
mesentéricas de grande volume para 
o coração, aumentando o retorno 
venoso e às vezes salvando a vida do 
indivíduo, como no choque 
hemorrágico, em que esse 
mecanismo pode proporcionar até 
400 ml de sangue adicional para a 
circulação geral. 
Etapas do sistema digestivo 
1ª etapa- mastigação 
• Deve ser feita lentamente, porque 
todas as enzimas digestivas só agem 
na parte externa da molécula de 
alimento, por isso precisamos quebrar 
em pedaços de tamanho menor 
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possível para absorvermos todos os 
nutrientes possíveis 
• Além disso, a devida trituração do 
alimento evita escoriações do TGI e 
aumenta a facilidade do seu trânsito 
• Usamos os dentes incisivos para 
rasgar/cortar e os molares para 
triturar/amassar 
• O controle da musculatura é feito 
pelo 5° par craniano (trigêmeo) e 
tronco encefálico (pessoas com lesão 
encefálica não consegue mastigar 
devidamente) 
• Reflexo mastigatório- a presença do 
bolo alimentar inicialmente causa 
inibição reflexa dos músculos da 
mastigação, provocando queda da 
mandíbula 
• Essa queda inicia um reflexo de 
estiramento dos músculos 
mandibulares, causando contração 
rebote 
• Essa contração eleva a mandíbula, 
fechando os dentes e comprimindo o 
bolo alimentar contra a parede da 
boca, o que inibe os músculos da 
mandíbula, fazendo com que ela caia 
novamente 
• Esse ciclo se repete muitas vezes 
2ª etapa- deglutição 
• Fase oral 
o É voluntária, pois quem a 
coordena são os músculos 
esqueléticos da face 
o Nessa fase, o palato mole se 
eleva para fechar a 
nasofaringe, impedindo que o 
alimento vá para o trato 
respiratório 
• Fase faríngea 
o É reflexa, começa quando o 
bolo alimentar penetra na 
parte posterior da boca e isso 
estimula áreas receptoras 
epiteliais da deglutição, 
situadas em torno da abertura 
da faringe, sobretudo nas 
tonsilas 
o Os impulsos gerados nessas 
áreas se dirigem até o tronco 
cerebral para desencadear 
contrações automáticas nos 
músculos da faringe 
o Quando o alimento desce, o 
palato mole é empurrado para 
cima e a epiglote se fecha 
(para evitar que vá para o trato 
respiratório) e com isso ele vai 
para o esôfago 
o Um dos motivos para o 
engasgo é quando tentamos 
falar e engolir alimento ao 
mesmo tempo, pois tendo em 
vista que o ar precisa passar 
pela rima da glote para 
produzira fonação, o bolo 
alimentar pode acabar indo 
parar na traquéia, causando o 
engasgo 
o Para evitar isso, o centro da 
deglutição (localizado non 
(áreas do bulbo e porção 
inferior da ponte) inibem o 
centro respiratório do bulbo, 
interrompendo a respiração em 
qualquer ponto do seu ciclo 
para permitir que a deglutição 
ocorra 
• Fase esofágica 
o É reflexa, sua principal função é 
conduzir rapidamente o 
alimento da faringe para o 
estômago 
o O bolo alimentar se desloca no 
esôfago por meio de 
movimentos peristálticos 
• A onda peristáltica continua a 
deslocar o bolo alimentar até o 
esfíncter esofágico inferior, relaxando-
o e permitindo a entrada do bolo 
alimentar no estômago 
• Peristaltismo primário- continuação da 
onda peristáltica que começa na 
faringe 
• Peristaltismo secundário- resultante da 
distensão do próprio esôfago 
causada pela passagem do alimento 
• Essas ondas secundárias prosseguem 
até que o alimento chegue ao 
estômago, e são iniciadas por 
circuitos neurais intrínsecos no sistema 
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nervoso mioentérico, e por reflexos 
que começam na faringe e são 
transmitidos através de fibras 
aferentes vagais até o bulbo, e de lá 
novamente para o esôfago por meio 
das fibras nervosas glossofaríngeas e 
vagais 
 
 
 
 
 
Histologia do esôfago 
• A faringe e ⅓ superior do esôfago é 
formada por músculo estriado 
esquelético, controlado pelos nervos 
motores glossofaríngeo e vago 
• Nos outros ⅔ restantes temos o 
músculo liso, controlado pelo nervo 
vago em conexão com o plexo 
mioentérico 
• Ou seja, o alimento no esôfago 
começa a descer com movimentos 
voluntários, e termina com 
movimentos reflexos 
• O esfíncter esofágico inferior fica em 
constrição tônica constante para 
evitar que a secreção gástrica 
chegue ao esôfago e possa causar 
esofagite de refluxo, úlcera, e até 
mesmo um câncer 
• Quando o alimento já está próximo ao 
estômago, ocorre uma onda de 
relaxamento receptivo transmitida por 
neurônios inibidores mioentéricos, 
causando um relaxamento do 
esfíncter esofágico inferior que à 
frente da onda peristáltica, permitindo 
a fácil propulsão do alimento 
deglutido para o estômago 
• Pares cranianos envolvidos- V, IX, X e 
XII 
• Reflexo neural da deglutição- ele 
desencadeia um movimento 
peristáltico (onda primária) que se 
propaga ao longo do esôfago, que é 
ajudado por impulsos gerado pelo 
tronco encefálico 
1ª parada do alimento- estômago 
Mistura e propulsão 
• A parede do corpo gástrico é coberta 
de glândulas gástricas que secretam 
sucos digestivos, que imediatamente 
entram em contato com a porção do 
alimento ali armazenado 
• As ondas de mistura são ondas 
constritoras peristálticas fracas, que 
surgem na porção média da parede 
gástrica, e correspondem às ondas 
lentas que surgem espontaneamente 
na parede do estômago 
• Na maioria das partes do tgi, elas são 
insuficientes para provocar 
contração, contudo, no estômago, 
seus picos positivos frequentemente 
elevam-se acima do limiar para a 
excitação do músculo liso da parede 
gástrica, mesmo na ausência de PA 
• As forças de contração são 
progressivamente mais intensas da da 
região oral para a caudal do 
estômago, algumas tão fortes que 
formam anéis constritores peristálticos, 
impulsionados pelos potenciais de 
ação que forçam o conteúdo sob 
pressão elevada em direção ao piloro 
• Esses anéis constritores também 
ajudam na mistura do bolo alimentar- 
toda vez que a onda passa na 
direção do antro para o piloro, ela 
penetra profundamente no conteúdo 
alimentar do antro 
• Porém, a abertura do piloro é muito 
pequena e permite passagem de 
apenas alguns ml de conteúdo antral 
para o duodeno 
• A maior parte é impelida de volta 
através do anel peristáltico em 
direção ao corpo gástrico, e assim vai 
acontecendo a mistura 
Bomba pilórica 
• É a peristalse que causa abertura da 
valva pilórica e entrada do alimento 
no duodeno 
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• Concomitantemente, ocorre a 
retropulsão- quando a valva pilórica 
se fecha após a passagem do bolo 
alimentar, parte do líquido ali presente 
volta para o estômago para se 
misturar com o conteúdo já ali 
presente 
 
Esvaziamento gástrico 
• A velocidade de esvaziamento é 
rigorosamente regulada, dando 
tempo para a neutralização do H+ no 
duodeno, digestão e absorção dos 
nutrientes 
• Velocidade de esvaziamento= 
líquidos > sólidos / isotônicos > 
hipotônicos ou hipertônicos 
• Na ingestão de alimentos sólidos, 
temos a chamada Fase de atraso- é o 
tempo de trituração e mistura 
estomacal do alimento, para só 
depois o estômago esvaziar e mandar 
para o duodeno 
• O esfíncter pilórico permanece em 
contração tônica quase o tempo 
todo 
o Impedir a constante passagem 
do alimento e permitir que as 
partículas alimentares sejam 
misturadas com o quimo, até 
adquirirem consistência quase 
líquida 
o Contudo, esse esfíncter 
permanece suficientemente 
aberto para permitir fácil 
passagem de água e outros 
líquidos estomacais 
o O grau de constrição do 
esfíncter pilórico pode 
aumentar ou diminuir sob 
influência de sinais nervosos e 
humorais provenientes do 
estômago e duodeno 
• O aumento do volume de alimento no 
estômago provoca estiramento de 
sua parede, e isso desencadeia 
reflexos mioentéricos locais na parede 
estomacal 
o Acentuando a atividade da 
bomba pilórica, inibindo o 
piloro e causando maior 
esvaziamento gástrico 
• O estiramento da parede gástrica 
desencadeia liberação da gastrina, a 
partir da mucosa antral 
o Esse hormônio possui potente 
efeito de provocar maior 
liberação de suco gástrico, 
além de ativar fortemente a 
bomba pilórica, aumentando, 
assim o esvaziamento gástrico 
• O esvaziamento de líquidos é 
exponencial 
• Já o esvaziamento de grandes 
partículas sólidas começa apenas 
após a trituração/moagem suficiente 
(fase de atraso) 
• Em seguida, o quimo viscoso é 
esvaziado de maneira quase linear 
 
Efeito inibidor dos reflexos nervosos 
enterogástricos do duodeno 
• Quando o volume de quimo no 
duodeno é muito grande, podem 
surgir reflexos que levam a informação 
para o estômago lentificar ou até 
mesmo interromper o esvaziamento 
gástrico 
• Eles podem ser mediados por 3 vias 
o 1) diretamente do duodeno 
para o estômago, pelo SNE 
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o 2) nervos extrínsecos que vão 
para gânglios simpáticos pré-
vertebrais e voltam por fibras 
simpáticas inibitórias 
o 3) por nervos vagos que vão 
até o tronco cerebral e inibem 
os sinais excitatórios para o 
estômago 
• Todos esses reflexos agem inibindo as 
contrações propulsivas da bomba 
pilórica, e aumentando o tônus do 
esfíncter pilórico 
• Existem 5 fatores que são 
monitorizados pelo duodeno e são 
decisivos para o início desses reflexos: 
o 1) O grau de distensão do 
duodeno 
o 2) A presença de qualquer 
grau de irritação da mucosa 
duodenal 
o 3) O grau de acidez do quimo 
duodenal- toda vez que o pH 
do quimo no duodeno fica 
abaixo de 4, os reflexos 
bloqueiam qualquer liberação 
de conteúdo gástrico, até que 
o quimo duodenal possa ser 
neutralizado por secreções, 
como a pancreática 
o 4) O grau de osmolalidade do 
quimo- líquidos hipotônicos ou 
hipertônicos (especialmente) 
desencadeiam esses reflexos, 
com intuito de evitar fluxo 
muito rápido de líquido não 
isotônicos, impedindo assim 
alterações das [ ] de eletrólitos 
dos líquidos extracelulares de 
todo o corpo durante a 
absorção do conteúdo 
intestinal. 
o 5) A presença de produtos de 
degradação no quimo, 
sobretudo produtos de 
degradação das proteínas, 
pois reduzem a velocidade do 
esvaziamento gástrico, 
assegurando mais tempo para 
adequada digestão das 
proteínas. Isso também 
acontece, em menor grau, das 
gorduras 
O feedback hormonal do duodeno inibe o 
esvaziamento gástrico-papel das gorduras e 
da CCK 
• Além de reflexos nervosos, hormônios 
também inibem o esvaziamento 
gástrico, sendo as gorduras o principal 
estímulo para sua produção 
• Ao penetrar no duodeno, ela 
consegue se ligar a receptores e 
extrair das células epiteliais duodenais 
e jejunais, diversos hormônios que 
chegam até o estômago por meio da 
corrente sanguínea, e lá inibem a 
bomba pilórica e aumentam a 
contração do esfíncter pilórico 
• O principal hormônio é a CCK, que é 
liberada pela mucosa do jejuno em 
resposta à gordura presente no 
quimo, e atua como inibidor 
competitivo, bloqueando o aumento 
da motilidade gástrica causado pela 
gastrina 
• Outro hormônio é a secretina, 
liberada pela mucosa duodenal em 
resposta ao HCl liberado para o piloro, 
e tem fraco efeito de reduzir a 
motilidade gastrintestinal 
• Além disso, também temos o GIP 
(peptídeo inibidor gástrico), também 
liberado pela mucosa duodenal, em 
resposta à gordura no quimo, e em 
menor parte pela presença de 
carboidrato 
o Em concentrações fisiológicas, 
ele age estimulando a 
secreção de insulina pelo 
pâncreas 
Reflexo do vômito 
• Ocorre um peristaltismo inverso: 
o Relaxamento do piloro, em um 
fluxo contrário 
o Inspiração forçada para 
aumentar a pressão abdominal 
o Relaxamento do esfíncter 
esofagiano inferior 
Luísa Ribeiro- MED 105 
 
o Expulsão do conteúdo gástrico 
• Ânsia de vômito- ocorre porque o 
esfíncter esofagiano está contraído e 
o vômito não consegue sair 
o Muitas vezes o estímulo para 
ele se abrir, é colocar o dedo 
na garganta 
• O vômito quando a pessoa está 
inconsciente pode ser muito perigoso, 
pois seus movimentos e reflexos estão 
limitados, e esse conteúdo pode ir 
para o trato respiratório, causando 
broncoaspiração 
• Causas para o vômito: 
o Gravidez: 
o Medicamentos, toxinas, dor, 
irradiação 
o Cheiro ruim, toque na garganta 
o Aumento da pressão cerebral 
o Aumento da pressão no 
estômago, ou um processo 
inflamatório 
o Rotação excessiva da cabeça 
• Todos esses fatores agem no centro 
do vômito, através de 
quimiorreceptores que irão agir na 
zona de gatilho do vômito 
• Normalmente, ele vem 
acompanhado de náusea, dilatação 
da pupila, sudorese, palidez, aumento 
da salivação e ânsia de vômito 
• Ocorre uma inspiração forçada que 
contribui para aumentar a pressão 
intra abdominal, contribuindo para a 
abertura do esfíncter esofagiano 
inferior 
Motilidade do intestino delgado 
• Funções 
o Mistura com secreções 
duodenais, otimizando a 
digestão 
o Contato do quimo com a 
mucosa intestinal, otimizando a 
absorção dos nutrientes 
o Propulsão do quimo em 
direção ao cólon (intestino 
grosso) 
• À medida que a peristalse vai fazendo 
a propulsão, uma parte vai e outra 
parte fica, e assim todas as “partes” 
do bolo alimentar vai se misturando 
• O quimo no duodeno provoca a 
distensão da parede intestinal, e isso 
desencadeia contrações 
concêntricas e espaçadas ao longo 
do intestino 
Contrações de mistura 
• Provocada pela distensão da parede 
intestinal, também são chamadas de 
contrações segmentares, pois elas são 
espaçadas de forma a dividir o 
intestino em porções 
• Quando um grupo de contrações 
relaxa, novo grupo aparece em 
pontos entre as contrações anteriores, 
dessa forma o quimo é fragmentado 
de 2 a 3x por minuto 
• A frequência máxima dessas 
contrações é determinada pelas 
ondas lentas 
• Embora sejam controladas pelas 
ondas lentas do músculo liso, quando 
o sistema nervoso entérico é 
bloqueado pela atropina, as 
contrações segmentares não são 
eficazes na ausência principalmente 
do plexo mioentérico 
o Ocorre distensão da parede do 
intestino delgado, distensão do 
estômago- reflexo gastroentéric 
o Hormônios como gastrina, CCK, 
insulina, motilina, serotonina... 
todos esses fatores vão 
aumentar a motilidade 
 
 
 
Luísa Ribeiro- MED 105 
 
Controle do peristaltismo por sinais nervosos 
e hormonais 
• Reflexo gastroentérico- 
desencadeado pela distensão do 
estômago e conduzido, 
principalmente, pelo plexo 
mioentérico do estômago ao longo 
da parede do intestino 
o Provoca aumento da atividade 
peristáltica no intestino delgado 
• O peristaltismo entérico também é 
aumentado por hormônios como 
gastrina, CCK, insulina e serotonina, 
que são secretados durante várias da 
digestão 
• Já a secretina e o glucagon são 
hormônios que inibem a motilidade do 
intestino delgado 
• As ondas peristálticas entéricas, além 
da função de propulsão do quimo em 
direção ao ceco, também são 
responsáveis por espalhar o quimo 
sobre a mucosa intestinal 
• Esse espalhamento começa assim 
que o duodeno se distende com a 
chegada do quimo, e vai se 
intensificando à medida que 
quantidade adicional de quimo é 
penetrada no duodeno 
• Descarga peristáltica- a intensa 
irritação da mucosa intestinal, como 
nos casos de diarréia infecciosa, pode 
causar peristaltismo forte e rápido 
• Essa descarga é iniciada por reflexos 
nervosos (envolvendo SNA e tronco 
cerebral) e por aumento intrínseco 
dos reflexos do plexo mioentérico na 
própria parede intestinal 
o Sua função é empurrar 
rapidamente o quimo para o 
cólon e aliviar a irritação no 
intestino delgado causada pelo 
quimo irritativo, ou do excesso 
de distensão 
Quimo no duodeno- controle sobre o 
esvaziamento gástrico 
• Quando há- volume excessivo de 
quimo (precisa de mais tempo para 
digerir/absorver), quimo 
excessivamente ácido, quimo com 
muita proteína e gordura, hipertônico 
ou hipotônico, ou algum fator irritativo 
o Tudo isso irá causar 
retardamento do esvaziamento 
gástrico 
• Sinais de feedback inibitório- reflexos 
nervosos enterogástricos (pelo SN 
entérico, simpático e vago) e 
feedback hormonal 
• Irão inibir a bomba pilórica (que é 
propulsora) e aumentar o tônus do 
esfíncter pilórico, dificultando a 
passagem do quimo 
• A intensidade do esvaziamento 
gástrico é limitada à quantidade de 
quimo que o intestino delgado pode 
processar 
Válvula íleo cecal 
• O bolo alimentar demora cerca de 3 
a 5 horas para percorrer todo o 
intestino delgado e chegar até aqui 
• É ela quem controla a entrada do 
alimento no intestino grosso 
• Sua principal função é impedir refluxo 
do conteúdo fecal do cólon para o 
intestino delgado 
• Os “lábios” dessa válvula são 
projetados para o ceco, e qualquer 
pressão excessiva que acontece ali 
ocasiona o fechamento da válvula 
• Além disso, ela penetra o ceco, e 
qualquer irritação que aconteça ali 
irá retardar o esvaziamento 
• O trânsito para o intestino delgado só 
é liberado após a próxima 
refeição/bebida 
• Nos centímetros que antecedem a 
válvula, ainda no íleo, possui um 
esfíncter ileocecal, formado por uma 
camada muscular espessa, o qual 
permanece contraído 
o Tem função de diminuir a 
velocidade do esvaziamento 
do conteúdo ileal para o ceco, 
exceto após a refeição, 
momento em que o reflexo 
gastroileal intensifica o 
peristaltismo 
Luísa Ribeiro- MED 105 
 
• Tendo em vista que o apêndice fica 
dentro do ceco, quando o paciente 
está com apendicite, essa válvula fica 
fechada porque aquela área fica 
irritada 
• Logo, o trânsito intestinal paralisa, e 
isso explica o porquê de o paciente 
com apendicite não se alimentar 
direito- seu apetite fica reduzido 
porque seu trânsito intestinal está 
congestionado 
 
Refluxo gastroileal 
• Quando o alimento chega no 
estômago, um reflexo chega ao íleo 
levando a informação de que tem 
mais alimento chegando, assim a 
válvula ileocecal se abre e continua o 
trânsito no TGI 
Cólon 
• Funções- absorção de água e 
eletrólitos do quimo para formar fezes 
sólidas (principalmente na metade 
proximal) 
• Armazenamento de material fecal até 
que possa ser excretado 
(principalmente na metade distal); 
Mistura – haustrações 
• Constrições circulares no intestinogrosso, ao mesmo tempo em que o 
músculo longitudinal (segregado em 3 
feixes denominados tênias cólicas), se 
contrai 
• Essas contrações combinadas fazem 
com que a porção não estimulada do 
intestino grosso se projete para fora e 
adquira forma de bolsa, chamada de 
haustrações 
• As contrações vão progredindo ao 
longo do intestino grosso e lentamente 
o material fecal é revolvido, assim, 
todo o material fecal é gradualmente 
exposto à superfície, e o líquido e as 
substâncias dissolvidas têm absorção 
progressiva 
Propulsivos - movimentos de massa 
• Maior parte acontece no ceco e 
cólon ascendente, resulta das 
contrações haustrais lentas, mas 
persistentes, exigindo de 8 a 15 horas 
para movimentar o quimo da válvula 
ileocecal até o cólon transverso 
• Primeiro surge um anel constritor, em 
resposta a um ponto de distensão ou 
irritação, geralmente no cólon 
transverso 
• Em seguida, os 20cm ou mais, do 
cólon distal à constrição perdem 
rapidamente as haustrações e têm 
contração como um todo, forçando o 
material fecal desse segmento a se 
deslocar em massa ao longo do cólon 
• Grande parte do bolo alimentar passa 
de uma vez, isso é necessário para 
defecarmos a maior quantidade 
possível de alimento 
Eventos importantes 
• Alimento chegou no ceco e cólon- 
constrição da musculatura circular e 
longitudinal 
o Porção não estimulada - infla - 
haustrações = movimento de 
mistura 
• Alimento no cólon transverso- 
dilatação ou irritação da parede do 
cólon 
• Formação do anel constritivo 
• 20cm após, desaparecem as 
haustrações 
• Segmento passa a se contrair como 
unidade, impulsionando o material 
fecal em massa = movimento 
propulsivo de massa 
Luísa Ribeiro- MED 105 
 
Motilidade do intestino grosso 
• Reflexo Parassimpático- atua fazendo 
com que haja dilatação e peristalse 
• Enchimento do reto- ocorre distensão 
da parede, e consequentemente 
reflexo estimulante do Plexo 
mioentérico 
• Reflexo gastrocólico e 
duodenocólico- facilitam o 
movimento de massa após as 
refeições, são resultantes da distensão 
do estômago e do duodeno 
o Quando os nervos autonômicos 
extrínsecos para o cólon são 
removidos, esses reflexos 
desaparecem por completo ou 
dificilmente ocorrem 
• Paredes do cólon sigmóide e do reto 
se contraem e esfíncter anal interno 
relaxa (ele é feito de músculo liso, logo 
é por controle involuntário, é relaxado 
pelo parassimpático) 
• Controle do esfíncter anal externo e 
voluntário- é formado pelo períneo 
• Se a defecação é postergada, o 
reflexo é inibido até o próximo 
movimento em massa 
o Quando a vontade de defecar 
é postergada, a próxima 
vontade só irá aparecer em 
torno de 12/24h depois 
o Se isso acontecer 
constantemente, pode gerar 
um quadro grave de 
constipação intestinal 
• A constipação, se for crônica (por 
muitos anos) pode gerar um câncer 
de reto. 
Defecação 
• Na maior parte do tempo não há 
fezes no ânus, pois existe um esfíncter 
a 20 cm do do ânus, na junção entre 
o cólon sigmóide e o reto 
o Além disso, a angulação 
aguda ali presente provoca 
resistência adicional ao 
enchimento do reto 
• A saída contínua de fezes por meio do 
ânus é impedida por dois esfíncteres: 
o Esfíncter anal interno- 
constituído de músculo liso 
circular, possui vários 
centímetros de comprimento e 
situa-se na parte interna do 
ânus 
o Esfíncter anal externo- 
constituído de músculo 
voluntário estriado, é 
controlado por fibras nervosas 
no nervo pudendo, que faz 
parte do sistema nervoso 
somático, logo, está sob 
controle voluntário 
Reflexos da defecação- dão início 
Reflexo intrínseco 
• Mediado pelo sistema nervoso 
entérico local na parede do reto 
• Ocorre quando as fezes penetram no 
reto e a distensão da parede retal 
desencadeia sinais aferentes que se 
propagam pelo plexo mioentérico, 
iniciando ondas peristálticas no cólon 
descendente, sigmóide e reto, 
forçando as fezes em direção ao ânus 
• À medida que as ondas se aproximam 
do ânus, o esfíncter anal interno é 
relaxado por sinais inibitórios oriundos 
do plexo mioentérico 
• Caso o esfíncter anal externo também 
estiver relaxado, a defecação 
ocorrerá 
• Contudo, ele por si só é relativamente 
fraco para causar a defecação 
Reflexo parassimpático da defecação 
• Envolve os segmentos sacros da 
medula espinhal 
• Quando terminações nervosas do 
reto são estimuladas, são transmitidos 
para a medula espinhal e, 
reflexamente, de volta ao cólon 
descendente, sigmóide, reto e anus 
por fibras nervosas parassimpáticas 
nos nervos pélvicos 
• Eles intensificam consideravelmente 
as ondas peristálticas e relaxam o 
Luísa Ribeiro- MED 105 
 
esfíncter anal interno, convertendo 
assim o reflexo de defecação 
mioentérico intrínseco de um 
movimento fraco, a um forte 
processo de defecação