Vias Biliares - Colelitíase, Coledocolitíase, Colecistite, Colangite

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Andressa – P2 FMO – 2020.2 
V I A S B I L I A R E S
I n t r o d u ç ã o 
A bile formada nos lóbulos hepáticos é 
secretada para dentro de uma complexa rede de 
canalículos, pequenos dúctulos biliares e ductos 
biliares maiores que se deslocam juntamente com 
linfáticos e ramos da veia porta e da artéria hepática 
nos tratos portais localizados entre os lóbulos 
hepáticos. Esses ductos biliares interlobulares 
coalescem para formar ductos biliares septais 
maiores que se unem para formar os ductos 
hepáticos direito e esquerdo, os quais se unem para 
formar o ducto hepático comum. Este último é 
alcançado pelo ducto cístico da vesícula biliar para 
formar o ducto colédoco (DC), que penetra no 
duodeno (o mais das vezes, após unir-se ao ducto 
pancreático principal) através da ampola de Vater. 
A bile hepática é um líquido isotônico com 
uma composição eletrolítica 
semelhante à do plasma. A 
composição eletrolítica da bile 
vesicular difere daquela da bile 
hepática, pois a maioria dos 
ânions inorgânicos, cloreto e 
bicarbonato, já foi removida pela 
reabsorção através do epitélio da 
vesícula. Como resultado da 
reabsorção da água, a 
concentração total de solutos na 
bile aumenta de 3-4 g/dL na bile 
hepática para 10-15 g/dL na bile da 
vesícula. 
♦Os principais solutos da bile consistem em 
ácidos biliares (80%), lectina e traços de outros 
fosfolipídios (16%), além de colesterol não 
esterificado (4%). Outros componentes incluem a 
bilirrubina conjugada, proteínas (todas as 
imunoglobulinas, a albumina, os metabólitos de 
hormônios e outras proteínas metabolizadas no 
fígado), eletrólitos, muco e, com frequência, 
medicamentos e seus metabólitos. 
Antes de sua secreção para dentro da bile, 
muitas substâncias são captadas e penetram o 
hepatócito, enquanto outras, como os fosfolipídios, 
parte dos ácidos biliares primários e do colesterol, 
são sintetizadas de novo no hepatócito. Três 
mecanismos são importantes na regulação do 
fluxo da bile: (1) transporte ativo dos ácidos 
biliares dos hepatócitos para dentro dos canalículos 
biliares, (2) transporte ativo de outros ânions 
orgânicos e (3) secreção colangiocelular. Esta 
última é um mecanismo mediado pela secretina e 
depende do AMP cíclico, resultando na secreção de 
um líquido rico em sódio e bicarbonato que é 
lançado nos ductos biliares. 
Os ácidos biliares primários, ácido cólico e 
ácido quenodesoxicólico (AQDC), são 
sintetizados a partir do colesterol no fígado, 
conjugados com glicina ou taurina e secretados 
para dentro da bile. Os ácidos biliares 
secundários, como o desoxicolato e litocolato, 
são formados no colón como metabólitos 
bacterianos dos ácidos biliares primários. 
► O colesterol isoladamente é muito pouco 
solúvel nos ambientes aquosos, e sua solubilidade 
na bile depende tanto da concentração lipídica total 
quanto dos percentuais molares relativos de ácidos 
biliares e de lectina. 
‼ As relações normais desses componentes 
favorecem a formação de micelas mistas que 
promovem a solubilização, enquanto as relações 
anormais promovem a precipitação dos cristais 
de colesterol na bile por meio de uma fase 
intermediária de cristais líquidos. 
→ Além de facilitar a excreção biliar do 
colesterol, os ácidos biliares facilitam a 
absorção intestinal normal das gorduras 
dietéticas, principalmente colesterol e 
vitaminas lipossolúveis 
CIRCULAÇÃO ÊNTERO-HEPÁTICA: 
Em condições normais, ocorre uma 
conservação eficiente de ácidos biliares. Os 
ácidos biliares não conjugados, e em menor 
grau os conjugados, são absorvidos por difusão 
passiva ao longo de todo o trato gastrintestinal. 
Porém, para a recirculação dos sais biliares, é o 
mais importante mecanismo de transporte ativo 
para os ácidos biliares conjugados no íleo distal. Os 
ácidos biliares reabsorvidos penetram a 
corrente sanguínea portal e são captados 
rapidamente pelos hepatócitos, reconjugados, 
voltando a ser secretados e lançados na bile 
(circulação êntero-hepática) 
C á l c u l o s B i l i a r e s 
♦Epidemiologia: Os cálculos biliares são bastante 
prevalentes na maioria dos países ocidentais. 
‼ Prevalência global de cálculos biliares de 7,9% 
nos homens e de 16,6% nas mulheres. 
Os cálculos biliares são formados devido a uma 
composição anormal da bile. São divididos em dois 
tipos principais: os cálculos de colesterol, 
responsáveis por mais de 80% do total, e cálculos 
pigmentares, que representam menos de 20%. 
► Os cálculos de colesterol contêm habitualmente 
> 50% de monoidrato de colesterol mais uma 
mistura de sais de cálcio, pigmentos biliares e 
proteínas. 
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► Os cálculos pigmentares são constituídos 
principalmente por bilirrubinato de cálcio; contêm 
< 20% de colesterol e são classificados em tipos 
“pretos” e “marrons”, sendo os últimos formados 
em virtude de infecção biliar crônica. 
F a t o r e s d e R i s c o 
Cálculos de colesterol 
1. Fatores demográficos/genéticos: prevalência 
mais alta em índios norte‐americanos, índios 
chilenos e chileno‐hispânicos, maior na Europa do 
Norte e América do Norte que na Ásia, mais baixa 
no Japão; disposição familiar; aspectos 
hereditários. 
2. Obesidade, síndrome metabólica: reservatório 
e secreção normais de ácidos biliares, porém 
secreção biliar aumentada de colesterol 
3. Perda de peso: a mobilização do colesterol 
tecidual resulta em aumento da secreção biliar de 
colesterol, enquanto a circulação êntero‐hepática 
dos ácidos biliares é reduzida. Os mecanismos 
pelos quais uma perda de peso rápida causa a 
formação de cálculos biliares incluem a secreção 
hepática aumentada de colesterol biliar durante 
períodos de restrição calórica, a produção 
aumentada de mucina pela vesícula biliar e a 
motilidade alterada da vesícula biliar. Os cálculos 
biliares podem ser evitados nessa população de alto 
risco pela adminístração profilática de ácido 
ursodesoxicólico (AUDC). 
4. Hormônios sexuais femininos 
a. Os estrogênios estimulam os receptores de 
lipoproteínas hepáticos, aumentam a captação do 
colesterol dietético, assim como a secreção de 
colesterol biliar 
b. Os estrogênios naturais, outros estrogênios, e os 
contraceptivos orais resultam em diminuição da 
secreção de sais biliares e conversão reduzida do 
colesterol em ésteres do colesterol 
5. Aumento da idade: secreção biliar aumentada 
de colesterol, redução do reservatório de ácidos 
biliares, diminuição da secreção de sais biliares 
6. A hipomobilidade vesicular resulta em estase 
e formação de lama 
a. Nutrição parenteral prolongada: A nutrição 
parenteral total (NPT) se associa ao 
desenvolvimento de colelitíase e de colecistite 
acalculosa. Já 3 semanas após o início da NPT, a 
lama biliar se forma frequentemente na vesícula 
biliar devido ao jejum prolongado. 
b. Jejum 
c. Gravidez: é um fator de risco para a ocorrência 
de lama biliar e de cálculos biliares. Durante a 
gravidez, a bile se torna mais litogênica em 
consequência dos níveis aumentados de 
estrogênio, que acarretam uma secreção 
aumentada de colesterol e uma bile 
supersaturada. Além disso, a motilidade da 
vesícula biliar está reduzida, com consequente 
aumento no volume da vesícula biliar e estase da 
bile. Essas alterações promovem a formação de 
lama e de cálculos 
d. Medicamentos como octreotida 
7. Terapia com clofibrato: secreção biliar 
aumentada de colesterol 
8. Secreção de ácidos biliares diminuída 
a. Cirrose biliar primária 
b. Defeito genético do gene CYP7A1 
9. Secreção diminuída de fosfolipídios: defeito 
genético do gene MDR3 
10. Diversos 
a. Dieta com alto conteúdo calórico e rica em 
gorduras 
b. Lesão medular 
Cálculos pigmentares 
1. Fatores demográficos/genéticos: Ásia, 
ambientes rurais 
2. Hemólise crônica 3. Cirrose alcoólica 
4. Anemia perniciosa 5. Fibrose cística 
6. Infecção crônica do trato biliar, infecçõesparasitárias 7. Aumento da idade 
8. Doença ileal, ressecção ou bypass ileal 
P A T O G E N I A 
 
♦ Cálculos de colesterol e lama biliar: O 
colesterol e os fosfolipídios são secretados e 
lançados na bile como vesículas unilamelares 
formando duas camadas, que são transformadas em 
micelas mistas que consistem em ácidos biliares, 
fosfolipídios e colesterol pela ação dos ácidos 
biliares. 
‼ Se houver um excesso de colesterol em relação 
aos fosfolipídios e ácidos biliares, observa-se a 
persistência de vesículas instáveis ricas em 
colesterol, que se agregam em grandes vesículas 
multilamelares a partir das quais ocorre a 
precipitação dos cristais do colesterol. 
 Existem vários mecanismos importantes na 
formação da bile litogênica (formadora de 
cálculos). O mais importante é a secreção biliar 
aumentada de colesterol. Isso pode ocorrer em 
associação à obesidade, à síndrome metabólica, a 
dietas com alto conteúdo calórico e ricas em 
colesterol ou a medicamentos (p. ex., clofibrato) e 
pode resultar do aumento de atividade da 
hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), a 
enzima limitadora de velocidade da síntese 
hepática de colesterol, e da captação hepática 
aumentada de colesterol a partir do sangue. 
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‼ Uma alta prevalência de cálculos biliares é 
observada entre parentes de primeiro grau de 
portadores de cálculos biliares assim como em 
certas populações étnicas, tais como índios norte-
americanos, índios chilenos e chileno-hispânicos. 
► A maioria dos indivíduos com bile supersaturada 
não desenvolve cálculos, pois o tempo necessário 
para que os cristais de colesterol possam sofrer 
nucleação e crescer é maior que o período durante 
o qual a bile permanece na vesícula biliar. 
 Um mecanismo importante é a nucleação dos 
cristais de monoidrato de colesterol, muito 
acelerada na bile litogênica humana. A nucleação 
acelerada do monoidrato de colesterol na bile pode 
ser devida a excesso de fatores pronucleação ou à 
deficiência dos fatores antinucleação. 
 Um terceiro mecanismo importante na formação 
dos cálculos biliares de colesterol é a 
hipomotilidade da vesícula biliar. Se a vesícula 
descarregasse completamente toda a bile 
supersaturada ou que contém cristais, não poderia 
haver crescimento de cálculos. Um alto percentual 
dos pacientes com cálculos biliares exibe 
anormalidades do esvaziamento da vesícula. 
→ A lama biliar é um material mucoso espesso 
que, ao exame microscópico, revela cristais 
líquidos de lectina-colesterol, cristais de 
monoidrato de colesterol, bilirrubinato de cálcio e 
géis de mucina. A presença de lama biliar 
implica duas anormalidades: (1) desarranjo do 
equilíbrio normal entre a secreção de mucina pela 
vesícula a biliar e sua eliminação, bem como (2) 
ocorrência de nucleação dos solutos biliares. 
‼ Outras duas condições estão associadas à 
formação de cálculos de colesterol ou lama biliar: 
a gravidez e a rápida redução de peso por meio 
de dieta com teor calórico muito baixo. Parece 
haver duas mudanças fundamentais durante a 
gravidez que contribuem para o “estado 
colelitogênico”: (1) aumento acentuado na 
saturação de colesterol da bile durante o terceiro 
trimestre e (2) lenta contração da vesícula em 
resposta a uma refeição padronizada, 
resultando em menor esvaziamento da 
vesícula biliar. 
→a reversão dessas anormalidades ocorre 
rapidamente após o parto. 
♦ Cálculos pigmentares: Os cálculos 
pigmentares pretos são constituídos por 
bilirrubinato de cálcio puro ou por complexos 
semelhantes a polímeros com cálcio e 
glicoproteínas de mucina, mais comuns em 
pacientes vítimas de estados hemolíticos (com 
maior quantidade de bilirrubina conjugada na bile), 
cirrose hepática, síndrome de Gilbert ou fibrose 
cística. 
Os cálculos pigmentares marrons (castanhos ou 
ferrosos) são formados por sais bilirrubinato de 
cálcio não conjugada com quantidades variáveis de 
colesterol e proteínas, sendo causados pela 
presença de maiores quantidades de bilirrubina não 
conjugada insolúvel na bile que sofre precipitação 
para formar os cálculos. A formação de cálculos 
pigmentares é particularmente proeminente em 
asiáticos e está frequentemente associada a 
infecções na vesícula e na árvore biliar. 
D i a g n ó s t i c o 
• A ultrassonografia da vesícula biliar é muito 
precisa na identificação da colelitíase, tendo 
substituído o colecistograma oral. Cálculos com 
apenas 2 mm de diâmetro podem ser identificados 
de forma confiável, desde que sejam utilizados 
critérios rígidos [p. ex., “sombreado” acústico de 
opacidades que estão dentro do lúmen vesicular e 
que se modificam com a posição do paciente (pela 
gravidade)]. 
•Ressonância magnética: Apresenta excelente 
definição anatômica da árore biliar, sendo capaz de 
detectar pequenos cálculos. Sua sensibilidade pe de 
94% com especificidade de 89% no diagnóstico de 
coledocolitíase. 
• Cintilografia biliar é o melhor método para a 
confirmação do diagnóstico de colecistite aguda. 
Sensibilidade e especificidade 95%. 
► A radiografia simples de abdome pode 
detectar os cálculos biliares que contêm 
quantidades suficientes de cálcio a ponto de se 
tornarem radiopacos (10 a 15% de colesterol e 
cerca de 50% de cálculos pigmentares). 
► O colecistograma oral (CGO) tem sido 
historicamente um procedimento útil para o 
diagnóstico de cálculos biliares, mas foi substituído 
pela ultrassonografia e é considerado como 
obsoleto. Pode ser usado para determinar a 
permeabilidade do ducto cístico e a função de 
esvaziamento da vesícula biliar. 
Os cálculos biliares produzem 
habitualmente seus sintomas 
porque causam inflamação ou 
obstrução após sua migração 
para dentro do ducto cístico ou 
DC. O sintoma mais específico e 
característico de doença vesicular é a cólica 
► 60 – 85% dos portadores de cálculos são ASSINTOMÁTICOS 
► 20% se tornarão sintomáticos em 15 anos 
► Pode ser desencadeados por alimentos gordurosos ou normais. ► Alguns 
pacientes se apresentam com sintomas tipo dispepsia (eructações, plenitude, 
náuses) após a ingesta gordurosa ou mesmo com um “mal-estar” vago e 
impreciso. 
► Bilirrubinas, fosfatase e GGT geralmente não se elevam, exceto em 
Síndrome de Mirizzi. 
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biliar, uma dor constante e, o mais das vezes, 
duradoura. A obstrução do ducto cístico ou do DC 
por um cálculo produz elevação da pressão 
intraluminal e distensão da víscera que não podem 
ser aliviadas pelas contrações biliares repetitivas. A 
dor visceral resultante é caracteristicamente um 
dolorimento ou intensa e constante plenitude no 
epigástrio ou quadrante superior direito (QSD) 
do abdome com frequente irradiação para a área 
interescapular, a escápula direita ou o ombro. 
► A cólica biliar começa bruscamente e pode 
persistir com alta intensidade por 15 minutos a 5 h, 
desaparecendo gradual ou rapidamente. Um 
episódio de dor biliar que persiste por mais de 5 
h deve despertar a suspeita de colecistite aguda. 
Náuseas e vômitos acompanham com frequência 
os episódios de dor biliar. Um nível elevado de 
bilirrubina sérica e/ ou de fosfatase alcalina 
sugere um cálculo coledociano. 
‼ Febre ou calafrios (arrepios) com dor biliar 
implicam habitualmente uma complicação, isto é, 
colecistite, pancreatite ou colangite. As queixas de 
plenitude epigástrica indefinida, dispepsia, 
eructações ou flatulência, especialmente após uma 
refeição gordurosa, não devem ser confundidas 
com dor biliar. 
T r a t a m e n t o 
♦ Para cálculos biliares assintomáticos, 
tratamento de rotina não recomendado 
→ considere a conduta expectante com 
observação e acompanhamento 
→ a colecistectomia não é indicada para 
cálculos biliares assintomáticos, exceto 
para condições específicas , como 
imunossuprimidos ou aumento do risco de câncer 
de vesícula biliar 
♦ T R A T A M E N T O C I R Ú R G IC O : 
Nos pacientes assintomáticos com cálculos 
biliares, o risco de desenvolver sintomas ou 
complicações que tornem necessária uma cirurgia 
é bastante pequeno (na variação de 1 a 2% ao 
ano). 
‼ Assim, a recomendação para realizar uma 
colecistectomia em um paciente com cálculos 
biliares deveria basear-se provavelmente na 
avaliação de três fatores: 
(1) presença de sintomas suficientemente 
frequentes ou suficientemente intensos a ponto de 
interferir na rotina geral do paciente; 
(2) presença de complicação prévia da doença 
calculosa biliar, isto é, história de colecistite aguda, 
pancreatite, fístula biliar, etc.; ou 
(3) presença de condição subjacente que 
predisponha o paciente a maior risco de 
complicações devidas aos cálculos biliares (p. ex., 
vesícula biliar calcificada ou de porcelana e/ou um 
ataque prévio de colecistite aguda não obstante o 
atual estado assintomático). 
‼ Pacientes com cálculos biliares muito 
volumosos (> 3 cm de diâmetro) e os com cálculos 
biliares em vesícula biliar com alguma anomalia 
congênita também podem ser aventados para ser 
submetidos a uma colecistectomia profilática. A 
idade jovem constitui um fator preocupante nos 
pacientes com cálculos biliares assintomáticos, 
porém poucos autores recomendam atualmente 
colecistectomia de rotina em todos os pacientes 
jovens com cálculos silenciosos. 
 
♦ TERAPIA CLÍNICA – DISSOLUÇÃO DOS 
CÁLCULOS BILIARES: 
O ácido ursodesoxicólico (AUDC) reduz a 
saturação da bile com colesterol e parece produzir 
também uma fase cristalina líquida lamelar na bile 
que torna possível a dispersão do colesterol e sua 
separação dos cálculos por meios físico-químicos. 
O AUDC pode retardar também a nucleação dos 
cristais de colesterol. Em pacientes 
cuidadosamente selecionados com vesícula biliar 
funcional e cálculos radiotransparentes < 10 
mm de diâmetro, a completa dissolução pode ser 
conseguida em cerca de 50% dos pacientes dentro 
de 6 meses a 2 anos. Para a obtenção de bons 
resultados em um período de tempo razoável, essa 
terapia deve ser limitada aos cálculos 
radiotransparentes com menos de 5 mm de 
diâmetro. A dose de AUDC deve ser de 10-15 
mg/kg ao dia. 
‼ Os cálculos pigmentares não respondem à 
terapia com AUDC. 
‼ As vantagens e o sucesso da colecistectomia 
laparoscópica reduziram, em grande parte, o papel 
da dissolução dos cálculos nos pacientes que 
desejam evitar ou que não são candidatos a 
colecistectomia eletiva. 
Contudo, os pacientes com doença induzida por 
cálculos biliares de colesterol que sofrem episódios 
recorrentes de coledocolitíase após colecistectomia 
devem receber tratamento a longo prazo com 
ácido ursodesoxicólico. 
https://www.dynamed.com/condition/gallstones#CHOLECYSTECTOMY__LI_PZQ_PWB_ZKB
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► Colecistite: A inflamação aguda da parede da 
vesícula habitualmente acompanha a obstrução 
do ducto cístico por um cálculo. A resposta 
inflamatória pode ser induzida por três fatores: 
(1) inflamação mecânica produzida por pressão e 
distensão intraluminais aumentadas com 
subsequente isquemia da mucosa e da parede da 
vesícula biliar, 
(2) inflamação química causada pela liberação de 
lisolecitina (devido à ação da fosfolipase sobre a 
lectina na bile) e por outros fatores teciduais locais, 
assim como 
(3) inflamação bacteriana, que pode desempenhar 
algum papel em 50 a 85% dos pacientes com 
colecistite aguda. 
‼Podem ser encontradas bactérias em até 50% dos pacientes. 
A E. coli é a bactéria mais frequentemente isolada, seguida por 
Klebsiella Enterococcus faecais, Proteus e Clostridium. 
A colecistite aguda costuma começar como uma 
crise de dor biliar que piora progressivamente. 
Cerca de 60 a 70% dos pacientes já haviam 
experimentado crises precedentes que regrediram 
espontaneamente. Porém, à medida que o episódio 
progride, a dor da colecistite aguda torna-se mais 
generalizada no quadrante superior direito do 
abdome. 
‼ Como acontece com a cólica biliar, a dor da 
colecistite pode irradiar-se para a área 
interescapular, a escápula direita ou o ombro. 
‼ Os sinais peritoniais de inflamação, tais como 
o agravamento da dor com a movimentação ou 
a respiração profunda, podem ser evidentes. O 
paciente apresenta-se anorético e, o mais das 
vezes, nauseado. Os vômitos são relativamente 
comuns, podendo produzir sintomas e sinais de 
depleção volêmica vascular e extravascular. A 
icterícia é incomum no início da evolução da 
colecistite aguda, mas pode ocorrer quando as 
alterações inflamatórias edematosas acometem os 
ductos biliares e linfonodos circundantes. 
Caracteristicamente, a febre é baixa, porém os 
calafrios com agitação ou os arrepios não são 
incomuns. O QSD do abdome apresenta-se quase 
invariavelmente hipersensível à palpação. Uma 
vesícula biliar tensa e aumentada de volume é 
palpável em 25 a 50% dos pacientes. A respiração 
profunda ou tosse durante a palpação subcostal do 
QSD produz habitualmente aumento da dor e 
parada inspiratória (sinal de Murphy). 
♦ O diagnóstico de colecistite aguda é feito por 
anamnese característica e um bom exame físico. A 
tríade de início súbito de hipersensibilidade no 
QSD, febre e leucocitose é altamente sugestiva. 
► A ultrassonografia demonstra a presença de 
cálculos em 90 a 95% dos casos, sendo útil na 
identificação dos sinais de inflamação da vesícula, 
como o espessamento da parede, líquido 
pericolecístico e dilatação do ducto biliar. 
♦ Diante da história natural da doença, a 
colecistite aguda deve ser tratada 
preferencialmente com cirurgia precoce sempre 
que possível. 
‼A síndrome de Mirizzi é uma complicação rara 
na qual um cálculo biliar fica impactado no ducto 
cístico ou colo da vesícula biliar, causando 
compressão do colédoco, resultando em 
obstrução coledociana e icterícia. A cirurgia 
consiste em remover o ducto cístico, a vesícula 
biliar enferma e o cálculo impactado. O diagnóstico 
pré-operatório da síndrome de Mirizzi é importante 
para evitar uma lesão do colédoco. 
 
► Coledocolitíase: cálculos no ducto colédoco 
 Os cálculos biliares no ducto biliar comum 
podem ser assintomáticos, mas podem levar a 
complicações como colangite aguda ou 
pancreatite aguda. 
 A coledocolitíase é relatada em 
aproximadamente 4% da população geral e em 
10% - 20% dos pacientes submetidos à 
colecistectomia. 
 Os fatores de risco são os mesmos da 
colelitíase em geral, incluindo sexo feminino 
e obesidade. Outros fatores de risco incluem 
gravidez; jejum prolongado; perda de peso 
rápida; uma dieta rica em gordura; aumento 
da idade; etnia (pessoas ou ascendência 
asiática, americana nativa ou mexicana); e 
história da família. 
♦ Considere o diagnóstico de coledocolitíase em 
pacientes que apresentam os seguintes sintomas e 
sinais: 
 quadrante superior direito abdominal, cólicas, 
irradiando para o ombro direito 
 icterícia 
 náusea e vomito 
 febre ou calafrios 
 fezes claras e urina escura 
Patogênese: cálculos da vesícula biliar no ducto 
biliar comum 
 geralmente se formam na vesícula biliar e 
migram para o ducto biliar comum durante as 
contrações da vesícula biliar 
 menos frequentemente se formam no ducto 
biliar comum ou fígado, permitindo a 
continuação de cálculos no ducto biliar comum, 
mesmo após a colecistectomia 
 pode permanecer no ducto biliar comum devido 
ao pequeno diâmetro da papila Vater 
 pode ser assintomático 
 
 
https://www.dynamed.com/condition/choledocholithiasis#LIKELY_RISK_FACTORS
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D i a g n ó s t i c o 
 suspeitar de coledocolitíase se o paciente 
apresentar 
o sintomas de dor abdominal, icterícia e febre 
o enzimas hepáticas elevadas, fosfatase alcalina ou 
gama-glutamil transferase 
o bilirrubina sérica elevada (mas geralmente <15 
mg / dL [256,5 mcmol / L]) 
o colangite aguda ou pancreatite aguda 
 cálculos doducto biliar comum fortemente 
previstos pela presença de um ducto biliar 
comum dilatado, cálculo biliar, 
hiperbilirrubinemia e colangite aguda 
 Se houver suspeita de coledocolitíase em um 
paciente com colelitíase, 
obtenha bioquímica sérica do fígado com 
bilirrubina fracionada, hemograma completo 
e ultrassonografia transabdominal do 
quadrante superior direito. 
- A estratificação de risco da coledocolitíase é 
baseada na bilirrubina sérica e nos achados 
ultrassonográficos. 
o obstrução do ducto biliar comum, levando 
a icterícia ou pancreatite aguda 
o infecção biliar, levando a colangite aguda 
 resultados normais de bioquímica hepática ou 
ultrassonografia transabdominal não impedem 
uma investigação mais aprofundada se a 
suspeita clínica significativa persistir 
♦ paciente está em "alto risco" para coledocolitíase 
(tem> 50% de risco de coledocolitíase) de acordo 
com os critérios da ASGE 
 se algum dos seguintes: cálculo do ducto biliar 
comum na ultrassonografia transabdominal; 
colangite ascendente clínica; níveis séricos de 
bilirrubina> 4 mg / dL; 
 se ambos: ducto biliar comum dilatado (> 6 
mm com vesícula biliar in situ) na 
ultrassonografia; níveis séricos de bilirrubina 
1,8-4 mg / dL; 
♦ paciente está em "risco intermediário" (tem 
10% -50% de risco de coledocolitíase) de acordo 
com os critérios da ASGE 
o se algum de: ducto biliar comum dilatado; 
qualquer teste de função hepática anormal; 
idade> 55 anos; pancreatite de cálculo biliar 
clínica 
♦ paciente tem baixo risco (<10%) de 
coledocolitíase de acordo com os critérios ASGE se 
nenhuma das características acima 
C o l a n g i t e 
Colangite é a inflamação das vias biliares devido à 
obstrução destas. A colangite aguda é uma 
inflamação da árvore biliar, mais comumente 
causada por infecção bacteriana no contexto de 
estase ou obstrução biliar. 
 Os sintomas clássicos incluem a tríade de 
Charcot de febre, dor abdominal e icterícia. 
 Os casos graves podem ter o pentad de 
Reynold, que inclui a tríade de Charcot mais 
choque séptico e um estado mental alterado. 
Patogênese 
 os fatores envolvidos no desenvolvimento de 
colangite incluem: 
o pressões elevadas dentro do ducto biliar 
(causadas por estase biliar ou cálculos) 
o aumento do crescimento bacteriano no ducto 
biliar, que é tipicamente estéril 
o translocação de bactérias ou toxinas bacterianas 
para o sistema vascular ou linfático, o que pode 
levar à sepse ou abcessos hepáticos 
na colangite aguda, os ductos biliares tendem a 
se tornar mais permeáveis à translocação 
bacteriana e de toxinas, o que ocorre em associação 
ao aumento da pressão intraductal. Esse processo 
resulta em infecção grave e potencialmente fatal. 
Abscesso hepático e sepse exemplificam 
complicações da colangite. 
 A colangite pode ser aguda ou crônica, e os 
sintomas resultam de inflamação, que é causada 
habitualmente por obstrução pelo menos parcial 
ao fluxo da bile. 
► A resposta ao tratamento realizado apenas com 
antibióticos nestas circunstâncias é relativamente 
precária, múltiplos abscessos hepáticos estão 
presentes com frequência, e a taxa de mortalidade 
aproxima-se de 100%, a não ser quando se 
consegue o alívio endoscópico ou cirúrgico 
imediato da obstrução e a drenagem da bile 
infectada. 
► A CPRE com esfincterotomia endoscópica é 
segura e representa o procedimento inicial 
preferido tanto para o estabelecimento de um 
diagnóstico definitivo quanto para proporcionar 
uma terapia efetiva. 
S i n a i s e s i n t o m a s d e c o l a n g i t e 
As bactérias estão presentes na cultura de bile em 
cerca de 75% dos pacientes com colangite aguda 
logo no início da evolução sintomática. A 
manifestação característica da colangite aguda 
envolve dor biliar, icterícia e picos febris com 
calafrios (tríade de Charcot). 
 os sintomas podem incluir 
- febre (80%) - calafrios - icterícia (60% -70%) 
- dor abdominal, geralmente dor no quadrante 
superior direito (cerca de 80%) 
 A síndrome clássica associada à colangite é a 
tríade de Charcot (febre, dor no quadrante 
superior direito e icterícia) 
https://www.dynamed.com/condition/choledocholithiasis#BLOOD_TESTS
https://www.dynamed.com/condition/choledocholithiasis#BLOOD_TESTS
https://www.dynamed.com/condition/choledocholithiasis#TRANSABDOMINAL_ULTRASOUND
https://www.dynamed.com/condition/choledocholithiasis#MAKING_THE_DIAGNOSIS__ASGE-RISK-STRATIFICATION
https://www.dynamed.com/condition/acute-cholangitis#CHIEF_CONCERN_CC
Andressa – P2 FMO – 2020.2 
 em casos graves, choque séptico e estado mental 
alterado podem acompanhar a tríade (pentágono 
de Reynold) 
D i a g n ó s t i c o 
O diagnóstico de colangite é feito com base na 
presença de todos os seguintes 
 inflamação sistêmica 
 colestase 
 achados de imagem compatíveis 
 presença de inflamação sistêmica, demonstrada 
por qualquer um dos seguintes 
 febre (> 38 graus C [100,4 graus F]) e / ou 
calafrios 
 contagem de leucócitos <4.000 células / mcL ou> 
10.000 células / mcL 
OBS: neutropenia (queda nos glóbulos 
brancos): sinais de infecção muito grave 
 Proteína C reativa ≥ 1 mg / dL 
o evidência de colestase inclui 
 icterícia ou bilirrubina total ≥ 2 mg / dL (34,2 
mcmol / L) 
 testes de função hepática anormais:> 1,5 vezes 
o limite superior normal em qualquer um dos 
seguintes 
 fosfato alcalino 
 gama-glutamil transferase 
 alanina aminotransferase [ALT] 
 aspartato aminotransferase [AST]) 
o achados de imagem compatíveis incluem 
 dilatação biliar 
 visualização de estenose, cálculo, stent ou 
outra causa de obstrução 
o repetir a avaliação diagnóstica a cada 6 - 12 
horas até que o diagnóstico seja alcançado 
♦fatores adicionais que podem apoiar o 
diagnóstico incluem: 
o dor abdominal ou no quadrante superior 
direito 
o história de doença biliar (como cálculo biliar, 
procedimento biliar anterior ou stent biliar) 
O ultrassom é a escolha inicial de imagem 
recomendada para todos os pacientes. A 
colangiopancreatografia por ressonância 
magnética é mais sensível e pode ser útil no 
planejamento de intervenções endoscópicas ou 
cirúrgicas. 
 Depois de estabelecer o diagnóstico, a 
avaliação imediata e precisa 
da gravidade é crítica para o manejo 
OBS: 
‼ TGO e TGP: enzimas hepáticas  são 
características da hepatite 
‼ GGT e FA: enzimas canaliculares  mais 
características de obstrução dos canalículos biliares 
 
https://www.dynamed.com/condition/acute-cholangitis#MAKING_THE_DIAGNOSIS__ANC_953139282