LESÕES PERIODONTAIS AGUDAS

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LESÕES PERIODONTAIS AGUDAS 
São condições clínicas de início rápido que envolvem o periodonto ou estruturas associadas e podem ser caracterizadas por dor ou 
desconforto, destruição tecidual e infecção. Estão listadas as seguintes doenças: abscesso gengival, abscesso periodontal, doença 
periodontal necrosante, gengivoestomatite herpética, abscesso pericoronário e lesões periodontais ‐ endodônticas combinadas. 
 
 Infecções agudas do periodonto necessitam de tratamentos de urgência. 
 Gengivite necrosante está associada há um mau controle de placa, apresentando microbiota específica (espiroquetas), estresse e 
tabagismo. Maior prevalência em indivíduos jovens. 
 Periodontite necrosante está associada a comprometimentos severos do sistema imune, como o HIV. 
 As doenças periodontais necrosantes têm como diferencial clínico das doenças periodontais comuns, o odor fétido, dor e necrose. 
 Diferença clínica principal entre a gengivite necrosante e a periodontite necrosante é a perda de inserção. 
 Abscesso periodontal em pacientes sem periodontite está relacionado a uma reação de corpo estranho 
 Abscesso periodontal em pacientes com periodontite está relacionado com pós tratamento periodontal e pacientes com 
comprometimentos sistêmicos. 
 Há uma rápida perda de inserção em pacientes com abscesso periodontal. 
 
ABSCESSOS PERIODONTAIS 
Acúmulo localizado de pus dentro da parede gengival da bolsa periodontal, com o colapso periodontal ocorrendo durante um período 
limitado de tempo e com sintomas clínicos facilmente detectáveis. 
Fatores etiológicos: necrose pulpar (abscesso endodôntico, periapical ou dentoalveolar), infecções periodontais (abscesso gengival ou 
periodontal), pericoronarite (abscesso pericoronário), trauma, cirurgia ou impactação de corpo. São classificados quanto à etiologia. 
Etiologia e Fatores de risco: Podem se desenvolver na presença ou na aunsência de uma bolsa periodontal pré-existente. 
 Abcesso periodontal em pacientes com periodontite: Acúmulo localizado de exsudato formado pelo fechamento ou trauma na 
entrada da bolsa periodontal, resultando na extensão da infecção em direção ao tecido mole da parede da bolsa. Em pacientes com 
periodontite, um abscesso periodontal pode representar um período de exacerbação da doença, favorecido pela existência de bolsas 
tortuosas, presença de envolvimento de furca ou um defeito vertical, em que o fechamento marginal da bolsa poderia levar a uma 
extensão da infecção para dentro dos tecidos periodontais. 
Etiologia: principalmente o biofilme. 
Etiopatiogênese: Periodontite pré-existente, encapsulamento da massa bacteriana, infiltrado inflamatório, destruição do TC, secreção 
purulenta e resistência diminuída / virulência bacteriana. Porphyromonas gingivalis tem ocorrência de 50 – 100%. 
Exacerbação aguda: Em pacientes com periodontite não tratados, não responsivos à terapia para periodontite ou em terapia 
periodontal de suporte. 
Após o tratamento: Após raspagem, cirurgia ou medicação (antimicrobianos sistêmicos ou outras drogas, como a Nifidipina). 
Fatores associados: Envolvimento de bifurcação, 50% de abscesso em molares e diabetes. 
Sinais e sintomas: Leve desconforto a dor severa, edema, vermelhidão, secreção purulenta, bolsa periodontal profunda, mobilidade 
dental, extrusão dental, dor à percussão horizontal. 
Diagnóstico radiográfico: 
o ASPECTO CLÁSSICO: discreta radioluscência na face lateral da raiz. 
o AGUDO INICIAL: sem alterações radiográficas. 
o EM FACE LIVRE: imagem encoberta por radiopacidade das raízes. 
o LESÕES INTERPROXIMAIS: visualização facilitada. 
Classificação: 
o Único: Relacionado a fatores locais, que favorecem o fechamento da via de drenagem. 
o Múltiplos: Relacionado a fatores sistêmicos (diabetes não controlado, imunodeprimidos). 
Diagnóstico diferêncial: Aparência similar – etiologia diferênte (estudar necessecidade de histopatológico). 
Abscessos periapicais, abscessos endoperiodontais, cistos periapicais laterais, fraturas radiculares, lesões tumorais, diagnóstico 
pulpar, presença de cáries profundas, condição periodontal do paciente e imagem radiográfica. 
Tratamento de urgência: Drenagem da secreção purulenta, bochecho com solução salina morna, debridamento da raiz, reavaliação 
24/48 horas. Se houver comprometimento sistêmico (Febre, linfoadenopatia e mal-estar) = Amoxicilina 500 mg + Metronidazol 
400mg - 8/8 h – 7 dias ou Azitromicina 500 mg - 1x/dia – 3 dias. 
Tratamento pós urgêncuia: Tratamento periodontal e TPS. 
 
Sintomatologia Abscesso periodontal Abscesso periapical 
Dor Difusa irradiada Localizada pulsátil 
Bolsa periodontal Presente Presente ou ausente 
Vitalidade Positiva Negativa 
ExsUdato À compressão Ausente 
Reabsorção óssea Lateral Periapical 
Dor à percUssão Horizontal Vertical 
 
 
 Abcesso periodontal em pacientes sem periodontite: Lesão de expansão rápida, dolorosa, localizada e de início súbito. Limita-se a 
gengiva marginal ou à papila interdental. Confinado à gengiva, ocorrendo em região anterior e saudável. 
 
Etiologia: Resposta inflamatória aguda purulenta decorrente da penetração de um corpo estranho no sulco gengival. Pode ser por 
corpos estranhos, que é o mais comum (fio dental, elástico ortodôntico, palito, dique de borracha, projeção de esmalte ou fratura, ou 
casca de pipoca); hábitos nocivos (arame cortante, roer unhas, apertamento) podem favorecer a formação de abscesso devido à 
impactação subgengival de corpos estranhos ou ao fechamento coronal da bolsa; Fatores ortodônticos, como forças ortodônticas 
inadequadas ou mordida cruzada; Aumento gengival; Alteração da superfície da raíz. 
Estágio inicial: aumento de volume eritematoso e edematoso, superfície lisa e brilhante, dor. 
24 à 48 horas: lesão torna-se flutuante e localizada, drenagem via sulco gengival, rompimento espontâneo, sangramento à sondagem. 
Tratamento: Drenagem via sulco, remoção do elemento estranho, curetagem/raspagem, controle químico de placa (?) - digluconato 
de clorexidina 0,12 %, bochechar 15 ml por 1 minuto a cada 12 horas – e, após fase aguda, avaliar necessidade de tratamento 
periodontal. 
Sintomas: dor, sensibilidade gengival, inchaço ou “elevação” do dente, supuração na sondagem. Geralmente associados a bolsa periodontal 
profunda (7,3 a 9,3 mm), sangramento à sondagem e aumento da mobilidade dentária. Perda óssea pode ser obs.no exame radiográfico 
 
DOENÇAS PERIODONTAIS NECROSANTES 
Na classificação de 1999, a gengivite ulcerativa necrosante (GUN) e a periodontite ulcerativa necrosante (PUN) foram incluídas nas 
Doenças Periodontais Necrosantes. Estudos sugeriram que elas podem representar estágios diferentes da mesma doença, porque têm 
etiologia, características clínicas e tratamento semelhantes, e podem até progredir para formas mais graves, como estomatite necrosante 
(EN) e noma. A terminologia “ulcerativa” foi posteriormente eliminada, porque a ulceração foi considerada secundária à necrose. 
Etiologia e fatores de risco: são condições infecciosas, no entanto, fatores predisponentes são críticos na patogênese. 
 Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana e síndrome da imunodeficiência adquirida (HIV / AIDS); 
 Desnutrição ("desnutrição energético-protéica"), causa resposta de fase aguda alterada contra a infecção; 
 Estresse (cortisol, adrenalina, noradrenalina, etc); 
 Higiene oral inadequada, gengivite pré-existente e história anterior de Doença periodontal necrosante; 
 Tabaco e Consumo de Álcool; 
 O diagnóstico das doenças periodontais necrosantes deve basear-se principalmente nos achados clínicos, que são: 
o Gengivite necrosante (GN): necrose e ulcera na papila interdentária, sangramento gengival, dor, formação de pseudomembrana, 
halitose. “Infecção gengival aguda, caracterizada por ulceração e necrose das papilas interproximal e gengiva marginal” 
Fator Etiológico: BIOFILME! 
 
Fatores predisponentes locais: Fatores retentivos de biofilme, 
mal posicionamento dentário,Má higiene (resulta em 
gengivite). 
TABAGISMO: Influência sobre a resposta do hospedeiro, 
Vasoconstrição dos tecidos gengivais, Diminuição de linfócitos 
T, Menor quimiotaxia e fagocitose de PMN. 
ESTRESSE: Epidemiologia relacionada ao estresse, Alterações 
imunológicas, Redução da microcirculação e fluxo salivar, 
Redução das funções dos neutrófilos e Alterações na dieta e 
hábitos de higiene. 
*Pacientes com histórico de GN têm maior risco de apresentar recorrência da doença. 
Características clínicas: Necrose e ulceração, Cratera e inversão papilar, Pseudomembrana branco-acinzentada, Sangramento, 
gengival espontâneo, Dor e Odor fétido. 
Casos graves: Febre e mal estar e Linfoadenopatia. 
Tratamento de urgência: Debridamento supragengival suave, H2O2 a 3% em áreas necróticas e Controle químico do biofilme: 
Clorexidina 0,12%. Em caso de envolvimento sistêmico: METRONIDAZOL de 400 mg 8/8 h (anaeróbios), AMOXICILINA de 
500 mg 8/8 h e CLINDAMICINA de 300 mg 6/6 h (ambos de amplo espectro). 
EM 7 DIAS: Quando houver regressão da doença (Tecidos necróticos em reparação, regressão eritema, cessa sangramento 
espontâneo, febre, mal-estar, linfoadenopatia), faz-se TERAPIA PERIODONTAL COMPLEMENTAR (OHB, raspagem e 
alisamento /correção cirúrgica) e TERAPIA PERIODONTAL DE SUPORTE. 
Diagnóstico diferêncial: Gengivoestomatite herpética* (Infecção pelo Vírus da Herpes Simples tipo I- HSV 1 - não relacionada a 
biofilme dental, transmissível) Gengivite descamativa, Lesões sifilíticas e diftéricas, Candidíase, Fibromatose e Pênfigo. 
Líquen plano Queimaduras químicas. 
* Gengivoestomatite herpética: 
Início: Vesículas cinzentas, esféricas e discretas na gengiva, mucosa labial e oral, palato mole, faringe, mucosa sublingual e língua 
24 horas: Rompimento das vesículas, pequenas úlceras dolorosas com margens avermelhadas 
7 a 10 dias: Edema e eritema difuso. 
TRATAMENTO: Alívio da dor (analgésicos), permitir condições de nutrição, Acyclovir local, Acyclovir sistêmico ( 200 mg - 
5x/dia) Necessidades periodontais (?). 
o Periodontite necrosante (PN): Mesmos sinais da GN, porém com destruição do ligamento periodontal e osso. “Periodontite 
necrosante é uma doença severa e de rápida progressão que apresenta um eritema difuso da gengiva marginal, gengiva inserida e 
mucosa alveolar; há extensa necrose de tecido mole e severa perda de inserção”. 
Fatores etiológicos: Biofilme é o principal. Associada a pacientes com periodontite e severamente comprometidos sistemicamente 
(HIV/Aids, Desnutrição e Condições extremas de vida). * A PN tem sido utilizada como um marcador para deterioração da 
resposta imunológica com um valor preditivo de 95% para uma probabilidade de morte nos próximos 24 meses. 
Características Clínicas: Dor severa e aguda, Sangramento gengival/periodontal, Extensa necrose tecidual, Perda de inserção 
severa Sequestros ósseos e Sintomas sistêmicos (febre e linfoadenopatia ) – HIV. 
Tratamento de urgência: Semelante ao da GN, raspagem de acordo com o limiar do paciente, controle químico, antibioticoterapia. 
Tratamento pós-urgência: Tratamento periodontal convencional, remoção de tecido necrótico e sequestros ósseos, paciente HIV+: 
avaliar necessidade de tratamento antifúngico (miconazol), e TPS. 
Evoluções: Estomatite necrosante e NOMA. 
 
 
Categoria Pacientes Condições pré-disponentes Condições Clínicas 
Doenças periodontais necrosantes 
em pacientes crônicos, 
severamente comprometidos 
Em adultos 
HIV+/AIDS com contagem de 
CD4 <200 e carga viral detectável 
GN, PN, EN, Noma. 
Possível progressão 
Outras condições sistêmicas 
severas (imunossupressão) 
Em crianças 
Desnutrição severa 
Condições de vida extrema 
Infecções severas (virais) 
Doenças periodontais necrosantes 
em pacientes comprometidos 
moderamente e/ou 
temporariamente 
Em pacientes com 
gengivite 
Fatores descontrolados: 
estresse, nutrição, fumo, hábitos. GN generalizada. Possível 
progessão para PN. 
DPN prévia: defeitos residuais 
Em pacientes com 
periodontite 
Fatores locais: proximidade de raízes, má 
posição dental 
GN localizada. 
Possível progressão para NP. 
Fatores predisponentes comuns para DPN PN, GN. Rara progressão. 
 
LESÕES ENDO-PERIODONTAIS 
São condições clínicas que envolvem tanto a polpa quanto os tecidos periodontais e podem ocorrer em formas agudas ou crônicas. Quando 
associados a evento recente traumático ou iatrogênico (fratura ou perfuração da raiz), a manifestação comum é um abscesso acompanhado 
de dor. No entanto, a LEP, em indivíduos com periodontite, normalmente apresenta progressão lenta e crônica, sem sintomas evidentes. 
Sinais e sintomas: bolsas periodontais profundas que atingem ou se aproximam do ápice e resposta negativa ou alterada aos testes de 
vitalidade da polpa, reabsorção óssea na região apical ou de furca, dor espontânea ou dor à palpação e percussão, exsudato purulento, 
mobilidade dentária e alterações gengivais. 
Etiologia e fatores de risco:A etiologia primária dessas lesões pode estar associada a (1) infecções endodônticas e / ou periodontais ou (2) 
trauma e / ou fatores iatrogênicos: 
 LEP associadas a infecções endodônticas e periodontais: podem ser desencadeadas: (1) por uma lesão cariosa que afeta a polpa e, 
secundariamente, afeta o periodonto; (2) por destruição periodontal que afeta secundariamente o canal radicular; (3) ou por ambos os 
eventos concomitantemente. Este último ocorre com menor frequência e é geralmente referido como uma lesão “combinada”. Essas 
lesões podem se desenvolver em indivíduos com saúde ou doença periodontal. 
 LEP associadas a trauma e fatores iatrogênicos: Essas condições geralmente têm um mau prognóstico, pois afetam a estrutura 
dentária. As lesões mais comuns nesta categoria são: (1) perfuração da câmara de raiz / polpa / furca (por exemplo, devido à 
instrumentação do canal radicular); (2) fratura ou trinca da raiz; (3) reabsorção radicular externa (por exemplo, devido a traumatismo); 
ou (4) necrose pulpar (por exemplo, devido a trauma) que drena através do periodonto. 
Avaliação e Diagnóstico: (1) lesões endodônticas primárias; (2) lesões endodônticas primárias com envolvimento periodontal secundário; 
(3) lesões periodontais primárias; (4) lesões periodontais primárias com envolvimento endodôntico secundário; e (5) lesões combinadas 
“verdadeiras” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O diagnóstico e a classificação da LEP devem basear-se no estado atual da doença e no prognóstico do dente envolvido, o que determinaria 
o primeiro passo do planejamento do tratamento que seria manter ou extrair o dente. 
Os três principais grupos prognósticos para um dente com uma LEP são: (1) sem esperança, (2) ruim e (3) favorável. O prognóstico sem 
esperança está normalmente associado à LEP causada por trauma ou fatores iatrogênicos, enquanto o prognóstico de um dente com LEP 
associado a infecções endodônticas e periodontais pode variar de favorável a sem esperança, dependendo da extensão da destruição 
periodontal ao redor do dente afetado, e a presença e gravidade da doença periodontal que afeta a saúde bucal do paciente. 
A LEP deve ser classificada de acordo com os sinais e sintomas possíveis de serem avaliados no momento em que a lesão é detectada e tem 
impacto direto em seu tratamento, como presença ou ausência de fraturas e perfurações, presença ou ausência de periodontite e extensão da 
destruição periodontal ao redor dos dentes afetados. 
Questão valendo nota: Qual o tratamento de urgência e pós-urgência da gengivite necrosante? Quando devemos utilizar antibióticos? 
O objectivo principal do tratamento da fase aguda é controlar a evolução da doença. Também se pretende eliminar a dor e/ou mal-
estar, que podem comprometer a correta alimentação do paciente e ter gravesconsequências nos pacientes imunodeprimidos. 
Durante a primeira visita do paciente deve-se tentar higienizar as superfícies dentárias com raspagem e alisamento radiculares, tão 
profundamente quanto a gravidade das lesões e o estado do paciente o permita. Como a escovagem das lesões, para além de dolorosa, não 
beneficia a sua cicatrização, deve-se instruir o paciente a que substitua a remoção mecânica por um controlo químico de placa, enquanto as 
lesões persistirem. 
A realização de bochechos com clorexidina a 0,12%, duas vezes por dia, é um método muito eficaz para reduzir a formação de 
placa bacteriana, quando a escovagem não pode ser realizada ou é realizada inadequadamente. É por isso que se aconselha o seu uso 
durante as primeiras semanas, sempre após e em associação com a raspagem e o alisamento radiculares. Porém, deve-se ter em conta que a 
solução de clorexidina não penetra na área subgengival e a presença de exsudado, necrose ou grandes depósitos bacterianos podem 
diminuir a sua eficácia antisséptica. 
 
A raspagem subgengival sistemática deve ser prosseguida com intensidade, à medida que os sintomas vão diminuindo. A correção 
das margens e o polimento das restaurações e das superfícies radiculares devem ser completados após a cicatrização das úlceras. Quando a 
cicatrização ocorrer, o tratamento local é complementado com instruções de higiene oral e motivação do paciente, para se evitar que, assim 
que a dor e os outros sintomas agudos sejam aliviados, o mesmo abandone o tratamento. 
O tratamento sistêmico deve ser individualizado, dependendo da gravidade dos sinais e sintomas que o paciente apresenta e da 
existência de doença sistêmica. Nos casos em que a resposta do paciente à terapia mecânica é mínima ou que a sua saúde geral está afetada 
(febre, mal-estar geral, adenopatias), o uso suplementar de antibióticos é indicado. Nos casos de periodontite necrosante o uso de 
antibioticoterapia é indicado. 
Classificação LEP: 
Lesões Endo- Periodontais 
com dano na raiz 
Fratura ou trinca de raiz 
Perfuração do canal na raiz ou câmara pulpar 
Reabsorção radicular externa 
 
Grau 1- bolsas periodentais 
profundas e estreitas em 1 
superfície do dente. 
 
LEP em pacientes com 
periodontite 
Grau 2- bolsa periodontal 
profunda e larga em 1 superfície 
do dente. 
 
 
LEP sem dano a raiz 
 
Grau 3 - bolsas periodontais 
profundas em mais de 1 superfície 
dentária. 
 
 
 
LEP em pacientes sem 
periodontite 
Grau 1- bolsas periodentais 
profundas e estreitas em 1 
superfície do dente. 
Grau 2- bolsa periodontal 
profunda e larga em 1 superfície 
do dente. 
 Grau 3- bolsas periodontais 
profundas em mais de 1 superfície 
dentária.