Síndromes dos neurônios motores superior e inferior

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MOTRICIDADE: SÍNDROME DO NEURÔNIO 
MOTOR SUPERIOR (PIRAMIDAL) E INFERIOR 
RESUMO 14 - Semiologia do adulto e do idoso – 
EDUARDO FERREIRA 
ANATOMIA E CONCEITOS CHAVES 
Motricidade voluntária e inibição das vias reflexas – principal 
substrato o sistema piramidal. 
Anterior ao sulco central – área 4 de Brodmann/área motora 
primária/giro pré-central – estão localizados os corpos 
celulares do neurônio motor superior (nms) – Desce pela 
coroa radiada  cápsula interna pedúnculos cerebrais  
mesencéfalo  base da ponte  bulbo cruza linha média 
(85% cruza)***  Corticoespinhal lateral  corno anterior 
da medula espinhal  sinapse com o neurônio motor 
inferior (nmi)  placa motora  movimento apendicular. 
*** Corticoespinhal anterior  interneurônios que se 
projetam bilateralmente na medula  movimentos axiais e 
segmentares. 
 
Somatotopia: quanto mais lateral o núcleo, mais distal o 
movimento. 
 
Inervam os músculos formando: 
 Miótomo: conjunto de músculos inervados por uma 
raiz ventral 
 Unidade motora: neurônio motor alfa na medula 
espinhal (ou núcleos motores dos nervos cranianos) 
+ fibras musculares Oe ele inervadas 
Clínica Síndrome do NMS Síndrome do NMI 
Força ↓ ↓ 
Reflexos 
profundos (*) 
↑ ↓ 
Tônus ↑ ↓ 
Babinski (+) (-) 
Fasciculação Ausente Pode presente 
Atrofia Discreta/tardia Presente 
*O nms modula a medula espinhal, inibindo parcialmente os 
reflexos. 
CONTROLE SUPRAMEDULAR 
Córtex motor e cerebelo 
Região parietal – recebe informações (posição dos objetos) 
 córtex motor suplementar e primário. 
Lobo frontal  Vontade  sede 
Cerebelo  corrigir os movimentos automaticamente  
 Recebe informações do plano motor 
 Via espinocerebelar anterior – pedúnculo cerebelar 
superior – copia eferente do movimento que vai ser 
executado. 
 Aferentes sensitivos – espinocerebelar posterior – 
propriocepção inconsciente. 
NÚCLEOS DA BASE 
Regulam o ritmo e quantidade de movimento  distúrbios 
hipercinéticos e hipocinéticos. 
Córtex motor/áreas de planejamento - Excitatório Núcleo 
estriado (Caudado + putamo)  Substância negra 
(dopamina – malanina) – circuito nicroestriatal 
Do estriado 
 (D1 – dopamina excitatória)  libera gaba  Globo 
pálido interno – (não) inibe – gaba  tálamo – 
excitatório - glutamato  Córtex motor 
o Ação da dopamina na vida direta – facilita 
o movimento. 
LESÕES NAS VIAS MOTORAS CENTRAIS 
Patogenia da paresia central espástica 
 Aguda – reflexos tendinosos profundos hipoativos e 
fraqueza flácida dos músculos. 
 Após alguma semanas – reflexo hiperativo (perda 
do controle central dos neurônios motores gama – 
fibra do fuso ficam pré-estiradas). Hipertonia 
espástica. Sinal de Babinski (extensão tônica do 
hálux em resposta à estimulação suave da planta 
do pé). 
Síndrome de paresia espástica central 
 Força muscular reduzida e déficit de atividade 
motora delicada 
 Hipertonia espástica 
 Reflexos de estiramento exacerbados – 
possivelmente com clono. 
 Hipoatividade ou abolição dos reflexos 
exteroceptivos 9abdominal, plantar e cremastérico) 
 Reflexos patológicos (babinski, Oppenheim, Gordon 
e de Mendel-Bekhte-ver, desinibição da resposta de 
luta ou fuga) 
 Massa muscular preservada inicialmente. 
LOCALIZAÇÃO CENTRAL DA LESÃO 
 Córtex cerebral (a) – hemiparesia do lado 
contralateral à lesão (+fraqueza braquiofacial). 
o Paresia predominantemente distal do 
Membro superior. Fraqueza parcial e 
flácida (as não piramidais são 
preservadas). 
o Hemiplegia cortical – menos extensa – 
crises bravais-jacksonianas, afasia, apraxia, 
astereognosia. 
 Cápsula interna (b) – Hemiplegia espástica 
contralatera – fibras piramidais e não piramidais – 
trato corticonuclear afetado (paralisia facial 
contralateral) – A paresia é contralateral flácida no 
início, em horas ou dias, torna-se espástica. 
 Pedúnculo cerebral (c) – Hemiparesia espástica 
contralateral + frequênte paralisia ipsolateral do 
nervo oculomotor (síndrome de Weber). 
o Síndrome de Benedikt – 
comprometimento também do núcleo 
rubro – hemiataxia,hemitremor, 
hemianestesia e hemiparesia contralateral 
à lesão e paralisia do III nervo do mesmo 
lado. 
o Síndrome de Foville peduncular – 
hemiplegia completa contralateral à lesão, 
associada à paralisia do olhar conjugado 
para o lado hemiplégico (doente não pode 
contemplar a hemiplegia). Se a síndrome 
for superior, a paralisia conjulgada é para 
o lado lesão. 
o Síndrome de Millard-Gluber – hemiplegia 
incompleta contralateral à lesa, associada 
à paralisia facial periférica e paralisia do 
abducente do mesmo lado da lesão. 
 Lesões pontinas (d) – hemiparesia contralateral ou 
hemiparesia bilateral 
 Pirâmide bulbar (e) – Apenas fibras piramidais – 
hemiparesia flácida contralateral. Fraqueza parcial, 
pois as vias remanescentes descendentes estão 
preservadas. Ausência de comprometimento do 
nervo facial. Pode afetar hipoglosso ipsolateral – 
língua exteriorizada desvia para o lado da lesão. 
 Lesão do trato piramidal na medula espinal 
(cervical) (f) – Hemiplegia espástica ipsolateral – as 
fibras já cruzaram, e contém tanto piramidal 
quanto não piramidal. O comprometimento 
bilateral causa tetraplegia. 
 Lesão no trato piramidal torácico – monoplegia 
espástica ipsolateral do membro inferior. O 
bilateral causa paraplegia. 
As paraplegias provocadas por lesão do neurônio motor 
periféricos (poliomielite anterior aguda, 
polirradiculoneurites, polineuropatias) são sempre flácidas. 
Tetraplegia – paralisia dos 4 membros – trombose da artéria 
basilar. 
Monoplegia – paralisia de um só membro. 
 
 
LESÕES NAS VIAS MOTORAS PERIFÉRICAS 
A parte periférica inclui os núcleos dos nervos cranianos 
motores, células motoras do corno anterior da medula 
espinhal, raízes anteriores, os plexos nervosos cervical e 
lombossacro, nervos periféricos e placas motoras terminais. 
Células do corno anterior – (neurônio alfa e gama). 
Paralisia flácida é causada pela interrupção das unidades 
motoras em qualquer ponto. Músculos afetados ficam 
fracos (plégicos) e há redução marcante do tono muscular 
(hipotonia) e abolição dos reflexos (arreflexia). A atrofia 
começa após alguns dias. 
Síndrome das raízes ventrais – Guillain-Barré – 
comprometimento difuso das raízes. Déficit motor súbito, 
caráter ascendente com distribuição simétrica. 
 
Síndrome da paralisia flácida 
 Diminuição da força global 
 Hipotonia ou atonia muscular 
 Hiporrrelflexia ou arreflexia 
 Atrofia muscular 
Em geral com lesões no corno anterior, no plexo nervoso ou 
nos nervos periféricos. Quando o comprometimento de um 
ou mais membro acompanha-se de déficit autônomos e 
somato-sensiveis, a lesão é distal às raízes nervosas, está no 
plexo nervoso ou nervo periférico. 
Propedêutica – 64 - 69