tutoria 2-5ºP

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Lavine Santos / 5ºP 
 
Objetivos: 
 Compreender a diferença da ansiedade fisiológica e patológica 
 Conhecer as manifestações clínicas dos transtornos de ansiedade. 
 Entender as condutas terapêuticas para o tratamento da ansiedade. 
- Farmacológico 
- Não farmacológico 
 
 
-Estado emocional com valor motivacional negativo (i. 
e., aversiva). Ela se caracteriza por sensação de 
desconforto mental, inquietação interna, temor ou 
preocupação exagerada quanto ao futuro, 
acompanhados de uma série de sensações corporais 
características, como tontura, secura na boca, 
sensação de vazio no estômago, aperto no peito, 
batimentos cardíacos acelerados, suores, calafrios, 
tremores, formigamentos, cãibras, urgência para 
urinar e cólicas abdominais, na ausência de outras 
doenças ou condições médicas que os justifiquem. 
-Popularmente, trata-se de "nervosismo", "cabeça 
ruim”, "gastura”, "agonia" ou "aflição". 
-Na ansiedade, sempre existe um estado de conflito 
entre a busca de gratificação e a evitação do risco. 
-Tradicionalmente, o medo é diferenciado da 
ansiedade pela presença de um objeto desencadeante 
claramente delimitado. Não há mais conflito, 
sobrepõe-se a evitação de risco. 
-O medo é uma reação a um perigo específico, 
observável, enquanto a ansiedade é uma apreensão 
difusa, sem objeto definido. 
-O medo é relacionado a algo que o provocou, uma 
sensação de espanto ou terror, sempre com 
imobilidade, paralisia ou fuga ordenada. 
-Algumas vezes, o medo e a ansiedade são 
minimizados por comportamentos de esquiva que 
podem se tomar disseminados e altamente 
incapacitantes. 
 
 
 
 
 
 
 
Historicamente, a categoria dos transtornos de 
ansiedade constitui o tipo mais comum de transtorno 
psiquiátrico, com prevalência de mais de 25% durante 
a vida. Os transtornos de ansiedade são mais comuns 
em mulheres, com uma relação de 2:1, têm o seu início 
antes dos 30 anos de idade na maioria dos casos e 
tendem a ser crônicos. 
Existem grandes divergências nas estimativas de 
prevalência do transtorno de pânico e de agorafobia, 
além de mudanças nessas estimativas ao longo do 
tempo. 
 A prevalência de agorafobia foi estimada 
anteriormente em 0,5%, com base em 
amostras populacionais do final da década de 
1960. Entretanto, estudos epidemiológicos 
mais recentes mostraram prevalências 
significativamente maiores. 
 A prevalência do transtorno de pânico com 
agorafobia (TPA) ao longo da vida é estimada 
entre 1,5 e 3,5%, sendo a prevalência cm 1 ano 
estimada entre 1 e 2%. 
 A National Comorbidity Survey, conduzida nos 
Estados Unidos, relatou prevalência de 3,7% ao 
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longo da vida para TP sem agorafobia; 1,1% 
para TP com agorafobia; e 0,8%, para 
agorafobia sem transtorno de pânico. 
 A prevalência ao longo da vida de crises de 
pânico isoladas (sem TP) foi de 22,7%. 
Em geral, o transtorno de pânico é uma doença da 
adolescência e do início da vida adulta. 
O transtorno de ansiedade generalizada é 
significativamente comum em serviços de atenção 
primária, podendo chegar a uma prevalência atual e ao 
longo da vida de 22 e 40%, respectivamente, entre 
utilizadores frequentes de serviços de saúde. Há uma 
prevalência cerca de duas vezes maior nas mulheres. 
Estima-se que entre 40 e 90% dos adultos já passaram 
por ao menos um evento potencialmente traumático 
em suas vidas. Apesar disso, apenas 25% dos que 
sofreram um ou mais traumas na vida desenvolverão 
transtorno do estresse pós-traumático (TEPT), de 
forma que a prevalência de TEPT ao longo da vida é de 
cerca de 8 a 9% da população. Em São Paulo, a 
prevalência nos últimos 12 meses de TEPT foi de 1,6% 
com 51,1% dos casos considerados graves. Nessa 
amostra, 54,6% já haviam passado por pelo menos um 
evento traumático (17,6% por dois eventos e 6,1% por 
três ou mais). 
 Os eventos mais comuns foram: presenciar 
alguém sendo ferido ou morto (35,7%), ser 
assaltado ou ameaçado com uma arma (34%}, 
ser perseguido (5,5%) e ver uma pessoa 
próxima ser sequestrada, torturada ou 
violentada (5,2%). A exposição à violência 
urbana também esteve associada com a 
gravidade dos transtornos mentais associados. 
Enquanto 20% daqueles expostos a um ou dois 
eventos traumáticos apresentavam transtorno 
mental moderado a grave esse número subiu 
para 40% entre os que foram expostos a três 
ou mais. 
Além da agorafobia, ligada ao transtorno de pânico, as 
fobias podem ser divididas em fobia social e fobias 
específicas. 
 As fobias específicas são o quadro psiquiátrico 
mais frequente na comunidade. Os dados 
brasileiros mostram uma elevada prevalência 
de fobias ao longo da vida, sendo de 3,5% no 
caso da fobia social e 4,8% no caso das fobias 
específicas. 
 A prevalência em 12 meses foi de 10,6% para a 
fobia específica (35% de casos graves) e de 
3,9% para a fobia social (55,6% graves). 
 
 
Por se tratar de estados emocionais presentes na vida 
psíquica normal, cabe ao médico diferenciar a 
ansiedade normal da patológica, área de atuação da 
medicina. 
A ansiedade patológica ocorre quando o estado 
emocional passa a ser disfuncional (i. e., traz prejuízos 
sociofuncionais e/ou sofrimento relevante para o 
indivíduo). Outra situação é aquela na qual, mesmo 
sem disfunção, existe sofrimento excessivo. 
A ansiedade patológica e a ansiedade “normal” podem 
ser diferenciadas pelo grau de interferência ou não 
desse estado nas atividades habituais, visto que a 
ansiedade patológica pode impedir a realização das 
tarefas cotidianas. 
Para que um transtorno de ansiedade seja 
diagnosticado, os sintomas não podem ser atribuídos 
aos efeitos fisiológicos de uma substância (intoxicação 
ou abstinência) nem a uma condição médica geral (p. 
ex., hipertiroidismo). 
 
 
O estado de ansiedade corresponde ao acionamento 
inadequado do sistema de resposta ao estresse (luta ou 
fuga) associado com uma variedade de respostas dos 
sistemas cognitivo, motor, neuroendócrino e 
autonômico, envolvendo assim não apenas o sistema 
simpático. 
 Com isso, a ansiedade é caracterizada por 
emoções negativas, reflexos autônomos, 
comportamentos defensivos, vigilância e 
secreção de mineralocorticoides sem que haja 
estímulo externo. 
 Em outras palavras, o indivíduo que sofre com 
os transtornos de ansiedade se sente como um 
indivíduo normal (não ansioso) se sente em 
situações de risco, a diferença é que o 
indivíduo com ansiedade em crise não está em 
situação de risco. 
A ativação autonômica e o aumento do estado de 
alerta estão entre as primeiras reações 
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comportamentais observadas em situações de medo 
ou ansiedade. O locus ceruleus (LC), estrutura do 
tronco cerebral, tem papel central no estado de alerta 
e é altamente responsivo a estímulos eliciadores de 
estresse. 
 
 Em geral, para se obter ativação intensa do LC 
é necessário apresentar estímulos 
ameaçadores, e não apenas novos ou 
desconhecidos. 
 Modelos recentes sugerem que o LC tem uma 
atividade basal que leva à avaliação atenciosa 
do ambiente, com respostas comportamentais 
diversificadas e variáveis. Sua ativação fásica 
promove a focalização da atenção e respostas 
estereotipadas. 
A inibição de comportamentos em andamento é uma 
das primeiras manifestações do medo ou da ansiedade. 
Segundo o modelo de Gray, a vulnerabilidade à 
ansiedade está relacionada à atividade do sistema de 
inibição comportamental septo-hipocampal (SICS). 
Este seria um dos principais sistemas emocionais, 
incluindotambém o sistema de aproximação 
comportamental e o sistema de luta e fugas. 
 A função básica do SICS é comparar o estímulo 
real e o antecipado, com base em 
familiaridades estocadas na memória. Se 
houver discrepância, ou se o estímulo 
esperado for aversivo, os comportamentos em 
andamento serão inibidos e ocorrerá aumento 
do alerta e da atenção direcionada ao 
ambiente. 
 A ativação do SICS é desencadeada por 
estímulos novos ou desconhecidos, ou pela 
antecipação de punição, e se relaciona com a 
ansiedade antecipatória. 
 O sistema noradrenérgico ascendente e o SICS 
parecem ter funções complementares, e o 
primeiro mantém um estado de alerta basal e 
reage a perigos próximos, enquanto o segundo 
aumenta o estado de alerta diante de sinais de 
punição (estímulos condicionados) ou 
estímulos novos. 
Em todas as espécies de mamíferos, existem três 
regiões cerebrais que, quando estimuladas, elidam 
respostas completas de medo: 
↪ as áreas laterais e centrais da amígdala, 
↪ o hipotálamo anterior e medial e 
↪ áreas específicas da substância cinzenta 
periaquedutal (SCP). 
 Esse circuito, com origem na amígdala, 
passando pelo hipotálamo e depois para a SCP, 
é chamado de sistema executivo do medo, pois 
deflagra as reações de congelamento, luta e 
fuga e as reações autonômicas. 
 Como a estimulação da SCP produz reações 
muito similares a ataques de pânico, essa 
região vem sendo diretamente implicada no 
transtorno de pânico. 
 O circuito recebe projeções serotoninérgicas 
que diminuem a probabilidade de que as 
reações sejam desencadeadas, explicando a 
ação antipânico de drogas pró-
serotoninérgicas, como os antidepressivos 
Acredita-se que o núcleo central da amígdala seja o 
principal componente na coordenação da resposta da 
ansiedade. 
 A amígdala recebe a entrada glutamatérgica 
excitatória de várias áreas corticais e do 
tálamo, permitindo que sejam montadas 
respostas a vários estímulos, inclusive 
informações sensoriais do meio externo assim 
como estressores que são processados e 
reconhecidos por áreas de associação corticais. 
Sabe-se que o hipotálamo possui um papel central em 
orquestrar uma resposta humoral, visceromotora e 
somático-motora apropriada. 
 Esta resposta é regulada pelo eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal (HPA). 
 Já o hormônio cortisol, é liberado pela glândula 
adrenal em resposta a um aumento nos níveis 
sanguíneos do hormônio adrenocorticotrófico 
(ACTH), liberado pela hipófise anterior devido 
ao estímulo do hormônio liberador de 
corticotrofina (CRH) do hipotálamo. 
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Os neurônios hipotalâmicos que secretam CRH são 
regulados pela amígdala e pelo hipocampo. 
 Quando o núcleo central da amígdala é 
ativado, interfere no eixo HPA e a resposta ao 
estresse é emitida, sendo que a ativação 
inapropriada tem sido relacionada com os 
transtornos de ansiedade. 
 O hipocampo contém receptores para 
glicocorticoides que são ativados pelo cortisol, 
e com altos níveis de cortisol circulante, 
participa da regulação por retroalimentação 
do eixo HPA, inibindo a liberação de CRH e 
consequentemente de ACTH e cortisol. 
A exposição contínua ao cortisol, em períodos de 
estresse crônico, pode levar à disfunção e à morte dos 
neurônios hipocampais. 
 Assim, o hipocampo começará a apresentar 
falhas em sua capacidade de controlar a 
liberação dos hormônios do estresse e de 
realizar suas funções de rotina. 
 O estresse também influencia a aptidão de 
induzir a potenciação de longo prazo no 
hipocampo, o que provavelmente explica o 
porquê da falha de memória. 
A atividade elevada do córtex pré-frontal também tem 
sido relatada nos transtornos de ansiedade. 
 A amígdala e o hipocampo regulam o sistema 
HPA e a resposta ao estresse de uma maneira 
coordenada, tanto com a hiperatividade da 
amígdala, relacionada a memórias 
inconscientes estabelecidas por mecanismos 
de condicionamento pelo medo quanto com a 
diminuição de atividade do hipocampo, o qual 
participa no armazenamento de memórias 
conscientes durante uma situação de 
aprendizado traumático. 
A patogênese de muitos transtornos ansiosos, 
especialmente a síndrome do pânico, pode ser 
explicada como interpretações equivocadas das 
sensações somáticas normais. Assim, um indivíduo que 
sofre dessa condição se torna consciente de uma 
sensação do corpo normal ou minimamente anormal, 
interpretando-a como algo preocupante, levando à 
excitação simpática e outra excitação autonômica, que 
por sua vez produz sensações somáticas (taquicardia, 
sudorese), formando um círculo vicioso de 
pensamentos e sintomas somáticos. 
No distúrbio obsessivo-compulsivo, entretanto, a 
patogênese parece envolver o funcionamento alterado 
das vias estriatofrontais, com participação dos 
sistemas serotoninérgicos centrais. As obsessões e 
compulsões podem representar a ativação 
inapropriada de “scripts” neurais envolvendo 
pensamentos e comportamentos considerados 
análogos a scripts relacionados com o aliciamento 
animal e outros comportamentos complexos. 
➤ No DSM-5 (Manual Diagnóstico e Estatístico de 
Transtornos Mentais), estão definidas onze categorias 
de transtornos de ansiedade: 
↪ transtorno de ansiedade de separação, 
↪ mutismo seletivo, 
↪ fobias específicas, 
↪ transtorno de ansiedade social (fobia social), 
↪ transtorno de pânico, 
↪ agorafobia, 
↪ transtorno de ansiedade generalizada, 
↪ transtorno de ansiedade induzido por 
substância/medicação, 
↪ transtorno de ansiedade por conta de outra 
condição médica, 
↪ outro transtorno de ansiedade especificado e 
↪ transtorno de ansiedade não especificado. 
 
Os transtornos mentais e por uso de substância são a 
principal causa de incapacitação não fatal no mundo e 
os transtornos de ansiedade são a segunda principal 
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causa entre os transtornos mentais e por uso de 
substância, superados apenas pelos transtornos 
depressivos. 
 
 
A maioria dos indivíduos com transtornos de ansiedade 
apresentam um ou mais sintomas somáticos, os quais 
podem ser relativos a todos os órgãos e sistemas do 
corpo. 
 As principais manifestações somáticas dos 
transtornos de ansiedade incluem 
palpitações, dor torácica dispneia ou sensação 
de estar sufocado, dispepsia, náusea, diarreia, 
inchaço ou dor abdominal, frequência ou 
urgência urinária, sudorese, tonturas e pré-
síncope, parestesias, tremor, cefaleia, entre 
outros. 
 As mulheres também podem passar por 
períodos menstruais irregulares e/ou 
dolorosos, além de terem libido diminuído. 
Os transtornos de ansiedade são ordenados em dois 
grandes grupos: 
↪ grupo dos transtornos em que a ansiedade é 
constante e permanente, onde se enquadra a TAG; 
↪ grupo do quadros em que há crises de ansiedade, 
que cursam com períodos discretos de sintomas 
agudos, descritos como ataques de pânico, no qual o 
indivíduo experiência uma elevação abrupta da 
ansiedade, associado a pensamentos de medo e 
sintomas somáticos dentro de alguns minutos (“início 
crescente”). Esses sintomas agudos normalmente se 
resolvem no período de uma hora. 
 
Os principais transtornos são descritos abaixo: 
No transtorno do pânico, o indivíduo sofre com 
ataques de pânico recorrentes. 
 Alguns ataques são causados por situações 
conhecidamente estressantes, porém outros 
ataques são imprevistos. 
 Esses pacientes apresentam ainda ansiedade 
antecipatória, que consiste no sofrimento 
psíquico contínuo provocado pela 
preocupação com o próximo ataque de pânicoou com seus efeitos, por exemplo, 
constrangimento quando o ataque ocorre em 
público. 
 Os indivíduos com transtorno do pânico 
também manifestam comportamento de 
esquiva, afastando-se dos fatores conhecidos 
que provocam a crise ou de situações em que 
possa ser preocupante ou perigoso ter um 
ataque de pânico, por exemplo, espaço 
públicos ou dirigir. 
 Os ataques de pânico são episódios de medo 
intenso acompanhado de vários sintomas 
físicos e cognitivos. Após o início, os sintomas 
atingem um pico em até 10 minutos e têm 
duração autolimitada. Os sintomas físicos 
incluem palpitações, sudorese, tremores, 
sensação de falta de ar ou sufocamento, 
parestesias, tontura, náuseas. dor ou aperto 
no peito. Os sintomas cognitivos comuns são 
sensação de morte iminente, medo de sofrer 
um ataque cardíaco, de perder o controle ou 
de enlouquecer. 
 Após a caracterização da ocorrência de 
ataques de pânico, o passo seguinte é definir 
se os ataques são apenas situacionais ou se 
ocorrem ataques de pânico espontâneos ao 
longo do quadro. A presença de ataques 
espontâneos é essencial para o diagnóstico de 
transtorno de pânico. Ataques situacionais têm 
desencadeantes específicos, por exemplo, 
situações sociais (na fobia social) ou presença 
de objetos específicos como insetos ou animais 
(na fobia específica). 
Esse comportamento de esquiva pode se sobrepor aos 
sintomas de agorafobia, que consiste na sensação de 
medo angustiante e incapacitante de lugares ou 
situações em que escapar possa ser difícil ou 
constrangedor ou ainda, situações em que ajuda possa 
não ser disponível no caso da ocorrência do ataque de 
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pânico, como estar sozinho fora de casa, permanecer 
em pontes ou túneis, multidões e filas. 
 O comportamento de esquiva e a ansiedade 
antecipatória podem, em muitos casos, ser 
mais incapacitante do que os ataques de 
pânico propriamente ditos. 
As fobias são definidas como condições em que um 
estímulo ambiental específico é capaz de provocar uma 
resposta de ansiedade patológica. 
 Como quase sempre a exposição a estes 
estímulos provocam o estado ansioso, os 
indivíduos com fobia evitam o contato com 
esses estímulos sempre que possível ou 
suportam o estímulo com angústia. 
 Além da agorafobia, existem outros tipos de 
fobia, como a fobia social (transtornos de 
ansiedade social) e fobias específicas, como 
claustrofobia e glossofobia. 
O distúrbio de ansiedade generalizada (TAG) é uma 
condição mais heterogênea, caracterizada pela 
presença de ansiedade clinicamente significativa e 
sintomas somáticos associados a pelo menos 6 meses 
ou mais. 
 Na prática, essa condição é assim definida 
quando não se consegue encontrar outros 
fatores desencadeantes da ansiedade. 
 Na TAG, o indivíduo vive angustiado, tenso, 
preocupado, permanentemente nervoso ou 
irritado, e nesses casos é comum quadros de 
insônia, dificuldade de concentração, 
cefaleias, dores musculares (devido à 
dificuldade de relaxar), dores estomacais ou 
pirose, pré-síncope, parestesias e sudorese 
fria. 
 A ansiedade tônica ou generalizada se 
caracteriza pela presença de expectativa 
apreensiva ou preocupação. Na realidade, a 
preocupação excessiva e suas consequências 
neurobiológicas são comuns a todos os 
transtornos de ansiedade. 
 O transtorno de ansiedade generalizada (TAG) 
ocorre quando a preocupação excessiva ou 
incontrolável com questões cotidianas é a 
característica central. 
 Ele deve ser diferenciado da preocupação 
restrita a temas específicos, como obsessões 
no transtorno obsessivo-compulsivo, 
possibilidade de ocorrência de ataques de 
pânico no transtorno de pânico, ou um 
possível defeito na aparência no transtorno 
dismórfico corporal. 
 Assim, no TAG, a preocupação toma vários 
aspectos da vida da pessoa, incluindo saúde, 
filhos, futuro, questões financeiras,trabalho, 
entre outras. 
O distúrbio obsessivo-compulsivo (TOC) é 
caracterizado pelas obsessões ou compulsões 
recorrentes, e normalmente os pacientes têm ambas 
as condições (obsessões e compulsões). 
 As obsessões são pensamentos recorrentes, 
persistentes e normalmente perturbadores, 
que são sentidos como intrusivos ou 
indesejáveis. 
 As compulsões, por sua vez, são 
comportamentos ou atos mentais repetitivos, 
nos quais o indivíduo se sente compelido a 
executar a ação, de acordo com as obsessões 
ou regras rígidas, por exemplo, o indivíduo 
pode lavar as mãos de forma compulsiva por 
ter pensamentos obsessivos relacionados a 
germes e contaminação. 
 Pacientes com TOC tentam ignorar e suprimir 
suas obsessões, porém passam por grande 
sofrimento psíquico quando o fazem, e muitas 
vezes estes gastam muitas horas por dia 
relacionadas com suas obsessões e 
compulsões. 
 O TOC provavelmente está associado ao 
distúrbio corporal dismórfico, distúrbio de 
acumulação, tricotilomania (arrancar cabelos) 
e distúrbio de escoriação (arrancar a pele), 
porém não deve ser confundido com traços ou 
distúrbios de personalidade obsessivo-
compulsiva. 
 Abaixo, uma tabela descrevendo os tipos mais 
comuns de obsessões e compulsões no TOC: 
(tabela) 
Distúrbios de personalidade obsessivo-compulsivo são 
definidos por traços duradouros da personalidade que 
levam a sofrimento profundo ou disfunção nas mais 
variadas situações pessoais e sociais. 
 A personalidade é caracterizada pelo 
repertório de padrões duradouros de 
experiência mental interior e 
comportamentos, incluindo afeto e regulação 
de impulsos, mecanismos de defesa e de 
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manejo das situações, além do relacionamento 
interpessoal. 
 Personalidade e transtornos de personalidade 
são o resultado de interações complexas entre 
fatores genéticos, ambientais e de 
desenvolvimento. 
O distúrbio de estresse agudo e distúrbio de estresse 
pós-traumático (DEPT) são manifestações específicas 
de sintomas imputáveis a um evento extremamente 
traumático, mas vale ressaltar que nem todos os 
indivíduos que passam por experiências traumáticas 
irão manifestar esses transtornos mas podem 
desenvolver outros distúrbios de ansiedade, 
depressão, mania, entre outros. 
 O evento desencadeante pode envolver 
exposição à morte ou ameaça, lesão grave ou 
violência sexual. O indivíduo nessas condições 
sofrem com exposições repetidas ou muito 
detalhadas do evento. 
 Os sintomas de DEPT, por definição, persistem 
por mais de um mês após o evento traumático 
e incluem: intrusão, como memórias 
intrusivas, sonhos e outras respostas 
angustiantes a lembranças do trauma, fuga de 
memórias angustiantes ou de lembranças 
externas do trauma, cognições ou humor 
negativos, como amnésia em relação ao 
evento traumático, pensamentos negativistas 
sobre si mesmo, interesse diminuído nas 
atividades e alterações na excitação e 
reatividade. 
 Já os distúrbios de estresse agudo se resolvem 
dentro de um mês, também cursando com 
sintomas de intrusão invalidação ou excitação, 
humor negativo e sintomas dissociativos, 
como no estado de torpor. 
Há ainda o transtorno de ansiedade de separação, 
comum entre crianças, que podem apresentar medo 
ou ansiedade significativos relacionados a separar-se 
de pessoas importantes, normalmente que lhe 
conferem sensação de proteção. 
 Nesses casos, a criança tem muito medo e 
ansiedade em ir à escola, por exemplo, 
separar-se da mãe e de outros membros da 
família, podendo apresentar ainda dificuldade 
de dormir sozinha, associada a pesadelos, mas 
issotambém pode ocorrer com adultos, 
quando o mesmo se separa do companheiro. 
Existem também síndromes ansiosas de base orgânica, 
que são quadros de ansiedade provocados claramente 
por doença física, uso de fármacos, substâncias ou 
outras condições fisiológicas. 
 Nesses casos, a síndrome ansiosa perdura o 
tempo da instalação da doença ou exposição 
às “substâncias gatilho”. 
As doenças que podem causar ansiedade incluem 
hipertireoidismo, DPOC, arritmias, hipoglicemia, 
câncer, entre outras. Medicamentos como 
antiparkinsonianos, anti-hipertensivos e corticoides 
também podem ter ansiedade como efeito colateral, 
além das drogas psicoativas como cocaína, álcool e 
maconha. 
Há ainda síndromes ansiosas associadas ao período 
pré-menstrual, puerpério e relacionados a grandes 
cirurgias, por exemplo. 
 A presença de sintomas de ansiedade e depressivos 
concomitantemente é muito frequente. É comum 
tanto o surgimento de depressão como a complicação 
de um transtorno de ansiedade de base, por exemplo, 
surgimento de sintomas de ansiedade durante 
episódios depressivos. Dessa forma, deve-se priorizar o 
diagnóstico do transtorno do humor quando os 
sintomas de ansiedade surgirem somente durante um 
episódio de depressão. 
Na história clínica, também é essencial caracterizar se 
o início dos sintomas de ansiedade teve relação com o 
uso ou a abstinência de substâncias. De maneira geral, 
drogas ativadoras, como cafeína, cocaína e 
anfetaminas, aumentam a ansiedade durante a 
intoxicação, enquanto drogas depressoras do SNC, 
como álcool e benzodiazepínicos (BDZ). podem 
provocar sintomas de ansiedade quando retiradas. 
Indícios de transtorno de ansiedade secundário à 
condição médica geral devem ser pesquisados. 
Problemas endocrinológicos, cardíacos ou 
neurológicos podem mimetizar quadros primários de 
ansiedade. Sintomas atípicos são indícios de ansiedade 
secundária, como turvação de consciência, períodos de 
confusão mental, liberação esfincteriana e sintomas 
físicos não associados a sintomas psíquicos, corno 
taquicardia isolada. 
No exame físico: 
Durante o ataque de pânico, geralmente ocorre 
aumento da frequência cardíaca, da frequência 
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respiratória e da pressão arterial. Ocorrem 
vasoconstrição periférica e sudorese profusa. 
 A hiperventilação pode levar a alcalose 
respiratória, evoluindo com parestesias, 
cãibras e contraturas musculares. 
 Apesar da queixa de falta de ar, a ausculta 
pulmonar não evidencia sibilação, assim como 
não estão presentes sinais de dispneia. 
 A ansiedade tônica excessiva pode levar a 
contraturas musculares e tremores, mas em 
geral o exame físico apresenta poucos 
achados. 
 Esse exame deve buscar indícios de outras 
causas, como alterações no exame 
neurológico, exoftalmia, emagrecimento, 
arritmias e sibilos. 
 
 
Os tratamentos psicológicos e farmacológicos 
possuem eficácia bem estabelecida nos transtornos de 
ansiedade. Os dois tratamentos de primeira linha mais 
bem estabelecidos para a maioria dos transtornos de 
ansiedade consistem na TCC e no uso de ISRS, com base 
em dezenas de ensaios clínicos controlados em 
transtornos de ansiedade específicos. Outras 
psicoterapias, como as terapias psicodinâmicas breves, 
e outros medicamentos, como os benzodiazepínicos, 
demonstraram ser eficazes em determinados 
transtornos de ansiedade. 
A) NÃO FARMACOLÓGICO: 
 Terapia cognitivo comportamental 
As TCC para os transtornos de ansiedade são 
psicoterapias breves baseadas na observação de que 
os pacientes manifestam distorções cognitivas 
(pensamentos negativos irracionais) que mantêm a 
ansiedade e os comportamentos de evitação, e que 
impedem as oportunidades capazes de refutar os 
medos ou desenvolver uma habituação dos sintomas 
de ansiedade. Os componentes dessa terapia podem 
incluir reestruturação cognitiva, exposição e técnicas 
de relaxamento. Nos casos típicos, o terapeuta ativo 
ajuda o paciente a identificar as distorções cognitivas e 
os comportamentos de evitação e introduz abordagens 
alternativas para enfrentar as situações temidas. O 
terapeuta e o paciente colaboram para realizar as 
exposições às situações temidas na presença do 
terapeuta e por meio de tarefas realizadas em casa. À 
medida que o paciente passa a utilizar novas 
habilidades de enfrentamento para o manejo da 
ansiedade por meio de exposição sem recorrer a 
esquiva ou rituais, ocorre novo aprendizado, e o ciclo 
habitual de medo e evitação desaparece. 
A psicopatologia advém de perturbações que ocorrem 
no pensamento de um indivíduo, colorindo assim a sua 
percepção de um modo específico. Durante o processo 
de tratamento a TCC busca organizar a perturbação no 
pensamento que está por trás dos transtornos, 
identificando e trabalhando três níveis de cognições, 
são eles: pensamentos automáticos (PAs); 
pressupostos subjacentes e crenças nucleares ou 
centrais. Integrando técnicas e conceitos vindos de 
duas principais abordagens, a cognitiva e a 
comportamental. A TCC focaliza os fatores cognitivos 
da psicopatologia, reconhecendo a influência do 
pensamento sobre o afeto, o comportamento, a 
biologia e o ambiente. Os objetivos das técnicas 
cognitivas é identificar os pensamentos automáticos, 
reconhecer conexões entre estes pensamentos, afetos 
e comportamentos, testar na realidade e substituir as 
distorções cognitivas e esquemas disfuncionais por 
interpretação mais realistas. Enquanto que as técnicas 
comportamentais envolvem tarefas de observação e 
experimentação e, são usadas para a modificação de 
sintomas comportamentais como também para eliciar 
cognições associadas a comportamentos específicos. A 
TCC é utilizada para eliminar e corrigir os padrões de 
distorções do pensamento, que geram os sintomas a 
ansiedade produzindo mudanças cognitivo-
comportamentais, isso porque, o indivíduo pode 
trabalhar os dois aspectos de forma simultânea no 
processo terapêutico. 
B) FARMACOLÓGICO: 
 
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 Mecanismo de ação dos benzodiazepínicos 
Os benzodiazepínicos são os ansiolíticos mais usados. 
Eles substituíram os barbitúricos e o meprobamato no 
tratamento da ansiedade e da insônia por serem 
fármacos considerados mais seguros e eficazes. Ainda 
que os benzodiazepínicos sejam comumente usados, 
eles não são necessariamente a melhor escolha contra 
ansiedade ou insônia. Certos antidepressivos com ação 
ansiolítica, como os inibidores seletivos da captação de 
serotonina (ISCSs), são preferidos em vários casos. Os 
alvos para as ações dos benzodiazepínicos são os 
receptores do ácido γ-aminobutírico tipo A GABAA. 
(Nota: o GABA é o principal neurotransmissor inibitório 
no sistema nervoso central) Os receptores do GABAA 
são compostos de uma combinação, no somatório de 
cinco subunidades α, β e γ inseridas na membrana pós-
sináptica. Para cada subunidade existem vários 
subtipos. A fixação do GABA ao seu receptor inicia a 
abertura do canal iônico central, permitindo a entrada 
de cloro através do poro. O influxo do íon cloreto causa 
hiperpolarização do neurônio e diminui a 
neurotransmissão, inibindo a formação de potenciais 
de ação. Os benzodiazepínicos modulam os efeitos do 
GABA ligando-se a um local específico de alta afinidade 
(distinto do local de ligação do GABA), situado na 
interface da subunidade α e da subunidade γ no 
receptor GABA. Os benzodiazepínicos aumentam a 
frequência da abertura dos canais produzida pelo 
GABA. 
(Nota: a ligação do benzodiazepínicoao seu receptor 
aumentará a afinidade do GABA por seus locais de 
ligação, e vice-versa). Os efeitos clínicos dos vários 
benzodiazepínicos se correlacionam bem com a 
afinidade de ligação de cada fármaco pelo com- plexo 
receptor GABA-canal de íon cloreto. 
 
Pode-se desenvolver dependência física e psicológica 
aos benzodiazepínicos se doses elevadas forem 
administradas por longos períodos. Todos os 
benzodiazepínicos são fármacos controlados. A 
interrupção abrupta resulta em sintomas de 
abstinência, incluindo confusão, ansiedade, agitação, 
intranquilidade, insônia, tensão e (raramente) 
convulsões. 
● Inibidores seletivos da receptação de serotonina 
Os inibidores seletivos da captação de serotonina 
(ISCSs) são um grupo de fármacos antidepressivos que 
inibem especificamente a captação da serotonina, 
apresentando uma seletividade de 300 a 3.000 vezes 
maior para o transportador de serotonina do que para 
o de norepinefrina. Além disso, os ISCSs têm escassa 
atividade bloqueadora em receptores muscarínicos, α-
adrenérgicos e H1-histamínicos. Portanto, os efeitos 
adversos comuns associados aos ADTs, como 
hipotensão ortostática, sedação, xerostomia e visão 
turva, não são observados comumente com os ISCSs. 
Como têm efeitos adversos diferentes e são 
relativamente seguros, mesmo em dosagens 
excessivas, os ISCSs substituíram os ADTs e os 
inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) como 
fármacos de escolha no tratamento da depressão. Os 
ISCSs incluem fluoxetina, citalopram, escitalopram, 
fluvoxamina, paroxetina e sertralina. O escitalopram é 
o S-enantiômero puro do citalopram. 
Os ISCSs bloqueiam a captação de serotonina, levando 
ao aumento da concentração do neurotransmissor na 
fenda sináptica. Os antidepressivos, incluindo os ISCSs, 
em geral precisam de 2 semanas para produzir melhora 
significativa no humor, e o benefício máximo pode 
demorar até 12 semanas ou mais. 
A indicação primária dos ISCSs é a depressão, para a 
qual eles são tão eficazes quanto os ADTs. Vários 
outros transtornos psiquiátricos também respondem 
favoravelmente aos ISCSs, incluindo transtorno 
obsessivo-compulsivo, de pânico, de ansiedade 
generalizada, de estresse pós- traumático, de 
ansiedade social, além de transtorno disfórico pré-
menstrual e bulimia nervosa embora se considere que 
os ISCSs tenham efeitos adversos menos graves do que 
os ADTs e os IMAOs, eles não são isentos de efeitos 
adversos, como cefaleia, sudoração, ansiedade e 
agitação, efeitos gastrintestinais (GI) (náuseas, êmese 
e diarreia), fraqueza e cansaço, disfunções sexuais, 
alterações de massa corporal, distúrbios do sono 
(insônia e sonolência), Além disso, os ISCSs são 
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associados com hiponatremia, especialmente em 
pacientes idosos e naqueles cuja volemia esteja 
diminuída ou que estejam fazendo uso de diuréticos. 
 
 BARBITÚRICOS 
Os barbitúricos foram, no passado, a base do 
tratamento usado para sedar o paciente ou para 
induzir e manter o sono. Com o tempo, foram 
amplamente substituídos pelos benzodiazepínicos, 
principalmente porque os barbitúricos induzem a 
tolerância e a dependência física e estão associados a 
sintomas de abstinência graves. Todos os barbitúricos 
são substâncias controladas. 
Certos barbitúricos, como o de ação muito curta 
tiopental, foram usados para induzir anestesia, mas são 
menos empregados atualmente devido aos novos 
fármacos com menos efeitos adversos. 
Mecanismo de ação 
A ação hipnoticossedativa dos barbitúricos se deve à 
sua interação com os receptores GABAA, 
potencializando a transmissão gabaérgica. O local de 
ligação dos barbitúricos no receptor GABA é diferente 
daquele dos benzodiazepínicos. Os barbitúricos 
potenciam a ação do GABA na entrada de cloreto no 
neurônio, prolongando o tempo de abertura do canal 
de cloreto. Além disso, os barbitúricos podem bloquear 
os receptores excitatórios glutamato. Concentrações 
anestésicas de pentobarbital também bloqueiam os 
canais de sódio de alta frequência. Todas essas ações 
moleculares diminuem a atividade neuronal. 
 
 
 
 
 
Referências: 
SANAR 
Farmacologia ilustrada 6º edição 
Tratado de neurologia 13º edição 
Fisiopatologia – Porth 
Artigo: “A terapia cognitivo comportamental no 
tratamento da ansiedade generalizada.” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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