Hemorragia Subaracnoidea

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
A HSA pode ocorrer tanto por trauma (TCE) quanto espontaneamente. Esse resumo irá abordar a HSA espontânea. Essa ocorre por rotura de aneurisma sacular ou por rotura de malformação arteriovenosa (MAV) – sendo essa última menos comum. 
!!!!POLÍGONO DE WILLIS: formação vascular onde há comunicação do sistema carotídeo com o sistema vertebrobasilar. Funciona como uma rica rede de circulação colateral, o que justifica muitos casos de aterosclerose carotídea e/ou vertebral passarem assintomáticos. As Aa. Vertebrais originadas das subclávias formam a A. Basilar, a qual subdivide-se em A. cerebral posterior. Essa conecta-se com o sistema carotídeo através das comunicantes posteriores. Ambas as carótidas comunicam-se através da comunicante anterior (via Aa. Cerebral anterior). O polígono de Willis fica localizado em frente ao mesencéfalo, na cisterna da base, onde há líquor no espaço subaracnoide. Por isso, quando há rotura e extravasamento de sangue é inundada a cisterna e, por consequência, o espaço subaracnoide. A presença de sangue nesse espaço causa edema cerebral e meningite química, sendo o prognóstico compatível com a quantidade de sangue. Além disso, a principal preocupação que acaba gerando déficits focais é o vasoespasmo (4-7º dia, contato do sangue com as Aa. Do polígono). 
Principais locais dos aneurismas saculares: 1º porção terminal da carótida interna 2º bifurcação da ACM 3º topo da artéria basilar. Quanto a ruptura, é mais frequente na A. comunicante anterior. 
CLÍNICA: 
· Faixa etária de 35-55 anos (rotura espontânea) e 15-30 anos (MAV).
· Quadro “clássico”: cefaleia holocraniana súbita e intensa (“a pior dor da vida”) muitos evoluem para síncope após.
· Dependendo do quadro, pode evoluir para rebaixamento do nível de consciência.
· Rigidez de nuca 
· Deficit neurológico focal: pode ou não estar presente. 
· *Aneurisma de comunicante posterior: quando há compressão do III par craniano (oculomotor) paciente com anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e estrabismo divergente. 
COMPLICAÇÕES
1. Ressangramento: geralmente ocorre nos primeiros 7 dias, sendo a maioria em 24h.
2. Vasoespasmo: principal complicação, geralmente 7 dias após o episódio (4-14 dias). O vasoespasmo é causado pela presença de sangue no espaço subaracnóideo ser irritante para as Aa. do polígono de Willis. Isso acaba causando isquemia e pode gerar infarto cerebral, evoluindo o paciente com déficit focal permanente/flutuante (hemiplegia, afasia) + rebaixamento do nível de consciência. O diagnóstico é feito com doppler transcraniano. Por isso, pacientes que sofrem HSA ficam internados por 14 dias. 
3. Hidrocefalia: causada por obstrução nas granulações aracnoideas que drenam o líquor (comunicante ou tetraventricular). Aguda – cursa com HIC, agravamento do quadro neurológico – indicação de DVE. A hidrocefalia crônica seria sequela tardia da HSA, apresentando quadro de hidrocefalia de pressão normal (demência + alteração de marcha+liberação esfincteriana).
4. Hiponatremia: primeiras 2 semanas. Decorre da SIADH (paciente euvolêmico) e cerebropatia perdedora de sal (hipovolêmico). 
PROGNÓSTICO
	ESCALA DE FISHER
Quantidade de sangue na TC
	ESCALA DE HUNT-HESS
Clinica
	Fisher I: sem sangue nas cisternas.
	Hunt-Hess I: assintomático/cefaleia/rigidez nuca leve/Glasgow 15.
	Fisher II: sangue nas cisternas e/ou espaços verticais (fissuras inter-hemisféricas, cisterna insular, cisterna ambiente) < 1mm.
	Hunt Hess II: cefaleia/rigidez moderada a grave/ Glasgow 13-14
	Fisher III: sangue nos espaços verticais > ou igual 1mm ou coágulos. 
	Hunt-Hess III: confusão/letargia, déficit focal leve; glasgow 13-14
	Fisher IV: hemoventrículo
	Hunt-Hess IV: torpor, hemiparesia moderada/grave; Glasgow 7-12
	
	Hunt-Hess V: coma, com ou sem descerebração, Glasgow 3-6. 
DIAGNÓSTICO
TC crânio – exame mandatório. Caso de suspeita forte de HSA com TC crânio normal, procede-se a punção lombar (sangue primeiras 12h ou líquido mais amarelado após). 
TRATAMENTO
· Suporte (VM/IOT se Glasgow <8) + UTI.
· Se rebaixamento nível de consciência – cateter para monitorização da PIC (objetivo de PPC 60-70mmHg (lembrar que PPC = PAM – PIC).
· Manter PA sistólica entre 140-150mmHg. Com aneurisma controlado permite-se níveis mais elevados, principalmente pelo risco do vasoespasmo. 
· Arteriografia cerebral: localizar a lesão sangrante. Pode ser opção de tto através da via endovascular: implante de coils metálicos (pequenos fios flexíveis de platina) dentro do aneurisma.É o método mais escolhido na atualidade.
· Clipagem cx: indisponibilidade da endovascular, falha ou impossibilidade. Coloca-se um clip metálico no colo da lesão. Requer craniotomia para ser feita. 
· Bloqueador de canal de cálcio: iniciada nos primeiros 4 dias, mantida por 21 dias. Mecanismo mais relacionado a “neuroproteção – evita cálcio nos neurônios isqu~emicos, que é prejudicial). 
· Se vasoespasmo: conduta inicial – hemodiluição hipervolêmica (3H – hemodiluição, hipervolemia, hipertensão). 3l SF 0,9% + DVA. Se aneurisma clipado tolera-se PA até 200mmHg.
· Se hidrocefalia: colocação de DVE.