Gastrite e Úlcera

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Maria Clara Fernandes - MEDICINA 
ANATOMIA DO ESTÔMAGO: 
O estômago é caracterizado por um 
alargamento do canal alimentar em formato 
de J, localizado diretamente inferior ao 
diafragma na região abdominal, conectando o 
esôfago ao duodeno. 
Sua posição e tamanho variam continuamente, 
pois o diafragma o empurra inferiormente a 
cada inspiração, e empurra superiormente a 
cada expiração. 
 
Ele é dividido em quatro regiões principais, 
chamadas de cárdia, fundo gástrico, corpo 
gástrico e parte pilórica. 
A cárdia é a região que circunda a abertura 
do esôfago ao estômago, a porção 
arredondada superior à esquerda dela é o 
fundo gástrico, e inferior a ele se localiza o 
corpo gástrico. 
A parte pilórica se divide em três regiões: o 
antro pilórico, o canal pilórico e o piloro (que se 
conecta ao duodeno). 
O piloro se comunica com o duodeno do 
intestino delgado por meio de um esfíncter de 
músculo liso, chamado de esfíncter do piloro. 
Quando o estômago se encontra vazio, ele 
também apresenta rugas de túnica mucosa, 
que são chamadas de pregas gástricas. 
 
Além disso, o estômago também apresenta 
uma margem medial côncava, chamada de 
curvatura menor, e uma margem lateral, 
chamada de curvatura maior. 
HISTOLOGIA DO ESTÔMAGO: 
A parede do estômago é composta por quatro 
camadas, chamadas de túnica mucosa, 
submucosa, túnica muscular e serosa. 
 
A camada mucosa é formada por células 
epiteliais colunares simples, apresenta lâmina 
própria de tecido conjuntivo areolar e lâmina 
muscular de músculo liso. 
Essas células epiteliais se estendem até a lâmina 
própria, onde formam colunas de células 
secretoras, chamadas de glândulas gástricas. 
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Várias dessas glândulas gástricas se abrem na 
base de canais estreitos, chamados de criptas 
ou fossetas gástricas. 
As glândulas gástricas contêm três tipos de 
células glandulares exócrinas, chamadas de 
mucosas do colo (secretam muco), principais 
(zimogênicas), gástricas (pepsinogênio e lipase 
gástrica) e as parietais (produzem fator 
intrínseco e HCL e atuam na absorção de 
vitamina B12). 
 
A células mucosas do colo são responsáveis pela 
secreção do muco, que é composto por água, 
glicoproteínas e lipídios. 
Já o suco gástrico é formado por secreções 
das células mucosas, parietais e principais. 
Além disso, as glândulas gástricas também 
possuem um tipo de célula enteroendócrina, 
chamada de célula G (secretora da gastrina). 
A gastrina desempenha um papel importante, 
pois é a responsável por estimular o 
crescimento das glândulas gástricas e a 
secreção de grandes quantidades de suco 
gástrico. 
A camada submucosa do estômago é formada 
por tecido conjuntivo areolar e por vasos 
sanguíneos e linfáticos. 
A camada muscular do estômago é formada 
por três subcamadas de músculo liso: uma de 
músculo liso longitudinal (externa), uma de 
músculo liso circular (média) e uma de músculo 
liso oblíquo (interna). 
O arranjo entre essas subcamadas é muito 
importante, pois é responsável por misturar o 
quimo durante o processo de digestão e ajuda 
a “empurrar” o alimento para o intestino 
delgado. 
Já a camada serosa do estômago é contínua 
com o peritônio parietal da cavidade abdominal, 
sendo formada por epitélio pavimentoso simples 
(mesotélio) e tecido conjuntivo areolar. 
VASCULARIZAÇÃO DO ESTÔMAGO: 
As artérias que suprem o estomago surgem a 
partir do tronco celíaco e incluem as artérias 
gástricas direita e esquerda, a artéria gástrica 
curta e as artérias gastromentais direita e 
esquerda. 
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO: 
A digestão química se inicia na boca a partir 
da ação da amilase salivar, que está presente 
na saliva e que atua na digestão do amido. 
Ao chegar no estômago, começa a ocorrer a 
digestão enzimática das proteínas através da 
ação da pepsina. 
A pepsina atua decompondo algumas ligações 
peptídicas entre os aminoácidos que formam 
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as proteínas, gerando a quebra de uma cadeia 
proteica em fragmentos menores, chamados 
de peptídios. 
Além da ação da pepsina, a lipase gástrica é 
uma outra enzima que também atua no 
processo de digestão enzimática, separando os 
triglicerídeos de cadeia curta das moléculas de 
gordura em ácidos graxos e monoglicerídeos. 
A lipase gástrica tem um papel limitado no 
estômago de indivíduos adultos, pois, para 
realizar a digestão de gorduras e óleos, quem 
atua é a lipase lingual e a lipase pancreática. 
Alguns minutos após o alimento entrar no 
estômago, têm início os movimentos 
peristálticos ondulatórios e suaves, 
popularmente chamados de “ondas de mistura”, 
que passam pelo estômago a cada 20 
segundos, aproximadamente. 
Essas ondas de mistura são responsáveis por 
agitar e decompor fisicamente o alimento, 
misturando-o com secreções das glândulas 
gástricas e reduzindo-o à um suco, que é 
chamado de quimo. 
 
É importante acrescentar que essas ondas de 
mistura surgem no corpo gástrico e se 
intensificam nas proximidades do piloro, mas 
não atuam tanto na região do fundo gástrico, 
pois essa região tem função prioritariamente 
de armazenamento. 
Ao chegar na região do piloro, as ondas de 
mistura forçam a entrada de alguns ml de 
quimo no duodeno (propulsão) através do 
esfíncter do piloro. 
Então, a maior parte do quimo é levada de 
volta ao corpo gástrico (retropulsão), onde a 
mistura continua ocorrendo até que a próxima 
onda a empurre novamente em direção ao 
duodeno. 
Embora as células parietais secretam os íons 
hidrogênio e cloreto separadamente, a atuação 
na digestão é feita pelo HCL, e esses íons se 
difundem através das membranas por bombas 
de prótons. 
A enzima anidrase carbônica é responsável por 
catalisar a formação do ácido carbônico e, 
quando esse ácido se dissocia, ele fornece H+ 
para as bombas de prótons, produzindo íons 
bicarbonato. 
A partir disso, ocorre a secreção de HCL pelas 
células parietais, estimulada pela ação da 
acetilcolina, da gastrina ou da histamina. 
DEFINIÇÃO DE GASTRITE: 
 
O termo gastrite indica a presença de lesão 
epitelial gástrica associada à regeneração da 
mucosa, obrigatoriamente na presença de 
inflamação. 
GASTRITE AGUDA: 
A gastrite aguda é um processo inflamatório 
transitório da mucosa, que pode ser 
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assintomático ou causar graus variáveis de 
sintomas como dor, náuseas e vômitos. 
Surge de forma súbita e apresentam curta 
duração, podendo acometer somente o corpo 
gástrico, somente a região do antro pilórico ou 
ambos. 
 
ETIOPATOGENIA DA GASTRITE 
AGUDA: 
A gastrite aguda surge em decorrência da 
ruptura de um dos mecanismos de proteção da 
mucosa gástrica. 
Essa ruptura pode ocorrer em decorrência do 
uso de fármacos anti-inflamatórios não 
esteroides, pois estes podem interferir na 
citoproteção fornecida pelas prostaglandinas 
ou reduzir a secreção de bicarbonato. 
Dentre as lesões infecciosas, as mais 
frequentes são as infecções bacterianas e as 
infecções virais, que agridem o estômago mais 
frequentemente. 
Pode ocorrer através de toxiinfecções 
alimentares por salmonela, estafilococos e 
shigellas, causando vômitos, diarreia e febre. 
Além disso, em casos mais raros, a gastrite 
aguda pode surgir associada ao H. pylori, 
causando dor epigástrica, náuseas, vômitos, 
halitose e astenia. 
A gastrite causada por infecções fúngicas 
normalmente ocorre em pacientes 
imunossuprimidos, e o fungo mais frequente 
causador dessa infecção é a Candida albicans. 
Além disso, a gastrite aguda também pode 
ocorrer através de lesões, que podem ser 
hemorrágicas, químicas ou medicamentosas. 
As lesões hemorrágicas surgem em decorrência 
de um estresse agudo intenso, como grandes 
cirurgias, queimaduras graves e fraturas 
múltiplas, podendo provocar erosões e úlceras 
agudas na mucosa gástrica, causando 
hemorragia digestiva alta. 
As lesões químicas ocorrem por uso abusivo de 
etanol, causando o rompimento da barreira da 
mucosa gástrica e gerando hiperemia, erosões, 
petéquias e exsudatopurulento na endoscopia. 
Já as lesões medicamentosas são causadas 
geralmente pelo uso de anti-inflamatórios não 
esteroides, que são os maiores agentes 
causadores de lesão à mucosa gástrica. 
Essas lesões podem se apresentar desde 
discreto enantema, até uma necrose maciça da 
mucosa. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA 
GASTRITE AGUDA: 
 
As manifestações clínicas da gastrite aguda 
incluem, principalmente, dor epigástrica, 
náuseas, vômitos, soluço, febre e pirose. 
 
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GASTRITE CRÔNICA: 
A gastrite crônica é aquela associada a 
infecção por H. pylori que, na maioria das vezes, 
se manifesta na região antral com uma alta 
produção de ácido. 
Isso se deve ao alto poder de adaptação dos 
organismos do H. pylori ao ambiente fornecido 
pelo muco gástrico. 
 
ETIOPATOGENIA DA GASTRITE 
CRÔNICA: 
Fatores como os flagelos possibilitam que as 
bactérias sejam móveis no muco viscoso. 
A urease gera amônia a partir da ureia 
endógena, elevando o pH gástrico local em 
torno de microrganismos, e protegendo-o do 
pH ácido do estômago. 
As adesinas aumentam a aderência bacteriana 
à superfície das células foveolares 
E as toxinas também favorecem o 
desenvolvimento de úlceras ou até câncer. 
Todos esses fatores permitem que o H. pylori 
crie um desequilíbrio entre os mecanismos de 
defesa e, com o tempo, essa gastrite crônica 
pode evoluir para a pangastrite. 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA 
GASTRITE CRÔNICA: 
 
Os sinais e sintomas associados a gastrite 
crônica são menos graves em relação aos 
sintomas da gastrite aguda, porém são 
também mais persistentes. 
Os sintomas mais comuns nesses casos são 
náuseas e desconforto abdominal superior, 
podendo também apresentar vômitos, dor 
epigástrica e febre. 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA: 
 
A doença ulcerosa péptica pode ocorrer em 
qualquer parte do trato gastrointestinal que 
esteja exposto a sucos gástricos ácidos, porém 
é mais comum no antro gástrico e na primeira 
porção do duodeno. 
A infecção por H. pylori e o uso de AINEs suas 
principais causas subjacentes dessa doença 
ulcerosa péptica. 
Geralmente essa doença se desenvolve em um 
fundo de gastrite crônica. 
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ETIOPATOGENIA DA DOENÇA 
ULCEROSA PÉPTICA: 
A hiperacidez gástrica é fundamental para 
toda a patogenia da doença. 
Essa acidez pode ser causada por infecção, 
hiperplasia de células parietais, respostas 
secretórias excessivas ou inibição prejudicada 
de mecanismos estimuladores, como a liberação 
de gastrina. 
As úlceras são lesões solitárias em mais de 80% 
dos pacientes, podendo apresentar menos de 
0,3 cm de diâmetro (mais superficiais) ou mais 
de 0,6 cm de diâmetro (mais profundas). 
 
A úlcera clássica apresenta uma base lisa e 
limpa, como resultado da digestão péptica de 
exsudato, apresentando também sangramento. 
Quando o sangramento é contínuo dentro da 
base da úlcera, pode desencadear uma 
hemorragia e, em casos de perfuração, é 
necessária uma intervenção cirúrgica. 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA: 
A maioria dos pacientes que apresentam a 
doença ulcerosa péptica se queixam de dor em 
queimação ou dor epigástrica. 
Uma pequena, porém, significativa parcela dos 
pacientes apresentam complicações como 
anemia ferropriva, franca hemorrágica ou 
perfurações. 
A dor tende a ocorrer entre 1h e 3h após as 
refeições, durante o dia, e com piora à noite. 
Também são comuns náuseas, vômitos, 
distensão abdominal e eructações. 
A dor que piora com as refeições e as náuseas 
e vômitos de alimentos não digeridos são 
sugestivos de obstrução da saída gástrica. 
Além disso, a presença de fezes escurecidas ou 
vômitos em burra de café também são 
sugestivos de sangramento.