SINDROME PARANEOPLASICA E CANCER DE OVARIO

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Julia Paris Malaco – UCT16 
SP3 – fadiga, perda de peso e anemias 
 
Síndrome paraneoplasica 
 
Conjunto de sinais e sintomas que antecedem ou 
que ocorrem concomitantes a presença de um 
câncer nos organismos e que não são 
relacionadas diretamente com invasão, 
obstrução ou efeitos metastáticos do tumor. 
 
São desencadeadas por ativação do sistema 
autoimune (auto anticorpos) ou por produção de 
peptídeos/hormônios/ citocinas pelo tumor. 
 
Estas manifestações podem ocorrer antes, 
durante ou depois do diagnóstico da neoplasia 
propriamente dita. 
 
Estes sintomas podem ser endócrinos, 
neuromuscular/ musculoesquelético, 
cardiovascular, cutâneo, hematológico, 
gastrointestinal, renal, ou uma miscelânea. 
 
As etiologias possíveis são: 
 Síndromes endócrinas: secreção de proteínas 
que não estão associadas ao equivalente 
tissular normal do câncer, como sd. endócrinas 
ectópicas, destruição local de tecidos por 
citocinas secretadas por tumores. 
o Carcinoma de Pulmão de pequenas 
células 
o ACTH - SIADH → ADH 
 Síndromes neurológicas: produção de 
anticorpos específicos contra antígenos que 
normalmente se expressam em outros tecidos 
 Síndromes reumáticas: causas desconhecidos 
como produtos do tumor não identificados ou 
complexos imunes simulados pelo tumor ➡ 
osteoartropatia causada por carcinoma 
broncogênico 
 Síndromes Hematológicas 
 Síndromes GI 
 Síndromes Dermatológicas 
 
Hipercalcemia humoral da neoplasia: pode 
ocorrer por aumento da produção de PTHrP, por 
carcinoma de células escamosas, câncer de 
mama, tumores neuroendócrinos, renais, de pele 
e próstata e se apresenta com reabsorção óssea 
e hipercalcemia; aumento da produção de 
calcitriol em pacientes com linfoma, mas também 
pode ocorrer em sarcoidose, beriliose, tuberculose 
e infecções fúngicas. 
 
Secreção ectópica de ACTH: pode ser por 
secreção de POMC (proopiomelanocortina) nos 
 
CA de pequenas células, carcinoma pulmonar, 
medular da tireoide, adenomas ou carcinomas de 
ilhotas, feocromocitomas e ganglioneuromas ou 
secreção do próprio ACTH por CA medular de 
tireoide, paraganglioma, CA de próstata e de 
ilhotas. Paciente apresenta uma síndrome de 
Cushing. 
 
Gonadotrofina coriônica humana: produzida em 
tumores trofoblásticos (coriocarcinoma, 
carcinomas testiculares embrionários e 
seminomas) e em menor frequência em outros 
tumores de pulmão e pâncreas. O paciente 
apresenta puberdade precoce, ginecomastia e 
hipertireoidismo 
 
SSIADH: tumores de cabeça e pescoço, células 
pequenas do pulmão e outros carcinomas de 
pulmão. 
 
Hipoglicemia associada ao câncer: por produção 
de insulina por tumor de ilhotas; metástases 
hepáticas de carcinoma de células das ilhotas; 
substituição quase completa do fígado por 
metástase e ausência de produção de IGF2, nos 
tumores abdominais (fibrossarcomas, 
hemangiopericitomas ou hepatomas). Os 
pacientes estão em maior risco durante grandes 
períodos de jejum. 
A hipoglicemia pode resultar da produção de 
fatores de crescimento tipo insulina ou da 
produção de insulina. 
 
 
Degeneração cerebelar subaguda: Ocasiona 
ataxia bilateral progressiva no membro inferior e 
no membro superior, disartria e algumas vezes 
vertigem e diplopia. 
Os sinais neurológicos podem incluir demência 
com ou sem sinais do tronco cerebral, 
oftalmoplegia, nistagmo e sinais plantares 
extensores com disartria proeminente e 
envolvimento do membro superior. 
A degeneração cerebelar normalmente progride 
por semanas a meses, causando, muitas vezes, 
deficiência profunda. 
A degeneração cerebelar pode preceder a 
descoberta de câncer por semanas a anos. Um 
anticorpo circulante, anti-Yo, é encontrado no 
sangue e no líquor de alguns pacientes, em 
especial em mulheres com câncer de mama ou 
ovário. 
TC ou RM pode mostrar atrofia cerebelar, 
sobretudo na doença avançada. 
Julia Paris Malaco – UCT16 
As alterações patológicas características incluem 
perda disseminada de células de Purkinje e 
formação de bainha linfocítica de vasos 
sanguíneos profundos. O líquor ocasionalmente 
apresenta pleocitose linfocítica leve. 
 
Glomerulonefrite membranosa: Glomerulonefrite 
membranosa pode ocorrer em pacientes com 
câncer de cólon, câncer de ovário e linfoma 
como resultado dos complexos imunes 
circulantes. 
A Glomerulonefrite ou Glomerulopatia é uma 
doença renal, em que ocorre lesão dos 
Glomérulos ou pequenos vasos sanguíneos nos 
rins. 
 
Câncer de ovário 
 
O câncer de ovário não é um tumor agressivo do 
ponto de vista biológico. A sua alta letalidade 
ocorre porque o quadro clínico tende a ser 
silencioso, e a doença acaba sendo 
diagnosticada em estágios avançados. 
 
Os tumores malignos de ovário representam 
grande desafio à prática médica atual, devido ao 
estado avançado em que a maioria das 
pacientes é diagnosticada – geralmente no 
estádio III ou IV. 
 
Faixa etária: 40-60 anos (período pós menopausa). 
 
Fatores de risco: 
 Mutações nos genes BRCA1 e BRCA2: BRCA1 
aumenta a chance de câncer de ovário 
(40%), BRCA 2 mutado (15%-20%) 
 Tumores ovarianos associados ao câncer 
colorretal hereditário não polipoide; 
 Síndrome de Lynch II 
 Idade 
 História familiar; 
 Raça branca; 
 Menarca precoce e menopausa tardia 
 Nuliparidade 
 Terapia hormonal 
 Obesidade 
 Tabagismo (somente no carcinoma mucinoso) 
 Endometriose e SOP 
 
Fatores de proteção: 
 Gestação 
 Uso de anticoncepcional oral 
 Amamentação 
 
Atualmente, se acredita que os tumores de ovário 
surjam, em última análise, de um dos três 
componentes ovarianos: 
 Epitélio superficial derivado do epitélio 
celômico; 
 Células germinativas, que migram para o 
ovário a partir do saco vitelino e são 
pluripotenciais; 
 Estroma do ovário, incluindo os cordões 
sexuais, que são os precursores do aparelho 
endócrino do ovário pós-natal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os sintomas mais comuns são: 
 Dor e distensão abdominal 
 Sintomas dos tratos urinário e gastrointestinal 
(compressão ou invasão) 
 Sangramento vaginal 
As formas benignas podem ser totalmente 
assintomáticas. 
 
Tumores do epitélio superficial 
(mullerianos) 
 
A maioria dos tumores ovarianos se origina nas 
tubas uterinas ou em cistos epiteliais do córtex 
ovariano. Como mencionado, estudos 
demonstraram que muitos dos tumores que se 
acreditava surgirem do epitélio celômico que 
reveste a superfície ovário, hoje são atribuídos à 
extremidade fimbriada da tuba uterina. O epitélio 
de revestimento dos cistos corticais pode ser 
proveniente do deslocamento do epitélio de 
superfície do ovário ou do revestimento da tuba 
uterina. Estes podem se tornar metaplásicos ou 
sofrer uma transformação neoplásica originando 
uma variedade de tumores epiteliais. 
 
Existem três tipos histológicos principais: 
 Serosos 
 Mucinosos 
 Endometrioides 
 
Classificação: 
 Benigna (proliferação epitelial mínima) 
 Limítrofe (proliferação epitelial moderada) 
 Maligna (proliferação epitelial acentuada 
com invasão do estroma) 
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Os tumores benignos muitas vezes são 
adicionalmente classificados com base nos 
componentes tumorais, que podem incluir 
 Áreas císticas (cistadenomas) 
 Áreas císticas e fibrosas 
(cistadenofibromas) e 
 Áreas predominantemente fibrosas 
(adenofibromas). 
Os tumores limítrofes e os malignos também 
podem apresentar um componente cístico e, 
quando malignos, algumas vezes são chamados 
de cistadenocarcinomas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A teoria mais amplamente aceita para a 
derivação de tumores epiteliais müllerianos é a 
transformação do epitélio celômico. Esta visão se 
baseia na via embriológica pela qual os ductos de 
Müller são formados a partir do epitélio celômico 
e evoluem para epitélio seroso (tubário),endometrioide (endometrial) e mucinoso 
(cervical) presentes no trato genital feminino 
normal. Acredita-se que estes tumores ocorram 
predominantemente no ovário porque o epitélio 
celômico é incorporado ao córtex ovariano para 
formar cistos de inclusão epiteliais (também 
conhecidos como cistos de inclusão mesoteliais, 
corticais ou germinativos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O mecanismo exato pelo qual os cistos se 
desenvolvem não é conhecido, mas se acredita 
que seja o resultado de invaginações do epitélio 
superficial que subsequentemente perde sua 
conexão com a superfície. Os cistos mais 
frequentemente são revestidos por epitélio 
mesotelial ou de tipo tubário. A associação 
próxima entre os carcinomas ovarianos e o epitélio 
superficial ovariano ou os cistos de inclusão pode 
explicar o desenvolvimento de carcinomas 
extraovarianos de histologia semelhante 
derivados de vestígios do epitélio celômico (a 
chamada endossalpingiose) no mesentério. 
Contudo, claramente é uma simplificação 
excessiva da patogenia do câncer ovariano. 
 
Tumores serosos 
 
Estas neoplasias císticas comuns são revestidas por 
células epiteliais altas, colunares, ciliadas e não 
ciliadas e preenchidas por um líquido seroso claro. 
Embora o termo seroso descreva 
apropriadamente o líquido do cisto, se tornou 
sinônimo do epitélio de tipo tubário destes 
tumores. 
 
São divididos também em benigno, limítrofe e 
maligno. 
Em conjunto, os tipos benigno, limítrofe e maligno 
representam aproximadamente 30% de todos os 
tumores ovarianos e um pouco mais de 50% dos 
tumores epiteliais ovarianos. Aproximadamente 
70% são benignos ou limítrofes e 30% são malignos. 
Os carcinomas serosos representam 
aproximadamente 40% de todos os casos de 
câncer do ovário e constituem os tumores 
ovarianos malignos mais comuns. Tumores 
benignos e limítrofes são mais comuns entre 20 e 
45 anos de idade. O carcinoma seroso em média 
ocorre mais tarde na vida, embora um pouco mais 
cedo nos casos familiares. 
 
Fatores de risco para carcinomas serosos 
 Nuliparidade 
 História familiar 
 Mutações hereditárias (BRCA1 e BRCA2) 
 Disgenesia gonadal em crianças 
 
Com base em estudos clinicopatologicos e 
moleculares, recentemente foi proposto que o 
carcinoma ovariano seroso pode ser dividido em 
dois grupos principais: 
 Carcinoma de baixo grau (bem diferenciado) 
o Mutações nos oncogenes KRAS ou 
BRAFMutações raras na p53 
o Risco menor de metástase e invasão a 
distancia 
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 Carcinoma de alto grau (moderadamente a 
pouco diferenciado) 
o Alta frequência de mutações no gene 
p53. 0Ausência de mutações em KRAS ou 
BRAF BRCA1 ou BRCA2 
o Risco maior de metástase a distância por 
conta da rápida proliferação 
 
Alguns carcinomas de baixo grau surgem em 
associação com tumores limítrofes serosos, 
enquanto a maioria dos carcinomas de alto grau 
parece surgir “diretamente” sem uma lesão 
precursora reconhecível. 
 
Os tumores de baixo grau originados de tumores 
limítrofes serosos apresentam mutações nos 
oncogenes KRAS ou BRAF, com apenas mutações 
raras em p53. Ao contrário, os tumores de alto grau 
apresentam uma alta frequência de mutações no 
gene p53, mas não possuem mutações em KRAS 
ou BRAF. 
 
Quase todos os casos relatados de carcinoma de 
ovário originados em mulheres com mutações 
BRCA1 ou BRCA2 são carcinomas serosos de alto 
grau e comumente apresentam mutações em 
p53. 
 
Os tumores serosos ovarianos, tanto de baixo 
quanto de alto grau, apresentam uma propensão 
à disseminação para superfícies peritoneais e 
omento e comumente estão associados à 
presença de ascite. Como ocorre com outros 
tumores, a extensão da disseminação para fora 
do ovário determina o estágio da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tumores mucinosos 
 
 São raros antes da puberdade e após a 
menopausa. 
 Benignos ou limítrofes (85%) 
 Malignos (15%) 
 
As células tumorais costumam diferenciar-se em 
epitélio semelhante ao canal endocervical. 
Corresponde a cerca de 15 a 20% dos carcinomas 
primários de ovário. Tem a característica de atingir 
os maiores volumes, e as células semelhantes ao 
epitélio glandular endocervical começam a 
produzir muco. Isso o torna preenchido por 
conteúdo viscoso amarelado, de aspecto 
gelatinoso. Como todos os tumores mucinosos, 
pode apresentar, como complicação da sua 
ruptura, o pseudomixoma peritoneal, situação em 
que a cavidade abdominal se encontra 
preenchida pelo material amarelo gelatinoso – 
mucina – já descrito. 
A ruptura dos tumores apendiculares também 
pode levar a pseudomixoma peritoneal. 
 
Fatores de Risco para carcinomas mucinosos: 
 Tabagismo 
 Mutação do proto-oncogene KRAS 
 
Em seu aspecto macroscópico, os tumores 
mucinosos diferem da variedade serosa de vários 
modos. 
 
Eles são caracterizados pela 
 Raridade do envolvimento superficial 
 São menos frequentemente bilaterais (apenas 
5%) 
 Tendem a produzir maiores massas císticas; 
 
São observados macroscopicamente como 
tumores multiloculados preenchidos com um 
fluido pegajoso e gelatinoso rico em 
glicoproteínas. 
 
O segundo grupo mais comum inclui tumores que 
exibem crescimento glandular ou papilar 
abundante com atipia nuclear e estratificação, 
um aspecto notavelmente semelhante aos 
adenomas tubulares ou adenomas vilosos do 
intestino. Estes tumores supostamente são 
precursores da maioria dos cistadenocarcinomas. 
Os cistadenocarcinomas contêm áreas de 
crescimento sólido, atipia evidente de células 
epiteliais e estratificação, perda da arquitetura 
glandular e necrose; estes tumores são 
semelhantes ao câncer do cólon em aparência. 
 
Uma vez que tanto os cistadenomas mucinosos 
limítrofes quanto os malignos formam glândulas 
complexas no estroma, a documentação da 
invasão estromal clara, que é facilmente 
verificada nos tumores serosos, é mais difícil. 
 
Uma condição clínica citada como 
pseudomixoma peritoneal é definida por extensa 
ascite mucinosa, implantes epiteliais císticos na 
superfície peritoneal, aderência e 
frequentemente um tumor mucinoso envolvendo 
os ovários. O pseudomixoma peritoneal, se 
extenso, pode resultar em obstrução intestinal e 
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morte. Historicamente, se acreditava que muitos 
casos de pseudomixoma peritoneal em mulheres 
eram decorrentes de neoplasias mucinosas 
primárias do ovário. Contudo, evidências recentes 
apontam para a presença, na maioria dos casos, 
de um tumor mucinoso primário extraovariano 
(geralmente do apêndice) com disseminação 
ovariana e peritoneal secundária. Uma vez que a 
maioria dos tumores ovarianos mucinosos 
primários é unilateral, a apresentação bilateral de 
tumores mucinosos sempre requer a exclusão de 
uma origem não ovariana 
 
Tumores endometrioides 
 
Tumores endometrioides benignos, chamados 
adenofibromas endometrioides, e tumores 
endometrioides limítrofes são raros. Contudo, os 
carcinomas endometrioides representam 
aproximadamente 20% de todos os casos de 
câncer de ovário. 
 
Os tumores endometrioides são distinguidos dos 
tumores serosos e mucinosos pela presença de 
glândulas tubulares muito semelhantes ao 
endométrio benigno ou maligno. Carcinomas 
endometrioides podem surgir no contexto de 
endometriose e estão ocasionalmente associados 
a áreas de tumor limítrofe. Embora estes sejam 
menos comuns que os tumores serosos ou 
mucinosos, sabe-se mais sobre as alterações 
genéticas moleculares associadas ao seu 
desenvolvimento. 
 
Estudos moleculares encontraram mutações 
relativamente frequentes no gene supressor de 
tumor PTEN e nos oncogenes KRAS e β-catenina, 
assim como instabilidade de microssatélite. De 
modo semelhante aos carcinomas 
endometrioides do endométrio, as mutações em 
p53 são comuns nos tumores pouco diferenciados. 
Curiosamente,nos carcinomas endometrioides 
associados a endometriose, mutações em PTEN 
idênticas foram detectadas tanto no carcinoma 
quanto na endometriose, sugerindo que 
mutações PTEN podem preceder o 
desenvolvimento da malignidade. 
 
Em seu aspecto macroscópico, os carcinomas 
endometrioides se apresentam como uma 
combinação de áreas sólidas e císticas, 
semelhante a outros cistadenocarcinomas. 
Quarenta por cento envolvem os dois ovários e 
esta bilateralidade geralmente, mas nem sempre, 
implica em extensão da neoplasia além do trato 
genital. Estes são tumores de baixo grau que 
revelam padrões glandulares muito semelhantes 
àqueles de origem endometrial. A taxa de 
sobrevida em 5 anos para pacientes com tumores 
de estágio l corresponde a aproximadamente 75% 
 
Tumores de células germinativas 
 
Constituem 15% a 20% de todos os tumores 
ovarianos. 
Acometem principalmente em crianças e adultos 
jovens. 
 
Teratomas: 
 Maduros (benignos) 
 Imaturos (malignos) 
 Monodérmicos ou altamente especializados 
 
Teratomas Maduros (Benignos) 
 
A maioria dos teratomas benignos é cística 
(conhecido como cistos dermoides). 
Teratomas císticos são encontrados em mulheres 
jovens durante o período reprodutivo ativo. 
Podem ser descobertos por acaso, mas algumas 
vezes estão associados a síndromes 
paraneoplásicas clinicamente importantes, como 
a encefalite límbica inflamatória, que pode remitir 
após a remoção do tumor. 
 
Os teratomas benignos são bilaterais em 10% a 
15% dos casos. Caracteristicamente, são cistos 
uniloculares contendo pêlos e material sebáceo 
caseoso. Ao corte, revelam uma parede fina 
revestida por uma epiderme enrugada, opaca, 
cinza-esbranquiçada. A partir desta epiderme, 
frequentemente ocorre a protrusão de feixes de 
cabelo. No interior da parede, é comum 
encontrar estruturas dentárias e áreas de 
calcificação. 
 
Ao exame histológico, a parede do cisto é 
composta por epitélio escamoso estratificado 
com glândulas sebáceas subjacentes, hastes de 
cabelos e outras estruturas de anexos cutâneos. 
Na maioria dos casos, é possível identificar 
estruturas de outras camadas germinativas, como 
cartilagem, osso, tecido tireoidiano e tecidos 
neurais. 
 
Em raros casos, um teratoma benigno é sólido e 
composto inteiramente por coleções 
heterogêneas de aspecto benigno de tecidos e 
estruturas organizadas derivadas das três 
camadas germinativas. 
 
 
 
 
 
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Teratomas Monodérmicos ou Especializados 
 
 Strumaovarii: tecido tireoidiano → 
hipertireoidismo 
 Carcinoide ovariano: epitélio intestinal → 5-
hidroxitriptamina 
o Flushing, diarreia, dor abdominal, 
telangiectasia, broncosespasmo, pelagra 
e valvopatias 
 
Os teratomas especializados constituem um 
notável grupo de tumores raros, dos quais os mais 
comuns são o struma ovarii e o carcinoide. São 
sempre unilaterais, embora um teratoma 
contralateral possa estar presente. O struma ovarii 
é composto inteiramente de tecido tireoidiano 
maduro. Curiosamente, estas neoplasias 
tireoidianas podem ser hiperfuncionantes, 
causando hipertireoidismo. 
 
O carcinoide ovariano, que supostamente é 
originado do epitélio intestinal em um teratoma, 
também pode ser um tumor funcional, 
particularmente grande (> 7 cm), produzindo 5-
hidroxitriptamina e a síndrome carcinoide. O 
carcinoide ovariano primário pode ser distinguido 
do carcinoide intestinal metastático, que é 
virtualmente sempre bilateral. 
 
Teratomas Imaturos Malignos. 
 
Estes são tumores raros que diferem dos teratomas 
benignos pelo fato de que os tecidos 
componentes lembram o tecido embrionário e 
fetal imaturo. O tumor é encontrado 
principalmente em adolescentes pré-puberais e 
mulheres jovens, com a idade média 
correspondendo a 18 anos. 
 
Os tumores são volumosos e possuem uma 
superfície externa lisa. Ao corte, apresentam uma 
estrutura sólida (ou predominantemente sólida). 
Existem áreas de necrose e hemorragia. Cabelos, 
material sebáceo, cartilagem, osso e calcificação 
podem estar presentes. Ao exame microscópico, 
existem quantidades variáveis de neuroepitélio 
imaturo, cartilagem, osso, músculo e outros. Um 
risco importante para a subsequente 
disseminação extra ovariana é o grau histológico 
do tumor (l a III), que se baseia na proporção de 
tecido contendo neuroepitélio imaturo. 
 
Os teratomas imaturos crescem rapidamente, 
com frequente penetração na cápsula e 
disseminação local ou à distância. Contudo, 
quase sempre em estádio I, particularmente 
aqueles com histologia de baixo grau (grau 1), 
têm um prognóstico excelente. Tumores de maior 
grau confinados ao ovário geralmente são 
tratados com quimioterapia profilática. A maioria 
das recorrências se desenvolve nos primeiros dois 
anos e a ausência de doença além deste período 
indica uma excelente possibilidade de cura. 
 
Estadiamento 
 
Os cânceres de ovário são divididos em quatro 
estágios: 
 Estágio I: abrange tumores confinados ao 
ovário; 
 Estágio II: consiste em neoplasias confinadas à 
pelve; 
 Estágio III: estão confinados à cavidade 
peritoneal e aos linfonodos retroperitoneais. 
Esses três estágios são subdivididos, e a 
apresentação mais comum, o estágio III, é 
definida como tumores com doença 
intraperitoneal volumosa ou 
comprometimento de linfonodos. Cerca de 
70% das mulheres se apresentam com a 
doença no estágio III. 
 Estágio IV: inclui mulheres com metástases 
parenquimatosas (fígado, pulmão, baço) ou, 
como alternativa, doença pleural ou da 
parede abdominal. Os 30% que não 
apresentam doença de estágio III estão 
aproximadamente distribuídos de modo 
uniforme entre os outros estágios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Marcadores tumorais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CA-125: O CA125 é o teste padrão‐ouro para a 
monitoração e o acompanhamento de pacientes 
com câncer de ovário (não é exclusivo para essa 
neoplasia) mas apresenta limitações importantes, 
como: pode não estar elevado em 10 a 20% das 
mulheres; em alguns casos, a concentração não 
se correlaciona com a massa tumoral; e pode 
estar elevado em condições benignas, como 
endometriose, cisto hemorrágico do ovário, 
gravidez e doença inflamatória pélvica, cirrose, 
leiomiomas, menstruação. 
Não é utilizado como triagem 
 
O CA125 é uma glicoproteína produzida, 
normalmente, pelo epitélio das serosas, trompas 
de falópio, endométrio e endocérvix. 
 
 CA 125 – é o marcador tumoral mais sensível 
para os tumores epiteliais, especialmente os 
serosos. 
 Já o CA 19-9 é particularmente mais sensível 
para tumores ovarianos mucinosos. 
 Os teratomas císticos benignos normalmente 
não secretam marcadores tumorais. 
Por si só, uma simples dosagem do CA 125 não é 
útil na distinção de uma massa pélvica benigna ou 
maligna, porque seu valor preditivo positivo é 
baixo (10%). 
 
Referência: 
 35U/mL 
 65U/mL (>especificidade) 
 
 Níveis pré-operatórios elevados de CA-125, em 
pacientes com câncer de ovário, 
correlacionam-se a doença avançada e pior 
prognóstico. 
 Queda dos seus níveis correlaciona-se com 
resposta terapêutica 
 Normalização após o tratamento (cirurgia ± 
quimioterapia) está relacionada à melhora da 
sobrevida 
 
HE4: Novo marcador tumoral para câncer de 
ovário, mais sensível que o CA 125 nos estágios 
iniciais da doença. Indicado para 
acompanhamento de tratamento de câncer de 
ovário e estadiamento de massa ovariana. 
 
Em pacientes com câncer de ovário a expressão 
do HE4 é apresentada em altos níveis 
 
HE4 sozinho tem maior sensibilidade para detectar 
câncer de ovário, especialmente no estágio I da 
doença. 
 
Quando associado ao CA 125 é um preditor maispreciso de malignidade 
 
Tratamento 
 
Sempre cirúrgico, variando conforme o 
estadiamento. 
 IA e IB: histerectomia total abdominal, 
salpingooforectomia bilateral, omentectomia, 
biópsia do peritônio pélvico e abdominal, 
biópsia da superfície do diafragma, lavado 
peritoneal para citologia oncótica, 
linfonodectomia pélvica e paraórtica 
(“sampling”). É fundamental a amostragem 
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linfonodal para um estadiamento correto dos 
tumores do ovário 
Pacientes que querem engravidar: tto 
conservador, salpingooforectomia unilateral, 
biópsias múltiplas e linfonodectomia pélvica e 
paraórtica (sampling). 
 Estágio IC: tto radical com quimioterapia 
sistêmica adjuvante. 
 Estágio II: histerectomia total com 
anexectomia bilateral e omentectomia. Tto 
adjuvante com quimio 
 Estágio III: histerectomia total com 
anexectomia bilateral, omentectomia e 
citorredução. Terapia adjuvante inclui: 
paclitaxel e cisplatina ou carboplatina. Nesse 
estágio, a doença residual macroscópica 
após a cirurgia está relacionada com a 
sobrevida. Pacientes com doença residual 
menor que 2cm apresentam sobrevida 
mediana de 39 meses, comparado com 17 
meses em pacientes com doença residual 
maior que 2cm 
 Estágio IV: Cirurgia citorredutora e 
quimioterapia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome consumptiva, 
caquexia e o câncer 
 
Caquexia cancerosa e ́ uma si ́ndrome complexa e 
multifatorial caracterizada por um intenso 
consumo generalizado dos tecidos corporais, 
muscular e adiposo, com uma perda progressiva 
e involunta ́ria de peso, anemia, astenia, balanc ̧o 
nitrogenado negativo, disfunc ̧a ̃o imune e 
alterações metabólicas, geralmente associadas a ̀ 
anorexia. A frequue ̂ncia e severidade da 
desnutric ̧a ̃o sa ̃o maiores em portadores de 
doenc ̧as malignas gastrointestinais e de pulma ̃o, 
tendo menor risco para diminuic ̧a ̃o de peso os 
portadores de ca ̂ncer da mama, leucemia, 
sarcoma e linfoma 
 
Síndrome da anorexia-caquexia (SAC): A 
anorexia é um sintoma comum nos pacientes 
oncológicos, associada inicialmente ao processo 
natural da doença ou, mais tardiamente, ao 
crescimento tumoral e presença de metástases. 
Pode estar relacionada à náusea e vômito, à 
própria doença, ou ser resultante de 
medicamentos utilizados durante o tratamento. 
Consiste na perda de apetite, saciedade 
precoce, combinação de ambas ou alteração 
das preferências alimentares. Esses sintomas não 
são verificados em todos os tipos de tumor. A 
diferença mais importante entre desnutrição e 
caquexia do câncer tem a preferência pela 
mobilização de gordura poupando o músculo 
esquelético na desnutrição, enquanto na 
caquexia há igual mobilização de gordura e 
tecido muscular. 
 
A decisão de comer ou não comer é um processo 
complexo. Está geralmente associada à fome, 
seja ela por deficiência de alimentos ou mesmo 
por falta de nutrientes específicos. A fome é o 
conjunto de sensações despertadas pela 
necessidade de alimento, que leva o indivíduo à 
procura captação e ingestão desse alimento. O 
termo apetite refere-se à sensação de prazer de 
uma necessidade fisiológica. A regulação do 
apetite é um mecanismo complexo, mediado 
pelos níveis séricos dos nutrientes circulantes, 
função hepática, capacidade GI, sensações de 
paladar e olfato, todos esses processos mediados 
pelo cérebro. A saciedade é a sensação 
consciente de cessação de fome de plenitude. 
A etiologia da anorexia é desconhecida, pois 
muitos fatores intervêm em sua aparição, além de 
substâncias liberadas tanto pelo tumor como pelo 
hospedeiro, em resposta à presença do tumor. A 
anorexia ocorre em cerca de 40% dos pacientes 
com câncer, no momento do diagnóstico, e em 
mais de dois terços dos doentes terminais. Tumores 
sólidos constituem a principal causa de ingestão 
alimentar deficiente, por efeitos do tumor ou por 
causas não mecânicas, conduzindo à progressiva 
inanição, com comprometimento do EN, do perfil 
imunológico, podendo levar à caquexia. 
 
Caquexia cancerosa é uma síndrome complexa e 
multifatorial caracterizada por um intenso 
consumo generalizado dos tecidos corporais, 
muscular e adiposo, com uma perda progressiva 
e involuntária de peso, anemia, astenia, balanço 
nitrogenado negativo, disfunção imune e 
alterações metabólicas, geralmente associadas à 
anorexia. Por ter intensa relação com a anorexia, 
utiliza-se o termo SAC. 
 
A síndrome da anorexia-caquexia (SAC) é uma 
complicação freqüente no paciente portador de 
uma neoplasia maligna em estado avançado. 
Julia Paris Malaco – UCT16 
Caracteriza-se por um intenso consumo dos 
tecidos muscular e adiposo, com conseqüente 
perda involuntária de peso, além de anemia, 
astenia, balanço nitrogenado negativo, devido 
alterações fisiológicas, metabólicas e 
imunológicas. A SAC é intensificada pelas 
alterações no metabolismo dos nutrientes 
(carboidratos, proteínas e lipídios), alterações 
hormonais (leptina, NPY, MC, grelina), além do 
aumento das citocinas circulantes (TNFa, IL-1, IL-6, 
IFN). Mudanças na percepção de paladar e 
olfato ocorridas com a progressão tumoral e com 
o tratamento oncológico, também contribuem 
com a anorexia e, consequentemente, com a 
SAC. O tratamento nutricional é realizado com a 
utilização de nutrientes especiais, como os ácidos 
graxos polinsaturados EPA e DHA, os aminoácidos 
glutamina e arginina e os nucleotídeos. A nutrição 
deve ser seguida junto ao tratamento 
farmacológico, com estimulantes do apetite, 
devido maiores resultados positivos para o 
paciente com SAC. 
 
É caracterizada por uma síndrome consumptiva 
com perda de apetite. O paciente apresenta uma 
atrofia muscular e redução da massa magra 
corporal de maneira involuntária. Essa perda de 
peso é de 5 a 10% do peso basal de uma pessoa, 
dentro de seis meses a 1 ano. 
 
Alguns sintomas característicos são: Perda 
ponderal (pela perda de tecido adiposo e massa 
muscular), fadiga e astenia (pela perda de massa 
muscular), perda de habilidade motora, fa ́cies 
hipocra ́tica (perda de massa muscular temporal 
na face) 
 
Fisiopatologia da caquexia 
 
A origem da SAC é multifatorial. O aumento do 
consumo energético pelo tumor, a liberação de 
fatores que agem no centro da saciedade 
diminuindo o consumo alimentar e as citocinas 
produzidas pelo hospedeiro e pelo tumor levam às 
anormalidades metabólicas características da 
síndrome. 
A caquexia pode ser classificada em: primária ou 
secundária. 
 Primária: relacionada às consequências 
metabólicas da presença do tumor associada 
a alterações inflamatórias resulta em consumo 
progressivo e freqüentemente irreversível de 
proteína visceral, musculatura esquelética e 
tecido adiposo. 
 Secundária: resultante da diminuição na 
ingestão e absorção de nutrientes por 
obstruções tumorais do TGI, anorexia por efeito 
do tratamento e ressecções intestinais 
maciças. As duas condições aparecem 
concomitantemente em um só indivíduo. 
 
A causa prima ́ria e ́ um catabolismo tecidual, 
si ́ntese proteica diminui ́da e maior degradac ̧a ̃o. E ́ 
mediada por fatores hormonais, como a 
produc ̧a ̃o de leptina, grelina e o neuropepti ́dio y, 
e fatores metabo ́licos. A perda de mu ́sculo passa 
tanto pelo aumento de fatores catabo ́licos como 
pela diminuiça ̃o de fatores anabo ́licos e 
relacionam-se com a via ATP-ubiquitina-protease. 
No tumor, a produc ̧a ̃o de citocinas (TNF- α, IL-1, IL-
6, IFN-y, IL-10) tambe ́m contribui para o 
desenvolvimento da caquexia. Ha ́ tambe ́m um 
aumento dos aminoa ́cidos da musculatura 
esquele ́tica (alanina e glutamina) sendo 
direcionados para utilizac ̧a ̃o do tumor em 
processos energe ́ticos e biossinte ́ticos. 
 
A caquexia secundária ao câncer é decorrente 
de uma complexa interação entre o indivíduo, seu 
status social e psicológico, e a resposta endócrino-
metabólica desencadeadapela doença e pelas 
múltiplas opções de tratamento. 
 Alterações hormonais: O controle da ingestão 
alimentar tem regulação cerebral, a nível de 
hipotálamo, eixo hipotálamo hipofisário e 
sistema autonômico (simpático e 
parassimpático). Essa regulação / controle é 
feita por mecanismos de ordem 
comportamental, como ingestão de 
alimentos, padrões de atividade e de sono ou 
fisiológicos, como ajuste da temperatura 
corporal, gasto energético basal e ativação 
da resposta aguda ao estresse. 
Vários neuropeptídeos centrais e GI - leptina, 
neuropeptídeo Y, melanocortina, grelina, 
insulina, galamina, colecistoquinina, endorfina 
- interferem na regulação da ingestão dos 
alimentos, como também no gasto 
energético. Alterações nos níveis dessas 
substâncias contribuem para a SAC 
 Leptina: Hormônio produzido e secretado pelo 
tecido adiposo, sendo um componente da 
alça de homeostase que rege o controle do 
peso corpóreo. Uma das ações da leptina é a 
regulação das taxas de gordura corpórea. 
Níveis elevados de gordura são 
acompanhados de aumento proporcional dos 
níveis circulatórios de leptina. Quando há 
restrição calórica ou inanição, com 
consequente perda de peso, os níveis de 
leptina como os de insulina decaem, voltando 
a elevar-se com a realimentação. Assim, 
quando há perda de peso, ocorre diminuição 
dos níveis de leptina proporcionais à perda de 
gordura corporal. Baixos níveis de leptina 
cerebral aumentam a atividade de sinais 
Julia Paris Malaco – UCT16 
orexígenos hipotalâmicos, que estimulam o 
apetite, suprimem o gasto energético e 
diminuem a atividade de sinais anorexígenos, 
os quais suprimem o apetite e aumentam o 
gasto energético, ou seja, leptina reduz o 
apetite e aumenta o gasto energético, 
ativando circuitos catabólicos e prevenindo 
circuitos anabólicos. Altos níveis de leptina 
bloqueiam a ação do neuropeptídeo Y. 
 
A anorexia associada ao câncer parece resultar 
de fatores circulantes produzidos pelo hospedeiro 
em resposta ao tumor -as citocinas - substâncias 
consideradas mediadores do processo da 
caquexia. Os níveis aumentados de citocinas 
reduzem a ingestão alimentar e produzem 
diversas características da SAC, tendo, ainda, 
correlação com a progressão de tumores. As 
citocinas podem produzir longa inibição do 
apetite por estimularem a expressão e liberação 
de leptina e/ou mimetizam os efeitos 
hipotalâmicos de um feedback negativo 
excessivo, sinalizado pela leptina, impedindo a 
execução normal e mecanismos compensatórios, 
diante da diminuição da ingestão alimentar e 
aumento da perda de peso. Por esta razão, a 
perda de peso observada em um paciente com 
câncer, difere muito daquela observada em uma 
desnutrição simples com ausência de tumores. 
 
 Neuropeptídeo Y (NPY): O hormônio também 
associado à caquexia, abundantemente 
distribuído no cérebro, incluindo o hipotálamo, 
situado abaixo da leptina na via metabólica, 
é o mais potente peptídeo orexígeno 
(estimulante do apetite ativado pela 
diminuição de leptina, fazendo parte de uma 
rede interconectada de substâncias 
anorexígenas, como a galanina, insulina, 
peptídios opióides, hormônio concentrador de 
melanina (MCH), orexina e AGRP (Peptídeo 
Agouti Associado). O NPY pode estimular o 
apetite por si só ou mediante a liberação de 
outros peptídeos orexígenos acima citados. O 
NPY tem como ação aumentar a ingestão de 
alimentos, diminuir o gasto energético e 
aumentar a lipogênese, promovendo o 
balanço energético positivo e o aumento da 
reserva de gordura. 
 Melanocortina (MC): Constituem uma família 
de peptídeos regulatórios, que incluem a 
adrenocorticotrofina (ACTH) e o hormônio 
melanócito estimulante (MSH), também 
associados à SAC. Esse grupo de peptídeos e 
seus receptores ajudam a regular o apetite e a 
temperatura corporal como também são 
importantes para memória, bem-estar e 
imunidade. Apesar da acentuada perda de 
peso, em que normalmente se esperaria uma 
regulação negativa dos sistemas anorexígenos 
relacionados à melanocortina, o sistema 
permanece ativo, durante a caquexia 
neoplásica, aumentando ainda mais a taxa 
metabólica, a anorexia e a perda de peso. 
Mas, se o receptor central de melanocortina 
for bloqueado, os processos de anorexia e 
caquexia são revertidos. 
 Grelina: É um hormônio peptídico, 
predominantemente, secretado por células 
epiteliais do fundo gástrico. É um importante 
regulador do apetite e do peso corporal, por 
mecanismos centrais envolvendo NPY E O 
ARGP, ambos potentes estimulantes do 
apetite a nível hipotalâmico. Tem-se atribuído 
à grelina a causa do balanço energético 
positivo, pela diminuição da gordura, por 
mecanismo independente do GH. Os níveis 
plasmáticos de grelina podem estar 
diminuídos em pacientes com SAC devido um 
bloqueio na resposta adaptada ao jejum, por 
diminuição da expressão do RNAm da grelina 
no estômago, diminuindo assim o apetite. Mas, 
existem controvérsias a respeito dos níveis de 
grelina na circulação e sua ação. Um 
experimento realizado com pacientes com 
câncer de pulmão e em QT, indicou níveis 
elevados de grelina, com diminuição da 
ingestão alimentar pós-QT por esses pacientes. 
 
Quimioterapia e perda de peso 
 
Alterações no apetite são comuns em pessoas 
com câncer ou em tratamento da doença. 
Pessoas com falta de apetite ou perda de apetite 
podem comer menos que o habitual, não sentirem 
fome ou se sentirem saciados após comer apenas 
uma pequena quantidade. A perda de apetite 
progressiva pode levar à perda de peso, 
desnutrição e perda da massa muscular. 
Causas: Certos tipos de câncer, como de ovário, 
pâncreas e estômago, geralmente podem causar 
perda de apetite, por afetarem o metabolismo. A 
perda de peso relacionada ao câncer pode ser 
grave porque a pessoa também perde massa 
muscular 
 
A perda de apetite também ocorre em 80% a 90% 
das pessoas com câncer avançado. As razões 
para a perda de apetite incluem: Alterações no 
metabolismo, saciedade precoce, Outros 
sintomas de câncer, por exemplo, dor, 
quimioterapia. Imunoterapia e Sedativos. 
Além disso, o tratamento radioterápico ou 
cirúrgico dos órgãos GI, como estômago ou 
intestino, também podem causar perda de 
apetite. Os efeitos colaterais relacionados à 
Julia Paris Malaco – UCT16 
quimioterapia e radioterapia que podem causar 
perda de apetite incluem: Náuseas e vômitos, 
Úlceras e dor na boca, Boca seca, Dificuldade 
para deglutir, Dificuldade para mastigar, 
Alterações no paladar e olfato, Dor, Fadiga e 
Depressão. 
 
Os principais efeitos colaterais da quimioterapia 
são a toxicidade hematológica, GI, a 
cardiotoxicidade, hepatotoxicidade, toxicidade 
pulmonar, neurotoxicidade, a disfunção 
reprodutiva, toxicidade vesical e renal, alterações 
metabólicas, toxicidade dermatológica, reações 
alérgicas e anafilaxia. 
A toxicidade gastrintestinal dos quimioterápicos 
manifesta-se como náuseas e vômitos, mucosite, 
anorexia, diarréia e constipação intestinal. Estas 
variam de intensidade entre leve, moderada e 
severa, podendo ainda sobrepor-se ou seguir se 
umas às outras. 
As náuseas e vômitos, frequentemente, 
constituem o efeito colateral mais incômodo e 
estressante referido pelos pacientes submetidos à 
quimioterapia antineoplásica. Sua ocorrência é 
atribuída à estimulação do centro controlador do 
vômito (centro emético) localizado no SNC e sua 
intensidade guarda relação com o potencial 
emético da droga utilizada, bem como, com 
fatores adicionais como dose, via de 
administração, velocidade de aplicação, 
combinação de drogas e ainda por reflexo 
condicionado. 
 
Náusea e vômito induzido por quimioterapia: 
Provavelmente resulta de fármacos 
quimioterápicos que atuam em dois locais: 
diretamente no trato gastrointestinal e no centro 
do vômito do cérebro. Em ambas as áreas, a 
náusea e o vômito são mediados pelas ações decertos neurotransmissores, sendo a serotonina, a 
dopamina e a neurocinina-1 as mais importantes. 
A mucosite pós-quimioterapia deve-se à 
destruição das células de revestimento de todo o 
TGI pela ação dos QT, uma vez que, essas células 
também apresentam um ciclo de vida curto e 
rápida proliferação com alta taxa de atividade 
mitótica. Esta agressão pode manifestar-se como 
ulcerações da mucosa oral, retal e anal, podendo 
ser leve, moderada ou severa; aparece entre dois 
a dez dias após a aplicação do quimioterápico e 
torna o paciente suscetível a infecções, necrose e 
sangramento. 
 
A anorexia apresentada pelos pacientes 
submetidos à quimioterapia deve-se a vários 
fatores associados a esta e entre si. Mudanças na 
musculatura e mucosa do estômago e intestino 
delgado retardam o processo digestivo, 
promovendo uma sensação de plenitude gástrica 
que interfere no apetite. Somados a este fato, 
estão a presença de náuseas e vômitos, 
frequentemente de mucosite oral, alterações do 
paladar relacionadas a alguns QT específicos, e 
ainda alterações psicológicas como medo, 
ansiedade, depressão e estresse. 
Todas estas alterações, presentes em maior ou 
menor grau levam o paciente à anorexia que, 
quando não bem avaliada e tratada, é 
responsável pela debilitação nutricional 
chegando à caquexia. Quadros assim 
predispõem o paciente a diversas complicações, 
reduzindo a qualidade de vida e mesmo a 
sobrevida. 
 
A diarreia frequentemente aparece como 
manifestação de toxicidade GI, porque a ação 
dos QT sobre as células deste trato provoca uma 
descamação da mucosa sem reposição 
adequada, fazendo com que a irritação, 
inflamação e alterações funcionais levem à 
diarréia. 
Quando intensa e associada aos demais efeitos 
colaterais dos QT sobre o TGI, a diarréia pode 
agravar de forma significativa o estado geral do 
paciente predispondo-o a complicações como 
desidratação, desequilíbrio hidroeletrolítico, 
diminuição da absorção calórica, perda de peso 
e fraqueza. 
Ainda a constipação intestinal pode manifestar-se 
como toxicidade Gl dos QT. Normalmente não é 
ligada apenas ao uso dessas drogas, mas sim à 
associação de todas as manifestações 
relacionadas. Especificamente relacionada à 
quimioterapia, a constipação intestinal é antes 
uma neurotoxicidade, em que há diminuição da 
motilidade Gl devida à ação das drogas sobre o 
sistema nervoso do aparelho digestivo, levando 
mesmo a quadros de íleo paralítico. 
A constipação intestinal frequentemente provoca 
anorexia, desconforto, dor e distensão abdominal. 
Quando prolongado, este quadro pode ainda 
provocar náuseas, vômitos e desequilíbrio 
eletrolítico. 
 
Suplementação nutricional 
 
Os objetivos da TN em câncer visam evitar ou 
minimizar a perda de peso corpóreo, cuidar de 
deficiências de nutrientes específicos e prevenir 
complicações do tratamento, para, então, adotar 
medidas que estimulem a aceitação, a digestão 
e a absorção da dieta via oral ou intervenção 
adequada da TNE ou TNP. Recomenda-se que a 
TN seja instituída de forma planejada, 
imediatamente após o diagnóstico de 
desnutrição ou constatação de risco nutricional. 
Julia Paris Malaco – UCT16 
A forma preferencial de terapia nutricional é por 
via oral, primeiramente por meio da orientação 
nutricional, para que se possa alcançar as 
necessidades nutricionais por meio da 
alimentação convencional. 
Quando não for possível, de preferência sempre 
que possível utilizar via enteral (oral ou por sonda 
nasogástrica) e em último caso parenteral. 
 
Objetivos: Os objetivos da TN no paciente 
oncológico incluem prevenção e tratamento da 
desnutrição; modulação da resposta orgânica ao 
tratamento oncológico e controle dos efeitos 
adversos do tratamento oncológico. 
 
Os objetivos da TN em ca ̂ncer visam evitar ou 
minimizar a perda de peso corpo ́reo, cuidar de 
deficie ̂ncias de nutrientes especi ́ficos e prevenir 
complicac ̧ões do tratamento, para, enta ̃o, adotar 
medidas que estimulem a aceitac ̧a ̃o, a digesta ̃o 
e a absorc ̧a ̃o da dieta A TN para pacientes 
oncolo ́gicos deve ser iniciada caso a ingesta ̃o 
dietética menor que 60% das necessidades 
nutricionais por mais de 10 dias. Ainda, pacientes 
com alto risco nutricional se beneficiam com o 
início da TN 10 a 14 dias anteriores ao evento 
cirúrgico, mesmo que haja necessidade de 
prorrogar a cirurgia, objetivando manter ou 
melhorar o estado nutricional do paciente com 
ca ̂ncer. 
 
Sempre estimular a enteral, mesmo sendo oral ou 
por sonda nasoga ́strica. 
 
TNO: A abordagem nutricional inicial do paciente 
oncolo ́gico deve sempre incluir a via oral. 
 
TNE: esta ́ indicada para pacientes oncolo ́gicos 
que apresentam funcionamento adequado do 
sistema digesto ́rio e gla ̂ndulas anexas e esta ̃o 
impossibilitados de se alimentarem devido a 
sintomas como anorexia, disfagia, odinofagia, 
alterações do paladar, inconscie ̂ncia, cirurgia e 
obstruc ̧a ̃o do trato gastrintestinal, decorrentes do 
tratamento antineoplásico que limitam a ingesta ̃o 
e aproveitamento dos nutrientes 
 
TNP: indicada quando existem limitac ̧ões para 
utilizaça ̃o da via oral e enteral ocasionadas por 
alterações do sistema digesto ́rio em decorre ̂ncia 
da localizac ̧a ̃o do tumor ou dos efeitos colaterais 
da quimioterapia, radioterapia e cirurgia. Nesses 
casos, esta ́ indicada naqueles pacientes que 
estejam hemodinamicamente esta ́veis e com 
condic ̧ões de tolerar infusa ̃o de flui ́dos, 
aminoa ́cidos, glicose e emulso ̃es lipídicas na 
quantidade suficiente para promover adequada 
nutriça ̃o. 
Para melhorar a tolera ̂ncia alimentar oral, 
recomenda-se ingesta ̃o de refeic ̧ões pequenas, 
com maior fracionamento dos hora ́rios, selec ̧a ̃o 
cuidadosa dos alimentos, evitando-se carnes 
vermelhas, li ́quidos pela manha ̃ e alimentos 
excessivamente gordurosos. Carnes brancas, 
frutas, vegetais, alimentos salgados e pouco 
a ́cidos sa ̃o mais facilmente tolerados por esses 
pacientes 
 
Imunonutric ̧a ̃o: intervenc ̧a ̃o nutricional que 
explora a atividade de muitos nutrientes para 
modular o sistema imune. Incluem o uso de 
arginina, glutamina, a ́cidos graxos o ̂mega-3 (Ele 
pode suprimir as citocinas pro ́- inflamatórias 
aumentar a ac ̧a ̃o da insulina, aumentar a si ́ntese 
de óxido ni ́trico e a concentrac ̧ão de 
acetilcolinano ce ́rebro e proteger os neuro ̂nios 
das ac ̧ões tóxicas doTNFa), nucleoti ́deos e 
antioxidantes durante 7 a 14 dias que antecedem 
cirurgia abdominal de grande porte para 
pacientes moderadamente a gravemente 
desnutridos. 
 
Cuidado paliativo 
 
Assiste ̂ncia promovida por uma equipe 
multidisciplinar, que objetiva a melhoria da 
qualidade de vida do paciente e seus familiares, 
diante de uma doenc ̧a que ameace a vida, por 
meio da prevenc ̧a ̃o e ali ́vio do sofrimento, da 
identificaça ̃o precoce, avaliaça ̃o impeca ́vel e 
tratamento de dor e demais sintomas fi ́sicos, 
sociais, psicolo ́gicos espirituais. Atendem os casos 
mais simples aos mais complexos, focando no 
alívio do sofrimento. 
 
Princi ́pios 
 Promover o ali ́vio da dor e dos outros sintomas 
desagrada ́veis 
 Afirmar a vida e considerar a morte um 
processo normal da vida 
 Na ̃o acelerar nem adiar a morte 
 Integrar os aspectos psicolo ́gicos e espirituais 
no cuidado ao paciente 
 Oferecer um sistema de suporte que possibilite 
ao paciente viver ta ̃o ativamente quanto 
possi ́vel até o momento de sua morte 
 Oferecer sistema de suporte auxiliar aos 
familiares na doenc ̧a e no luto 
 Oferecer abordagem multiprofissional para 
focar a necessidade dos pacientes e familiares 
- Melhorar a qualidade de vida e influenciar 
positivamente no curso da doenc ̧a 
 Iniciar o mais precocemente possi ́vel o 
cuidado paliativo 
 
Julia Paris Malaco – UCT16 
Home care 
 
Home Care é o termo em inglêspara a assistência 
médica domiciliar. Essa modalidade, hoje uma 
obrigação do SUS e da saúde suplementar, visa 
permitir desospitalização precoce dos pacientes e 
tem como principais usuários pacientes com 
doenças crônicas e grande dependência para 
cuidados da vida diária e de enfermagem. 
 
Benefícios home care 
Uma revisão sistemática da Cochrane, em 2013, 
mostrou que cuidados paliativos domiciliares 
melhoram sintomas dos pacientes (em especial os 
oncológicos), concluindo que esses deveriam ser 
oferecidos aos que desejam morrer em casa. 
 
Outras vantagens dessa modalidade são: 
Conforto; Apoio multiprofissional; Autonomia; 
Redução de custos; Humanização do 
atendimento. 
 
Exames de imagem 
 
Avaliação por imagem de neoplasia ovariana 
 
A malignidade do ovário tem início insidioso e 
padrão de crescimento silencioso que, em 70% 
dos casos, resulta em doença em estágio 
avançado no momento do diagnóstico. CA-125 é 
um marcador sorológico para o câncer de ovário, 
encontrado em níveis elevados em 80% das 
mulheres com câncer de ovário. 
 
O carcinoma do ovário dissemina-se 
primeiramente por semeadura peritoneal, com 
pequenos linfonodos implantados no peritônio, no 
mesentério e no omento, com ascite maligna. 
Padrões secundários de propagação incluem 
extensão direta a estruturas adjacentes, 
metástases linfáticas para linfonodos da pelve e 
do retroperitônio e disseminação hematogênica 
tardia para pulmão, fígado e ossos. Espessamento 
da parede do intestino e distorção de alças 
intestinais sugere envolvimento intestinal. Nenhum 
exame por imagem consegue estabelecer de 
modo confiável a diferença entre massas 
ovarianas benignas e malignas. Isso não é 
propriamente uma surpresa, pois muitos casos são 
limítrofes, mesmo histologicamente. 
 
USG: geralmente e ́ o primeiro exame de imagem 
realizado na avaliac ̧a ̃o de uma lesa ̃o ovariana, 
porque é amplamente disponi ́vel, bem aceito 
pelos pacientes, não invasivo, de baixo custo e, 
muitas vezes, pode ser o método de escolha para 
biópsia guiada por imagem. O Doppler 
acrescenta informações quanto a ̀organização 
vascular da lesão ovariana para melhor 
caracterizá-la. 
 
As caracteri ́sticas morfolo ́gicas sugestivas de 
malignidade incluem espessura (> 2-3 cm) e 
irregularidade das paredes e dos septos, presença 
de áreas sólidas e projeções papilares. A presenc ̧a 
de ascite, nódulos peritoneais e leso ̃es 
metastáticas fortalece a suspeição de 
malignidade. Doppler é essencial, 
predominantemente na caracterizac ̧a ̃o do fluxo 
sanguíneo central, que esta ́ mais frequentemente 
associado a malignidade, enquanto um fluxo 
periférico é mais típico de uma lesão benigna. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tomografia computadorizada: importante tanto 
na avaliação de disseminação de lesões malignas 
como na detecção de recidiva após terapia, 
porém um valor limitado na detecção primária e 
caracterização de uma massa ovariana. À TC, 
basicamente as lesões com componente de 
gordura e calcificações, como teratoma maduro, 
podem ser facilmente caracterizados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT16 
Tomografia computadorizada por emissa ̃o de 
pósitrons (PET/CT): O PET/CT tem um papel 
importante no acompanhamento pós-operatório 
e de pacientes com suspeita de recorre ̂ncia de 
tumor ovariano (sensibilidade de 91% e 
especificidade de 100%). Tem grande valor, 
sobretudo, nas situac ̧ões em que o PET/CT é 
negativo nas pacientes com aumento dos ni ́veis 
se ́ricos de CA-125. 
 
Ressona ̂ncia magnética: A realizac ̧a ̃o da RM e ́ 
fundamental na caracterização das lesões 
anexiais e para determinar a origem da lesão na 
cavidade pélvica. 
RM tem maior especificidade (84%) e precisa ̃o 
(89%) para caracterizar as lesões malignas que o 
USG com Doppler (especificidade de 40% e 
acurácia de 64%). Portanto, uma lesão anexial 
suspeita no USG pode ser corretamente 
caracterizada como lesão de aspecto benigno 
pela RM, evitando a cirurgia desnecessária. A RM 
também tem seu papel em caracterizar a 
composição de uma lesão anexial complexa. A 
ause ̂ncia do realce ao meio de contraste para- 
magne ́tico também e ́ indicativa de benignidade