IMUNOSSUPRESSÃO E DEPENDENCIA QUIMICA

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Julia Paris Malaco – UCT16 
SP4 – fadiga, perda de peso e anemias 
 
Imunossupressão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imunossupressão X caquexia/nutrição 
 
A desnutrição protéico-energética é 
consequência de baixa ingestão de alimentos e 
resulta em deficiência de calorias e aminoácidos. 
 
A imunidade inata e a adquirida são reguladas 
por uma grande rede de comunicação química, 
que inclui a síntese de células apresentadoras de 
antígenos, imunoglobulinas e citocinas. 
 
Algumas consequências de deficiências 
nutricionais são a redução de anticorpos humorais 
e da superfície de mucosas, da imunidade celular, 
da capacidade bactericida de fagócitos, da 
produção de complemento, do número total de 
linfócitos, do equilíbrio dos subtipos de linfócitos T e 
dos mecanismos inespecíficos de defesa. 
 
Processo infeccioso → inflamação → altera o 
metabolismo (remodelamento) → estado 
catabólico maior → consumo adicional de 
energia → para manter os níveis altos de glicemia 
disponíveis → quanto mais hiperglicêmico o 
paciente ficar é pior. 
 
A desnutrição primária leva a atrofia de órgãos 
linfoides e deficiência grave de linfócito T. 
O sistema imune celular é mais diretamente 
afetado do que o sistema imune humoral. 
 
A resposta imune inata também é afetada por 
deficiências de micronutrientes. 
O ferro e os elementos traços como zinco, selênio, 
modulam a função imune e influenciam a 
instalação e o desenvolvimento de infecções. Os 
dados sustentam as seguintes conclusões gerais: 
 
 
 suprimento inadequado destes 
micronutrientes essências  supressão das 
atividades de células da resposta inata e 
adquirida do sistema imune; 
 decréscimo das atividades de células 
individuais, redução do total de número de 
células efetoras de um ou mais tecido, 
combinação de células com capacidade 
diminuída; 
 
Ferro: Em crianças, a anemia por deficiência 
de ferro está associada com diminuição da 
atividade fagocitária e dos níveis de 
imunoglobulinas, além de prejudicar a 
resposta de célula T e produção de IL-2. 
 
Zinco: essencial para a atividade de muitas 
enzimas. Sua deficiência tem sido associada 
com redução da atividade do hormônio 
tímico, de citocinas Th1 linfopenia. O zinco 
induz uma resposta de citocinas específicas 
em células mononucleares do sangue 
periférico, estimulando essas células, de forma 
dose-dependente, a produzir interleucina-1 (IL-
1), interleucina-6 (IL-6), fator de necrose 
tumoral-alfa (TNF-alfa) e IFN-gama. 
Deficiência de zinco em humanos pode ser 
acompanhada por desequilíbrio da função de 
células Th1 e Th2, diminuição da atividade de 
timulina, diminuição do recrutamento de 
células virgens, redução da porcentagem de 
células T citolÌticas e diminuição da atividade 
lítica de células NK. 
 
Desequilíbrios nutricionais afetam a capacidade 
do hospedeiro produzir resposta inflamatória 
protetora, acarretando prejuízos às defesas 
imunológicas do mesmo, inclusive à função 
fagocitária, imunidade mediada por células, 
sistema complemento, secreção de anticorpos, 
produção e função de citocinas. O esgotamento 
de nutrientes antioxidantes promove 
imunossupressão celular, podendo a desnutrição 
intensificar a gravidade de infecções e acentuar 
a sua evolução 
 
A caquexia é uma síndrome associada à perda de 
massa celular, reduzida ingestão de alimento, 
diminuição de atividade física e acelerada 
degradação de proteínas. Entre as substâncias 
humorais que possuem papel chave no 
estabelecimento da síndrome caquética estão as 
citocinas. Estes mediadores são produzidos pela 
maioria das células do organismo. Entretanto, os 
macrófagos constituem a principal fonte destas 
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moléculas. De fato, estas células exercem um 
papel fundamental na imunocompetência e 
possuem um alto potencial secretório, sendo 
responsáveis pela liberação de mais de cem 
substâncias, incluindo as citocinas, o óxido nítrico 
e o ânion superóxido e macromoléculas como os 
proteoglicanos. 
 
O TNF-a e ́ uma citocina pro ́-inflamato ́ria produzida 
principalmente por macro ́fagos. Ela apresenta 
muitos efeitos importantes que diferem de acordo 
com sua concentrac ̧a ̃o. Em baixas 
concentrações, a citocina aumenta a si ́ntese de 
mole ́culas de adesa ̃o pelas ce ́lulas endoteliais, o 
que permite aos neutro ́filos sua adere ̂ncia aos 
vasos sangui ́neos no local de infecc ̧a ̃o. Ela 
também intensifica a atividade respirato ́ria no 
interior de neutro ́filos, o que aumenta o efeito de 
eliminaça ̃o dos fagócitos. Tambe ́m causa febre. O 
TNF-a e ́ também conhecido como caquetina, 
porque inibe a ac ̧a ̃o da lipase em tecidos 
adiposos, reduzindo, portanto, a utilizac ̧a ̃o de 
a ́cidos graxos. Esse feno ̂meno resulta em 
caquexia. A IL-1 induz muitos dos mesmos efeitos 
biológicos do TNF e estas duas citocinas parecem 
agir de maneira sinérgica. A IL-6 direciona a 
síntese de proteínas agudas no fígado sendo o 
mediador final comum resultante das atividades 
de uma cascata de citocinas elicitadas pela 
presença de células tumorais, endotoxina, TNF e IL-
1. O PIF (fator indutor de proteólise) estimula a 
proteólise, levando à perda de massa muscular. 
Todas essas alterações são responsáveis pelo 
quadro de emagrecimento e caquexia, presente 
num elevado percentual de pacientes com 
câncer. 
 
Diminuição de anticorpos humorais e da superfície 
de mucosas, da imunidade celular, da 
capacidade bactericida de fagócitos, da 
produção de complemento, do número total de 
linfócitos, do equilíbrio dos subtipos de linfócitos T e 
dos mecanismos inespecíficos de defesa – 
barreiras anatômicas da pele e mucosas, 
microbiota intestinal, substâncias secretoras como 
linfocina, suco gástrico e muco, febre, alterações 
endócrinas e seqüestro de ferro sérico e tecidual – 
são conseqüências de deficiências nutricionais. 
 
Imunossupressão X alcoolismo 
 
O álcool reduz os níveis de vitaminas do complexo 
B, principalmente de B12 e inibe a produção 
saudável. Isso pode levar a ruptura celular, 
somada ao efeito tóxico do álcool, pode levar à 
anemia macrocítica ou megaloblástica, pois a 
B12 está envolvida na formação dos glóbulos 
brancos. Neste quadro, a formação de hemácias 
fica alterada, levando a pior funcionamento e 
capacidade de levar o oxigênio às células do 
corpo. 
 
As calorias provenientes alto consumo de álcool 
são adicionadas ao Valor Energético Total (VET) e 
podem representar 50% das suas necessidades. 
Devido a isso, substitui o consumo de alimentos 
como fonte de energia e de nutrientes, ocorrendo 
perda de peso. 
Como também, possui as “calorias vazias”, apesar 
de seu alto valor energético, faltam nutrientes 
essenciais como proteínas, vitaminas. E essas não 
são utilizadas eficientemente como fonte de 
combustível, pois o excesso de calorias ingeridas 
na forma de álcool não pode ser estocado. Dessa 
forma, ocorrem desvios metabólicos para 
priorização da desintoxicação do etanol, com 
perda energética significativa. Soma-se a isso a 
termogênese dos alimentos aumentada, 
juntamente com o metabolismo basal, 
transformando o álcool em causa tanto da 
desnutrição primária, pelo fato de deslocar os 
nutrientes da dieta, como de desnutrição 
secundária, por ser responsável pela má absorção 
e agressão celular decorrentes de sua toxicidade 
direta. 
 
O álcool estimula diretamente a liberação de 
outros neurotransmissores como a serotonina e 
endorfinas que parecem contribuir para os 
sintomas de bem estar presentes na intoxicação 
alcoólica. 
 
Em etilistas, além da má absorção intestinal, há 
menor estoque hepático e aumento na 
degradação pelo hipermetabolismo hepático ou 
pela peroxidação lipídica (devido deficiência de 
vitamina E em alcoolistas). 
 
É denominada desnutrição primária quando há 
uma dieta inadequada em nutrientes (dieta pobre 
emproteínas, vitaminas, etc.) e desnutrição 
secundária o tipo de desnutrição onde o álcool 
afeta a biodisponibilidade dos nutrientes por vários 
mecanismos. Como consequência destas 
deficiências, esses pacientes apresentam, 
usualmente, anemia megaloblástica, esteatose 
hepática, estresse oxidativo e imunossupressão 
 
Como resultante das alterações hepáticas, 
sobretudo em pacientes que consomem álcool, 
nota-se que o cirrótico também desenvolve 
desnutrição protéico-energética (DPE). A origem 
desta má nutrição é multifatorial, destacando-se 
três, dentre esses fatores. O primeiro é a 
diminuição do consumo de nutrientes, já que 
muitos dos pacientes seguem uma dieta de baixas 
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calorias. O segundo relaciona-se à digestão e 
absorção alterada de macro e micronutrientes. O 
terceiro, é a alteração no metabolismo dos 
nutrientes por comprometimento do fígado. Assim, 
a severidade da doença hepática se 
correlaciona com o grau de desnutrição, e esta 
tem impacto direto no prognóstico do paciente. 
 
A diminuição da ingestão calórica pode ocorrer 
em pacientes cirróticos devido à ascite e à 
hipertensão portal (HP), a qual compromete a 
absorção e a digestão de nutrientes. A expansão, 
tanto quanto a acomodação gástrica em 
pacientes com ascite encontram-se 
comprometidas e acarretam a saciedade 
precoce, reduzindo o consumo alimentar. 
 
Imunossupressão X trauma 
 
Indivíduos com caquexia têm um risco 
aumentado de morte, infecção e quedas; 
cicatrização mais lenta da ferida; 
significativamente menor capacidade de 
exercício e respiração; e diminuição geral da 
qualidade de vida. Vários fatores frequentemente 
convergem para causar desperdício catabólico. 
A desnutrição devido ao consumo reduzido de 
alimentos ou à absorção deficiente de nutrientes 
ocorre com frequência em fases posteriores da 
doença crônica e pode causar perda acentuada 
de tecido muscular e adiposo. Embora a caquexia 
seja tipicamente acompanhada de perda de 
apetite, raramente responde ao aumento da 
ingestão de alimentos sozinho. 
 
A inflamação também desempenha um papel 
importante na deterioração da massa corporal 
entre indivíduos com caquexia. Tanto a doença 
aguda quanto a crônica podem causar um 
aumento acentuado na produção de moléculas 
de sinalização de células inflamatórias chamadas 
citocinas. Esses mediadores inflamatórios alteram 
numerosos processos metabólicos, resultando na 
redução da síntese protéica muscular e aumento 
da degradação protéica muscular. Várias 
citocinas específicas têm sido associadas à 
caquexia, incluindo interleucina-1, interleucina-2, 
interleucina-6, interferon-γ e fator de necrose 
tumoral alfa (TNF-α). As citocinas inflamatórias 
ativam um importante regulador metabólico 
chamado fator nuclear kappa B (NF-κB), que, por 
sua vez, promove diversas alterações fisiológicas 
que promovem a deterioração tecidual. As 
citocinas inflamatórias também estimulam a 
liberação do hormônio adrenal cortisol e 
hormônios neurotransmissores chamados 
catecolaminas; tanto o cortisol como as 
catecolaminas podem exacerbar o desperdício 
catabólico, interrompendo o metabolismo das 
células musculares e alterando a taxa metabólica 
basal. 
 
Estado hipermetabólico no trauma: 
Nesses pacientes a desnutrição afeta 
negativamente a resposta metabólica, e vice-
versa, além de levar os pacientes a uma 
suscetibilidade aumentada para desfechos 
adversos e futura deterioração nutricional. 
 
Após trauma grave, queimadura ou infecção 
acontece uma fase universal aguda → 
caracterizada predominantemente por um 
estado catabólico hipermetabólico 
Apesar de parecer que essa é uma fase essencial 
para a recuperação, uma má adaptação 
prolongada ou distúrbio metabólico está 
associada com complicações de 
morbimortalidade. 
 
Fase universal aguda inicial: Há aumento do gasto 
energético + liberação de citocinas inflamatórias 
[TNF-alfa] + liberação de de hormônios [epinefrina, 
cortisol e glucagon] → atuam como estimulantes 
catabólicos 
Dependendo da gravidade do trauma, o gasto 
energético pode aumentar de 20% a 50% nesses 
pacientes, comparados com pacientes de 
cirurgia eletiva. 
 Combinação de fase aguda + aumento do 
gasto energético = leva ao estado 
hipermetabólico I 
 Entre 3 a 7 dias após o trauma, os pacientes 
graves desenvolvem aumento do 
metabolismo lipídico + resistência à insulina + 
hiperglicemia = estado hipermetabólico tipo II 
[devido a resistência há depleção de 
aminoácidos e lipídios]; acredita-se que uma 
perda de 10% a 15% da perda de peso é 
normal, contudo pacientes desnutridos não 
conseguem fazer turnover protéico o que 
aumenta o risco de mortalidade, com 
cicatrização ineficiente e menos renovação 
celular. 
 
Na desnutriçãoleva a imunodeficiência, como 
enfraquecimento do funcionamento de 
leucócitos, diminuição do funcionamento das cél. 
T e formação de complexos com anticorpos → faz 
com que o paciente seja mais suscetível a 
complicações e futura perda de recursos 
corporais 
 
 
 
 
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Dependência química 
 
A dependência de substâncias pode ser 
entendida como alterações cerebrais 
(neurobiológicas) provocadas pela ação direta 
do uso prolongado de uma droga de abuso. Essas 
alterações são influenciadas por aspectos 
ambientais (sociais, culturais, educacionais), 
comportamentais e genéticos. 
 
O sistema de recompensa inclui neurônios 
dopaminérgicos encontrados na área tegmental 
ventral. Esses neurônios são conectados ao núcleo 
accumbens e a outras áreas, tais como o córtex 
pré-frontal. Ele tem participação fundamental na 
busca de estímulos causadores de prazer, tais 
como alimentos, sexo, relaxamento. Por meio do 
reforço positivo da recompensa, obtida durante 
essas experiências, o organismo é impelido a 
buscá-las repetidas vezes. Cria-se uma memória 
específica para isso. O sistema de recompensa, 
desse modo, é um importante mecanismo de 
autopreservação. 
A dopamina é o neurotransmissor sintetizado 
dentro do sistema de recompensa. Para sua 
síntese é necessária a presença do aminoácido 
tirosina. Por meio da enzima tirosina hidroxilase, a 
tirosina é transformada em forma em DOPA (3,4 - 
hidroxifenilalanina). A dopamina tem sua origem 
na descarboxilação da DOPA. Em seguida, é 
armazenada nas vesículas dos terminais pré-
sinápticos para ser liberada na fenda após um 
estímulo neuronal. 
 
O sistema dopaminérgico possui três tratos 
considerados como os mais importantes, de 
grande interesse para o entendimento da 
neurobiologia da dependência química. Um 
destes é o trato mesolímbico-mesocortical, que se 
projeta a partir da área tegmental ventral (ATV) 
para a maior parte do córtex frontal (funções 
psíquicas superiores) e sistema límbico (emoção) e 
parece ser a via dopaminérgica relacionada à 
recompensa. 
 
Região mesolímbica: situada no mesencéfalo, 
que se origina na área tegmentar ventral e se 
projeta para o núcleo accumbens, córtex pré-
frontal e outras áreas límbicas, estando fortemente 
implicada no processo da dependência química. 
Área tegmentar ventral: rica em neurônios 
contendo dopamina cujos axônios se projetam 
para áreas cerebrais envolvidas nas emoções, 
pensamentos, memórias e execução de 
comportamentos. 
Núcleo accumbens: a região cerebral rica em 
receptores dopaminérgicos e implicada na 
motivação e aprendizagem, sendo, portanto, 
importante no mecanismo de reforçamento 
positivo ou negativo. 
 
A maioria das substâncias causadoras de 
dependência, cria esse efeito por meio da 
ativação do sistema dopaminérgico de 
recompensa. Sendo esse processo podendo ser 
realizado de forma direta ou indireta. 
 
Fisiopatologia 
 
Cada droga tem seu mecanismo, mas todas 
atuam, direta ou indiretamente, ativando o 
sistema de recompensa cerebral, que é 
constituído pelo sistema mesolimbicoe 
mesocortical, e formado por circuitos neuronais 
responsáveis pelas ações reforçadas positiva e 
negativamente. 
 
O termo reforço, refere-se a um estímulo que fará 
com que um determinado comportamento ou 
resposta se repita normalmente devido ao prazer 
que causa (reforço positivo) ou ao desprazer e 
desconforto que é aliviado por meio desse 
comportamento (reforço negativo). 
 
Quando há um estímulo prazeroso, o cérebro 
lança um sinal, que aumenta a dopamina no 
núcleo accumbens. Esse sinal é reforçador, 
associado a sensações de prazer, fazendo com 
que a busca pela droga se torne cada vez mais 
provável. 
 
O sistema mesolimbico e mesocortical têm origem 
na área tegmentar ventral (TV). 
 
 O sistema mesolímbico vai até núcleo 
accumbens: é composto por projeções 
dopaminérgicas que partem da área 
tegmentar ventral e chegam, principalmente, 
ao núcleo accumbens. 
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 Área tegmentar ventral: é onde se 
localizam os corpos neuronais 
dopaminérgicos e é responsável também 
pelas projeções desses neurônios para as 
demais estruturas do sistema de 
recompensa. 
 Núcleo accumbens: é responsável pelo 
aprendizado e pela motivação, bem 
como pela valorização de cada estímulo. 
É importante salientar que existem 
projeções dopaminérgicas para outras 
estruturas cerebrais, tais como o 
hipocampo, estrutura associada com 
aprendizagem e memória espaciais. 
 Amígdala: estrutura responsável pelo 
processamento do conteúdo emocional 
de estímulos ambientais 
O sistema mesolímbico está relacionado ao 
mecanismo de condicionamento ao uso da 
substância, bem como à fissura, à memória e às 
emoções ligadas ao uso. 
 
 O sistema mesocortical vai até área pré-
frontal: é composto pela área tegmentar 
ventral, pelo córtex pré-frontal, pelo giro do 
cíngulo e pelo córtex orbitofrontal. 
 Córtex pré-frontal: é responsável pelas 
funções cognitivas superiores e pelo 
controle do sequenciamento de ações. 
 Giro do cíngulo: por estar localizado 
acima do corpo caloso, tem conexões 
com diversas outras estruturas do sistema 
límbico e tem as seguintes funções → 
atenção, memória, regulação da 
atividade cognitiva e emocional 
 Córtex orbitofrontal: é responsável pelo 
controle do impulso e da tomada de 
decisão 
As alterações que ocorrem no sistema 
mesocortical em decorrência do consumo de 
substâncias psicoativas estão relacionadas com a 
compulsão e a perda do controle para o consumo 
de drogas. 
 
Ambos os sistemas, mesolímbico e mesocortical, 
funcionam paralelamente entre si e com as 
demais estruturas cerebrais configurando o 
sistema de recompensa cerebral, sendo que a 
dopamina é o principal neurotransmissor presente 
nesse sistema, porém, não o único. 
Neurotransmissores como a serotonina, 
noradrenalina, glutamato e o ácido gama-
aminobutírico (GABA) são responsáveis pela 
modulação do SNC e também estão presentes no 
sistema de recompensa. 
 
Dependência: A dependência física é um 
fenômeno que geralmente está associado à 
tolerância e que costuma resultar de mecanismos 
semelhantes aos que provocam tolerância 
farmacodinâmica. Dependência física é a 
necessidade da droga para manter o 
funcionamento normal. Na ausência da droga, 
revelam-se as adaptações que produziram a 
tolerância. A característica da dependência física 
é a manifestação de sintomas de abstinência na 
ausência da droga. 
 
Tolerância: refere-se à diminuição do efeito de 
uma droga com o uso contínuo. 
 
Sensibilizaçao: O efeito oposto, denominado 
sensibilização (também chamado de tolerância 
inversa), refere-se a um desvio da curva de dose-
resposta para a esquerda, de modo que a 
administração repetida de uma droga provoca 
um maior efeito de determinada dose ou há 
necessidade de uma dose menor para obter o 
mesmo efeito. 
 
Dependência X perda de peso 
 
O cérebro interpreta e integra os sinais neuronais e 
hormonais para promover uma resposta 
reguladora coordenada da homeostase 
energética. Esse sistema é centrado no 
hipotálamo e no tronco cerebral, os quais 
possuem conexões neuronais recíprocas. 
Especificamente dois grupos de neurônios do 
núcleo arqueado do hipotálamo parecem ser 
cruciais: 
 Neurônios orexígenos: ligados ao estímulo do 
apetite - expressam o neuropeptídeo Y (NPY) e 
a proteína relacionada à agouti (AgRP)  São 
ativados pela fome 
 Neurônios anorexígenos: relacionados à 
saciedade - expressam pró-
opiomelanocortina (POMC) e transcrito 
regulado por anfetamina e cocaína (CART)  
São ativados pela plenitude/satisfação 
 
Os neurônios do núcleo arqueado projetam-se 
para outro núcleo, o paraventricular (NPV). Ele 
processa as informações e manda para circuitos 
fora do hipotálamo, a partir disso coordena o 
corpo a gastar ou poupar energia. 
 
Serotonina: aumento na atividade pós-sináptica 
dos receptores serotoninérgicos provoca, 
posteriormente, redução na quantidade de 
alimento ingerido durante uma refeição e 
modifica o padrão de alimentação. 
Medicamentos que inibem a recaptação dos 
neurotransmissores de 5-HT, permitindo que os 
mesmos permaneçam em maior quantidade e 
por um tempo maior na fenda sináptica, 
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promovem maior sensação de saciedade e, em 
estudos experimentais, demonstram aumento do 
metabolismo basal. 
 
Dopamina e Noradrenalina: o aumento da 
produção de noradrenalina e dopamina, 
estimulando os núcleos hipotalâmicos laterais e, 
consequentemente, inibindo a fome. 
 
 
 Sinais a curto prazo 
Indicam a ingestão de uma refeição  
coordenado principalmente pelo “eixo intestino-
cérebro”. 
O “eixo intestino-cérebro” existe para transmitir 
informações vindas do trato gastrointestinal para 
o: 
 Hipotálamo: através dos hormônios intestinais 
e flutuação da glicemia, por e 
quimiorreceptores. 
 Tronco cerebral: através do nervo vago 
mediado por mecanorreceptores e 
quimiorreceptores, quem sinalizam densidade 
de energia do alimento contido no trato 
gastrointestinal. Os neurônios vagais aferentes 
expressam uma variedade de receptores, 
incluindo aqueles para colecistoquinina 
(CCK), leptina, peptídeo semelhante ao 
glucagon 1 (GLP-1) e 2 (GLP-2), além dos 
receptores para grelina. 
 CCK: liberada pelo duodeno em resposta dos 
lipídios ou proteínas no lúmen intestinal. Ela 
atua por meio de receptores sensoriais no 
duodeno, enviando sinais ao cérebro sobre o 
conteúdo nutricional no intestino. 
 Informação sobre o paladar, olfato, visão, 
memória de alimentos e do contexto social: o 
trato solitário envia para os centros do 
hipotálamo e outros centros, a integração 
destes sinais resulta na ativação da expressão 
gênica de mediadores envolvidos na 
regulação da saciedade 
 
Os hormônios intestinais circulantes influenciam a 
atividade neuronal no sistema nervoso central ou 
diretamente pela penetração na barreira 
hematoencefálica, agindo dessa maneira no 
hipotálamo e no tronco cerebral, ou via 
receptores no nervo vago aferente. 
A antecipação de uma refeição, bem como 
alimento no estômago e intestino delgado, 
promovem a secreção de muitos desses 
hormônios intestinais, por via de estímulos 
mecânicos e químicos. Esses sinais estão 
envolvidos tanto com o início como com o término 
da ingestão alimentar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Sinais a longo prazo 
Regulação dos estoques de energia: Regulado 
pela quantidade de tecido adiposo  Menos 
tecido adiposo resulta em estimulação da 
alimentação e redução no gasto de energia  
Mais tecido adiposo resulta em redução do 
apetite e gasto de energia. 
 
Regulado pela insulina e leptina: A insulina é 
produzida pelo pâncreas e é liberada na corrente 
sanguínea após uma refeição. A leptina é 
secretada pelo tecido adiposo em um processo 
dependente de insulina e é proporcional a massa 
de gordura corporal. 
Um aumentode leptina diz para o cérebro que o 
corpo tem um estoque suficiente de energia, e 
que ele deve gastar energia e não se alimentar, e 
o inverso também ocorre. 
 
CART (Transcrito Regulado por Cocaína e 
Anfetamina): A serotonina hiperpolariza e inibe, no 
núcleo arqueado, o neuropeptídeo Y (NPY) e a 
proteína relacionada à agouti (AGRP), 
deprimindo a transmissão inibitória gabaérgica da 
α-melanotropina (α-MSH) e do transcrito regulado 
por cocaína e anfetamina (CART). Estes 
mecanismos associados produzem saciedade e 
estímulo à termogênese. 
 
O álcool 
 
O álcool tua de maneira indireta. 
 
O ácido gama-aminobutírico (GABA) é o principal 
neurotransmissor inibidor no SNC, 
desempenhando um papel importante na 
regulação da excitabilidade neuronal ao longo 
de todo o sistema nervoso. O álcool age como um 
agonista indireto desses neurotransmissores. 
Ao entrar no cérebro, a droga interage com 
receptores de GABA, elevando os efeitos 
inibidores, o que causa relaxamento e sedação 
do organismo. Num segundo momento, ela reduz 
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o número de receptores GABA, o que explica a 
tolerância ao álcool. 
O glutamato, por sua vez, é o principal 
neurotransmissor excitatório do cérebro e atua na 
memória e na cognição. O álcool interage 
também com os sítios de ligação desse 
neurotransmissor, reduzindo a neurotransmissão 
glutaminérgica excitatória, causando o efeito 
depressor. 
 
O Álcool também estimula diretamente a 
liberação de outros neurotransmissores como a 
serotonina e endorfinas que parecem contribuir 
para os sintomas de bem-estar presentes na 
intoxicação alcoólica. Mesmo pequenas 
quantidades de álcool aumentam as 
concentrações de serotonina e dopamina em um 
dos centros de recompensa do cérebro. O 
resultado desses efeitos são sentimentos de prazer 
quando pequenas quantidades de álcool são 
consumidas. Ambos os componentes depressivos 
e excitatórios do sistema de recompensa são 
ativados pelo álcool. 
 
Essa droga afeta particularmente áreas do 
cérebro envolvidas na formação de memória, 
tomada de decisão e controle impulsivo. Diversas 
partes são afetadas pelo efeito sedativo do 
álcool, tais como aquelas responsáveis pelo 
movimento, julgamento e respiração. 
 
Com o consumo contínuo, a tolerância aos efeitos 
do álcool pode se desenvolver. Os receptores de 
GABA podem tornar-se insensíveis aos efeitos do 
álcool e de outros agonistas do GABA. 
Essencialmente, o corpo se acostuma a estados 
aumentados de estimulação de GABA e quando 
o agonista (álcool) não está presente, o corpo 
sente níveis mais altos de estresse e estimulação 
excitatória dos efeitos do Glutamato. A 
dependência faz com que o indivíduo beba mais 
regularmente, em maior quantidade, para obter 
os mesmos resultados. 
 
A ingestão do álcool provoca diversos efeitos, que 
aparecem em duas fases distintas: uma 
estimulante e outra depressora. Nos primeiros 
momentos após a ingestão de álcool, podem 
aparecer os efeitos estimulantes como euforia, 
excitação e agitação motora. Com o passar do 
tempo, começam a aparecer os efeitos 
depressores como a letargia, o prejuízo da 
coordenação motora e da capacidade de 
julgamento/crítica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Biopsicossocial da 
dependência química 
 
Aspectos psicológicos: Os aspectos psicológicos 
envolvem dificuldades de lidar com frustrações e 
resolver problemas, traumas da infância, sintomas 
de depressão, tristeza sem motivo, quadros de 
ansiedade ou qualquer outro sentimento ligado 
ao psicológico. 
Esses fatores podem estar diretamente ou 
indiretamente relacionados com a dependência 
química. Cada pessoa apresenta um caso clínico 
diferente, logo não é possível chegar a uma única 
resposta para o problema. 
Aspectos sociais: Já os aspectos sociais são mais 
abrangentes e abstratos, pois têm a ver desde a 
um ambiente negativo em casa, que pode 
favorecer ou facilitar o uso de alguma substância, 
até a incidência de pontos de tráfico de drogas 
perto do local onde a pessoa vive. 
 
Os riscos que essa população enfrenta são: a 
vulnerabilidade à violência, a alimentação incerta 
e sem condições de higiene, a pouca 
disponibilidade de água potável, a privação de 
sono e afeição e a dificuldade de adesão a 
tratamento de saúde. 
 
Julia Paris Malaco – UCT16 
Os problemas de saúde mais recorrentes nessa 
população e citados no Manual são: problemas 
nos pés, infestações, DST/ HIV/aids, gravidez de 
alto risco, doenças crônicas, consumo de álcool e 
drogas, saúde bucal e tuberculose 
 
Estabelecer vínculos é uma aprendizagem 
possível e uma dimensão humana que podemos 
desenvolver. Alguns pressupostos são necessários: 
o despojamento e a empatia, a capacidade de 
compreender sem julgar e o respeito, que 
estabelece limites. Sabemos que não somos 
capazes de estabelecer vínculos positivos com 
todas as pessoas, por isso é bom trabalhar em 
equipes que avaliam constantemente suas ações. 
Não podemos tudo, precisamos conhecer nossos 
limites e possibilidades. O vínculo é irmão da 
gratuidade, sabe esperar o tempo do outro, 
perceber os pequenos passos que possibilitam, 
não é imediatista nem coisifica as pessoas para 
contabilizar êxitos e respostas obtidas. 
A população em situação de rua desafia nossa 
capacidade de aceitação e convivência. Os que 
mais necessitam, os que estão em situação de 
maior risco, muitas vezes, são os que mais resistem, 
são também os que mais nos humanizam e 
preparam para as melhores ações. 
 
CAPS 
Os Centros de Atenção Psicossocial (CAPS) nas 
suas diferentes modalidades são pontos de 
atenção estratégicos da RAPS: serviços de saúde 
de caráter aberto e comunitário constituído por 
equipe multiprofissional e que atua sobre a ótica 
interdisciplinar e realiza prioritariamente 
atendimento às pessoas com sofrimento ou 
transtorno mental, incluindo aquelas com 
necessidades decorrentes do uso de álcool e 
outras drogas, em sua área territorial, seja em 
situações de crise ou nos processos de 
reabilitação psicossocial e são substitutivos ao 
modelo asilar. 
Os Centros de Atenção Psicossocial (CAPS) são os 
dispositivos da rede de saúde mental dos 
municípios que oferecem à população serviços 
voltados ao cuidado intensivo, personalizado e de 
promoção à saúde. Trata-se de um serviço público 
extra hospitalar de assistência a pessoas que 
sofrem com transtornos mentais, em especial, 
transtornos severos e persistentes. Incluem-se nessa 
demanda o atendimento a usuários com 
problemas de uso/abuso de substâncias 
psicoativas. 
A implantação dos CAPS foi muito importante, pois 
além de ser um avanço nos tratamentos de 
pessoas portadoras de transtornos mentais, 
regulamentou os serviços destinados aos usuários 
de álcool e outras drogas, o que rompe com 
associação entre dependentes químicos e 
criminalidade. 
 
Equipe técnica multiprofissional 
 Assistente Social 
 Arte educador 
 Educadores social 
 Enfermeiras 
 Médico clínico geral 
 Médico psiquiatra 
 Psicólogas 
 Técnico de enfermagem 
 
Atribuições do CAPS 
 Acolhimento universal e diário; 
 Atendimento individual, em grupos, à família e 
em oficinas terapêuticas 
 Elaboração de um diagnóstico situacional e 
clínico de cada usuário que acessa o serviço 
 Formulação de estratégias de cuidado e/ou 
do projeto terapêutico, adequados à 
necessidade de cada usuário; 
 Agenciamento e encaminhamento dos casos 
que não sejam compatíveis com o trabalho de 
CAPS, mas que requeiram outra modalidade 
de cuidado 
 Visitas domiciliares e atividades comunitárias 
 Supervisionar e capacitar as equipes de 
atenção básica, serviços e programas de 
saúde mental no âmbito do seu território e/ou 
do módulo assistencial, entre outras funções. 
 
O dependente químico tem como característicasde personalidade e comportamento: baixa 
autoestima, rejeição, abandono, carência 
afetiva, insegurança, medo, raiva, tristeza, culpa, 
arrependimento, vergonha, ambivalência (ama e 
odeia ao mesmo tempo), egoísmo, mentira, 
chantagem emocional, oscilação do estado de 
humor, impulsividade, imaturidade, agressividade, 
baixa tolerância à frustração, transtornos de 
conduta, e dentre outras que comprometem até 
o caráter do dependente. 
 
Tuberculose 
 
Doença infecciosa e transmissível, causada após 
a inalação do Mycobacterium tuberculosis, que 
afeta os pulmões, embora possa acometer outros 
órgãos e sistemas. 
 
Agente etiológico: Bactérias do complexo 
mycobacteria tubercolosisi: bacilos álcool ácido 
resistente BAAR -> colorações mais simples (de 
gram) não vai corar, devido sua espessa camada 
lipídica. A fucsina cora- método de Ziehl- Neelsen. 
 
Julia Paris Malaco – UCT16 
Transmissão: por via aérea, de uma pessoa com 
TB pulmonar, que elimina bacilos no ambiente 
(caso fonte), a outra pessoa. 
Acomete, principalmente, o pulmão que também 
é a porta de entrada da maioria dos casos. As 
gotículas exaladas (gotículas de Pflüger) 
rapidamente se tornam secas e transformam-se 
em partículas menores (núcleos de Wells), essas 
contêm um a dois bacilos que se mantém em 
suspensão no ar por muitas horas e são capazes 
de alcançar os alvéolos, onde podem se 
multiplicar e provocar a primo-infecção.. 
 
A doença clínica que ocorre diretamente após a 
infecção é classificada como tuberculose 
primária, sendo a sua ocorrência comum entre 
crianças nos primeiros anos de vida e entre 
indivíduos imunocomprometidos. 
Mesmo se o indivíduo não desenvolveu a doença 
os bacilos latentes podem persistir durante anos 
antes de serem reativados, produzindo 
tuberculose secundária (ou pós-primária), que, 
devido à frequente ocorrência de cavitação, é 
mais comumente infectante do que a doença 
primária. 
 
Fisiopatologia 
 
O indivíduo é contaminado  o microorganismo 
alcança os alvéolos (porção inferior do lobo 
superior ou porção superior do lobo médio)  
penetra nos macrófagos (por endocitose - 
receptores reconhece o microrganismo, por 
exemplo receptor de manose)  microrganismo 
bloqueia a formação do fagolisossomo (por 
bloquear a ação das proteínas que juntam o 
fagossomo com o lisossomo)  começa a 
proliferação descontrolada do dia da infecção 
até a terceira semana-ocorre bacteremia pode se 
proliferar principalmente nos pulmões e linfonodos 
- maioria não tem sintoma ou apenas sintomas de 
gripe leve aqui. 
 
Depois de 3 semanas, os linfócitos T nos linfonodos 
reconhece, libera interleucina 12 que estimula cel 
T a e se diferenciam no perfil TH1, responsável por 
uma hipersensibilidade tardia. 
 
Os linfócitos T também secretam interferon gama 
que estimula a formação do fagolisossoma, uma 
imunidade instituída. O interferon gama também 
estimula produção de óxido nítrico, através da 
sintetase (enzima para a produção de óxido 
nítrico e EROS para destruir a bactéria). 
 
Macrófago ativado libera TNF, atrai monócitos- 
que ajudam no combate e se diferenciam em 
células epitelioides que se depositam no local de 
proliferação, formando uma reação 
granulomatosa (granuloma ao redor). O 
granuloma interrompe a nutrição das bactérias, 
libera óxido nítrico que leva a necrose caseosa do 
tecido que fica contido no interior do granuloma. 
Depois da eliminação essas células induzem 
fibrose do granuloma- a necrose é substituída por 
tecido calcificado no local - esse nódulo é bom 
até, porque é uma resposta efetiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clinico 
 
Período de incubação: 4 a 12 semanas. 
 
 Possui tosse persistente por 3 semanas ou mais 
(seca ou produtiva, com ou sem escarros 
hemoptoicos). 
 Sintomas associados são febre vespertina, 
sudorese noturna, perda ponderal, hiporexia, 
astenia, mal-estar geral, prostração, mialgia, 
dispneia, fácies de doença crônica. 
 
Maior risco de adoecimento para a TB descrito é a 
infecção pelo HIV, no qual apresentação ativa é 
influenciada pelo grau de imunodeficiência; 
Assim, manifestações extrapulmonares são mais 
comuns, como linfadenite, pleurite, pericardite e 
meningite, com ou sem comprometimento 
pulmonar. 
 
Primária 
Paciente nunca foi exposto, não é sensibilizado - 
maioria é contida - forma granuloma, caseação, 
tecido fibroso e cicatriz. 
 
Alguns idosos, imunossuprimidos pela falha no 
perfil de resposta TH1, podem ter a TB primária 
progressiva, parecida com pneumonia 
bacteriana aguda. -consolidação lobo inferior, 
adenopatia hilar, efusão pleural (acúmulo de 
líquido), podem ser alguns sintomas. Raro ver 
cavitação, por isso tem a consolidação aqui. 
 
Julia Paris Malaco – UCT16 
Quadro clínico pode ser insidiosas, irritação com 
febre baixa, sudorese noturna e inapetência. Nem 
sempre a tosse está presente. O exame físico pode 
ser inexpressivo. 
 
Secundária 
Quando fica latente, e em situações onde está 
com baixa imunidade, pode ter reativação e levar 
a TB secundária. Daí vai ter resposta imune 
imediata (já está sensibilizado). E as respostas 
levam a lesões destrituvas, formando a 
cavitaçãoerosão onde tinha necrose 
 
Acomete qualquer idade, mais comum no 
adolescente e adultos jovem, característica 
principal a tosse seca ou produtiva. 
Pode ser assintomática quando está localizada. 
Sintomas sistêmicos são mal estar, anorexia, perda 
de peso, febre vespertina. 
Pode evoluir e surgir escarro purulento, dor 
pleurítica, manifestações extrapulmonares. 
 
TB extrapulmonar 
 Pleural: Local mais acometido. Derrame 
pleural: se tiver derrame e mais nada 
associado, como insuficiência cardíaca, 
pneumonia, aí pensa em TB. 
 Acomete jovens e cursa com dor torácica 
do tipo pleurítica. A tríade astenia, 
emagrecimento e anorexia ocorre, e 
febre com tosse seca. Eventualmente, 
simula pneumonia bacteriana aguda. 
 Análise do líquido (toracocentese): vai ter 
glicose baixa, aumento de proteínas, 
aumento de cél linfomonocitárias 
(linfócitos e monócitos). 
 Padrão ouro: biópsia pleural. 
 Meningoencefálica: meningite basal 
exsudativa é a clínica mais comum e é mais 
frequente em crianças <6anos não vacinadas, 
e imunodeprimidos. 
 Forma mais sequelante da doença é a 
resposta inflamatoria Intensa, lesa 
neurônio. 
 É gradativo, começa com cefaleia e 
dificulta diagnóstico. 
 Aumenta proteína no líquor, diminui 
glicose, predomínio linfomonocitario. TC 
pode identificar hidrocefalia. 
 Padrão ouro cultura, mas já começa a 
tratar e depois confirma 
 Miliar: criança não vacinada, 
imunodeprimidos. 
 Bacilo se dissemina por todo lugar- 
medula, fígado, baço. É grave porque o 
paciente já é imunossuprimido. 
 Paciente fica anêmico, pancitopênico. 
 O aspecto radiológico da lesão, os 
pequenos nódulos parecem "milho de 
passarinho" 
 Padrão ouro é biópsia hepática, 
pulmonar. Pode fazer também aspirado 
de medula. 
 
Diagnostico 
 
 Suspeita/história clínica 
 Sintomático respiratório 
 Indivíduo com tosse de duração ≥ 3 semanas 
 Exames: escarro, baciloscopia, cultura 
(padrão ouro) PCR, teste rápido molecular. 
 
Uma baciloscopia positiva e o quadro clínico de 
TB juntos fecham o diagnóstico de tuberculose e 
autoriza início do tratamento. No entanto, a 
confirmação bacteriológica só ocorre com a 
cultura (padrão-ouro) e/ou testes moleculares. 
 
Achados radiológicos 
 TB primaria: granuloma 
 TB primária progressiva: Consolidação 
 TB secundária: Cavitação 
 
Tratamento 
 
Os antibióticos utilizados no tratamento da TB 
interferem na maquinaria enzimática ou 
bloqueiam a síntese de algum metabólito 
essencial à sobrevivência do bacilo. Os fármacos 
só atuam onde existe metabolismo, ou seja, onde 
a infecção está ativa, e não latente. Estes serão 
destruídos pelosistema imunológico do indivíduo. 
É por conta dos bacilos latentes e dos que vivem 
em locais com pouco oxigênio no organismo, que 
o tratamento da tuberculose precisa ser longo. 
 
Existem duas fases no tratamento da TB: a fase 
intensiva e a fase de manutenção. 
A fase intensiva tem o objetivo de diminuir a 
população bacilar consideravelmente, incluindo 
os resistentes. 
Já a fase de manutenção visa à eliminação de 
bacilos latentes ou persistentes e a diminuição da 
chance de recidiva. 
 
São 4 fármacos principais: 
 RIPE/RHZE: rifampicina (R), isoniazida (I/H), 
pirazinamida (P/Z) e etambutol (E). 
No esquema básico é feito 2 meses de RHZE e 4 
meses de RH 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de Ação dos medicamentos RHZE: 
 A rifampicina bloqueia a transcrição, inibindo 
a síntese de RNA. Inibe especificamente a 
RNA-polimerase-DNA-dependente (DDRP) da 
bactéria sensível, cessando a síntese de 
proteínas da célula bacteriana. 
 A isoniazida inibe a síntese do ácido micólico, 
componente essencial da parede celular das 
micobactérias. 
 O exato mecanismo de ação pelo qual a 
pirazinamida inibe o crescimento da 
Mycobacterium tuberculosis é desconhecido; 
é tuberculostática em pH ácido e mostra-se 
eficaz contra microrganismos intracelulares 
em macrófagos. 
 Etambutol é um agente anti-tuberculose que 
inibe o transporte dos ácidos micólicos na 
parede celular do bacilo da tuberculose. 
Também podem inibir a síntese de 
espermidina em micobactérias. A ação é 
geralmente bactericida, e pode penetrar as 
membranas celulares para exercer o seu efeito 
letal. 
 
Perda de peso X tuberculose 
 
A desnutrição pode conduzir ao 
comprometimento do sistema imunitário, que por 
sua vez afeta diversos mecanismos importantes, 
tais como a fagocitose, a imunidade mediada por 
células, a concentração de anticorpos e a 
produção de citocinas. Em contrapartida, em 
caso de infeção ocorre um aumento das 
necessidades nutricionais, frequentemente 
associada com a perda de peso corporal. 
 
A desnutrição compromete seletivamente a 
resposta imunitária mediada por células, devido a 
uma redução da expressão dos interferon-gama, 
do fator necrose tumoral alfa e outras substâncias 
micobactericidas que são importantes para limitar 
o desenvolvimento da TB. Uma vez que a 
imunidade mediada por células é a defesa mais 
importante contra a TB, um indivíduo desnutrido 
torna-se um alvo fácil para desenvolver TB ou para 
que uma TBL evolua para TBA. Enquanto a 
desnutrição tem um papel importante no 
desenvolvimento da TBA pulmonar, à obesidade é 
atribuído um papel protetor. Deste modo, quando 
se compara o risco de desenvolver TBA entre 
indivíduos classificados em diferentes categorias 
do índice de massa corporal (IMC), é possível 
observar uma associação inversa, 
independentemente do sexo, da idade e das 
alterações radiológicas. 
 
Quando a infecção se instala ocorrem interações 
complexas que resultam da resposta do ser 
humano à infecciosidade do microrganismo, 
sendo estas interações capazes de modular a 
resposta metabólica e a perda de peso. 
Dependendo da gravidade e/ou da duração do 
desequilíbrio nutricional, pode haver 
comprometimento do estado nutricional do 
paciente. 
 
Outro aspecto que, igualmente, deve ser 
considerado é a interação entre fármacos e 
nutrientes. Na sua presença, a droga pode não 
atingir níveis eficientes no sangue, seus efeitos 
podem ser prolongados pela absorção lenta ou, 
ainda, os fármacos podem causar depleção de 
nutrientes, conduzindo a deficiências nutricionais. 
 
Durante o desenvolvimento da TBA, o processo 
catabólico responsável pela perda de massa 
corporal é habitualmente anterior ao diagnóstico, 
o gasto energético em repouso está aumentado 
devido a um aumento da produção de citocinas 
com atividade lipolítica e proteolítica, o que eleva 
as necessidades energéticas básicas. Em paralelo, 
a ingestão alimentar tende a diminuir devido à 
presença de anorexia associada à doença. Estas 
alterações resultam em perda de peso com 
eventual perda de massa muscular, sempre que a 
ingestão alimentar não aumenta ou o gasto 
energético em repouso não diminui. A síntese 
protéica e a utilização de aminoácidos também 
podem estar inibidas devido à presença de 
citocinas pro-inflamatórias – “bloqueio 
anabólico”. Esta alteração no metabolismo é a 
que mais contribui para a perda de massa 
corporal, mais propriamente de massa muscular, 
onde a maior parte das proteínas provenientes da 
alimentação são usadas pelo organismo na 
oxidação e ganho de energia, não sendo 
canalizadas para a síntese endógena de 
proteínas 
 
Atuação do TNF alfa que pode induzir ao 
emagrecimento: o TNF-α causa anorexia, 
suprimindo centros de saciedade e a síntese de 
lipoproteína lípase, uma enzima que facilita a 
liberação de ácidos graxos pelas lipoproteínas, de 
modo a poderem ser utilizadas pelos tecidos. 
Julia Paris Malaco – UCT16 
Atuação da IL-6 no emagrecimento: a IL-6 é a 
principal citocina envolvida na indução das 
proteínas de fase aguda e síntese de fibrinogênio. 
Alguns estudos têm mostrado que a IL-6 tem 
pequeno efeito sobre a proteólise muscular, 
embora seja capaz de estimular a 
gliconeogênese no fígado. Juntamente com 
outras citocinas, sozinhas ou combinadas é capaz 
de reduzir a ingestão alimentar e também interferir 
no balanço de energia. Todos estes mecanismos 
vão desencadear a síndrome de anorexia e 
caquexia. 
 
Prevenção: A vacina BCG (bacilo Calmette-
Guérin), ofertada no Sistema Único de Saúde 
(SUS), protege a criança das formas mais graves 
da doença, como a tuberculose miliar e a 
tuberculose meníngea. 
 
Exames de imagem 
 
Há, basicamente, duas formas de apresentac ̧a ̃o 
da tuberculose nos pulmões: a primária (infecção 
inicial) e a pós-primária (de reativac ̧a ̃o). 
 
A resposta à infecção pelo M. tuberculosis é 
caracterizada na forma primária por infiltração 
polimorfonuclear e por rápida formação de 
necrose caseosa, seguida por fibrose mural, em 
um processo relativamente limitado em 
hospedeiros com imunidade preservada. Já nas 
formas pós-primárias, ao contrário das formas 
primárias, em que a cura é a regra, observa-se 
tendência para progressão da necrose e da 
inflamação, determinando maior destruição do 
tecido acometido e envolvimento de estruturas 
circunjacentes. A extensão desse acometimento 
determina o potencial de complicações e o grau 
de seqüela dos órgãos envolvidos. 
 
Tuberculose prima ́ria 
 
Tão logo o bacilo aloja-se no pulmão, inicia-se um 
processo inflamatório, cuja expressão radiológica 
é um nódulo ou consolidação alveolar, havendo 
rápida disseminação aos linfonodos do hilo e 
eventualmente do mediastino. 
 
À associação do nódulo ou consolidação 
pulmonar com linfadenomegalia no hilo pulmonar 
dá-se o nome de complexo primário. O complexo 
primário é, em geral, assintomático ou 
oligossintomático, evoluindo para cura 
espontânea na maioria dos casos. Em uma 
minoria, a doença se desenvolverá. 
 
Tanto na radiografia simples como na TC, o 
achado típico da tuberculose primária é de 
consolidação lobar ou segmentar, mais comum 
no lobo médio ou nos lobos inferiores (pode 
acometer virtualmente qualquer lobo), 
acompanhada de linfadenomegalias hilares e/ou 
mediastinais (estas nem sempre visíveis na 
radiografia). 
 
As linfadenomegalias são mais comuns em 
crianças (90-95%) do que em adultos (10-30%) e 
podem estar presentes mesmo sem haver 
alterações pulmonares. Geralmente, associa-se à 
hipodensidade central, sinal que indica 
necrose/liquefação em doenc ̧a tuberculosa 
ativa. 
 
Outros achados mais raros na tuberculose primária 
incluem disseminação hematogênica (inclusive 
com disseminação miliar nos pulmões, discutida 
adiante) e derrame pleural. Depois da infecção,pode ser encontrado um pequeno nódulo 
pulmonar calcificado (conhecido como no ́dulo 
de Ghon) ou linfonodos hilares e/ou mediastinais 
calcificados (que, associados ao no ́dulo de Ghon, 
recebem o nome de complexo de Ranke). Tais 
alterações são sequelares. Após a infecção 
primária, o paciente pode manter bacilos latentes 
viáveis por anos e eventualmente desenvolver no 
futuro a forma pós-primária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT16 
 
 
Tuberculose po ́s-prima ́ria 
 
Tipicamente, a doença predomina na região 
ápico-posterior dos pulmões, mais 
especificamente nos segmentos apicais e 
posteriores dos lobos superiores e segmentos 
superiores dos lobos inferiores, em que há maior 
teor de oxigênio e menor drenagem linfática. 
Frequentemente, o acometimento é assimétrico 
entre os pulmões. 
 
A disseminação da infecção ocorre pela via 
broncogênica, e escavação pulmonar é comum, 
apesar de nem sempre estar presente. O 
acometimento linfonodal é mais raro. 
 
Na radiografia simples, os principais achados de 
imagem são consolidações de limites mal 
definidos, nódulos e opacidades reticulares, que 
apresentam extensão variável, acometendo um 
ou ambos os pulmões. As cavidades são achados 
comuns, geralmente de paredes irregulares e 
sinuosas em meio às consolidações. A presença 
de nível hidroaéreo de etiologia tuberculosa é 
incomum, sendo mais frequentemente causado 
por infecção bacteriana superajuntada. 
 
Outras alterações menos comuns são as 
linfadenomegalias hilares e mediastinais e o 
derrame pleural, presentes apenas na minoria dos 
casos. 
 
Muitas vezes, os achados são acompanhados de 
alterações crônico-cicatriciais, como 
calcificações, distorção arquitetural e redução 
volumétrica do lobo acometido. 
 
Na TC, os achados mais freqüentes são as 
opacidades acinares e os micro nódulos centro-
lobulares, tipicamente com aspecto de “a ́rvore 
em brotamento”, presentes em ate ́ 95% dos 
pacientes. Tais opacidades tendem a confluir em 
consolidações maiores, com alta propensão à 
escavação, presente em pelo menos 50% dos 
casos. A escavação permite o acesso dos bacilos 
a ̀ luz brônquica, podendo se disseminar para 
outras regiões dos pulmões e também para outros 
hospedeiros. 
 
Outro achado da tuberculose pós-primária são os 
nódulos, conhecidos por tuberculomas. Podem ser 
solitários ou múltiplos e podem ser o único achado 
ou virem acompanhados das demais alterações 
da doença. A diferenciac ̧a ̃o entre tuberculomas 
e neoplasias pulmonares pode ser difi ́cil, muitas 
vezes só elucidada via controle evolutivo ou 
biópsia. 
 
Alterações decorrentes de fibrose, caracterizadas 
por bandas parenquimatosas, opacidades 
reticulares, distorção arquitetural, bronquiectasias 
e enfisema para-cicatricial podem ser 
identificadas. 
 
É também comum a simultaneidade de 
alterações inflamatórias agudas e cicatriciais, 
traduzindo o caráter temporalmente heterogêneo 
da doença, em que áreas de cicatriz ou fibrose 
co-existem com novos focos de atividade da 
doença. Pode ocorrer derrame pleural em ate ́ 
18% dos casos. Pneumotórax e linfadenopatias são 
vistos apenas em 5% dos pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tuberculose miliar 
 
Também conhecida como tuberculose 
disseminada, esta forma ocorre quando há 
disseminação hematogênica do bacilo da 
tuberculose, formando múltiplos granulomas 
menores que 5,0 mm difusos pelos pulmões. 
 
A radiografia de to ́rax pode ser normal no ini ́cio do 
quadro, demonstrando os pequenos nódulos 
pulmonares difusos cerca de 3 a 6 semanas após 
a disseminação hematogênica. 
 
A TC demonstra a doença antes da radiografia, 
com o aspecto típico de múltiplos pequenos 
nódulos (entre 0,1 e 0,4 cm) não calcificados, 
Julia Paris Malaco – UCT16 
disseminados de maneira randômica em todos os 
campos pulmonares, bilaterais, com leve 
predomínio médio-basal (presente em até 85% 
dos casos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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