AULA 02 - CAUSA DE LESÃO CELULAR

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PATOLOGIA GERAL – LUCIENE MOTTA – 10/08 
AULA 02 – CAUSA DE LESÃO CELULAR 
BIBLIOGRAFIA: “Patologia - Bogliolo, cap. 2, 2016” ou “Robbins” (mais fácil). 
 
LESÕES: 
• Alterações em um organismo, produzida por qualquer estímulo, dependente da intensidade, 
do tempo e da constituição do agente etiológico. 
• Causas: 
o ENDÓGENAS: genética. 
o EXÓGENAS: adquiridas. 
 
EXÓGENAS: 
• AGENTES FÍSICOS: 
o Lesões causadas por FORÇA MECÂNICA (traumáticas): 
▪ ABRASÃO: arrancamento das células da epiderme. 
▪ LACERAÇÃO: rasgo dos tecidos. 
▪ CONTUSÃO: impacto transmitido através da pele aos órgãos adjacentes (fica 
roxo). 
▪ INCISÃO: corte - são mais extensos do que profundo. 
▪ PERFURAÇÃO: corte - são mais profundas do que extensas. 
▪ FRATURAS: ruptura ou solução de continuidade com os tecidos duros 
(ósseos ou cartilaginosos). Tipos: 
→ Transversa 
→ Longitudinal 
→ Oblíqua exposta 
→ Oblíqua desviada 
→ Espiral 
→ Fratura simples 
→ Cominutiva. 
o Variações da pressão atmosférica: 
▪ Condições HIPERBÁRICAS (SÍNDROME DA DESCOMPRESSÃO): 
→ Ocorre mudança de pressão muito rápida: mergulhadores. 
→ Os gases dissolvidos formam bolhas no sangue (êmbolos gasosos), 
tecidos (enfisema intersticial) e células. 
→ Ex.: mergulhadores. 
▪ Condições HIPOBÁRICAS (ALTITUDES ELEVADAS): 
→ Tensão de O2 baixa provoca hipóxia. 
→ Vasoconstrição periférica: tentativa de manter o fluxo sanguíneo 
nos órgãos centrais, o que faz com que haja redução de fluxo nas 
extremidades do corpo (mãos e pés roxos). 
→ Lesão endotelial – provoca edema (membros, face, pulmões e 
encéfalo): permite que o líquido que está dentro do vaso, passe para 
outra região. 
→ Ex.: voos longos (+ 14 horas). 
→ Taquipneia: a vasoconstricção faz com que o paciente respire mais 
curto. 
→ Desidratação (por conta da baixa umidade do ar). 
→ Frio: causa lesões. 
o Variações de temperatura: 
▪ BAIXAS TEMPERATURAS: 
→ Vasoconstricção, oligoemia (diminuição do fluxo sanguíneo em 
determinada região), hipóxia (diminuição da oferta de oxigênio) e 
lesões degenerativas. 
→ Lesão endotelial (hipóxia): edema (aumento da permeabilidade 
vascular). 
→ Aumento da vasoconstricção, anóxia (ausência total de oxigênio 
para determinado tecido) e necrose (morte celular) 
→ Desaparece o controle nervoso da vasomotricidade: vasodilatação 
arteriolar e venular – o débito cardíaco não dá conta. 
→ Congelamento de água no interior da célula (por conta do frio): 
desequilíbrio eletrolítico - altera funções vitais (principalmente a 
respiração) e inativa macromoléculas. 
→ Morte celular (final). 
→ Hipotermia (temperaturas corporais de <35°C): morte por falência 
cardiorrespiratória. 
▪ ALTAS TEMPERATURAS (queimaduras): 
• Edema: aumento da permeabilidade celular. 
• Vasodilatação: causa separação das células. 
• Lesão direta da parede vascular: hemorragia (saem os elementos do 
sangue), trombose, isquemia (diminuição do fluxo de sangue e 
oxigênio) e necrose. 
• Lesão direta da célula: degeneração hidrópica (temperatura 
ambiente de >52°C). 
• Morte celular: desnaturação proteica (temperatura ambiente de 
>55°C). 
• Processos de cicatrização alterados. 
• Hipertermia: temperatura corporal de >40°C. 
• QUEIMADURA: 
→ Primeiro grau: lesão da epiderme. 
→ Segundo grau: formação das bolhas epidérmicas. 
→ Terceiro grau: lesão da epiderme, hipoderme e musculatura 
– chega ao estado de líquido e deve se preocupar com a 
hipotermia. 
o Eletricidade: 
▪ Disfunções elétricas dos tecidos: miocárdio, músculos esqueléticos e tecido 
nervoso. 
▪ Produção de calor: 
• Tipo de corrente (alternada é mais lesiva). 
• Quantidade de corrente. 
• Trajeto da corrente. 
• Duração da agressão. 
• Superfície de contato: 
→ Pequena = queimadura profunda. 
→ Grande = não lesa a pele. 
▪ Morte por parada cardiorrespiratória (raio). 
 
o RADIAÇÃO: 
▪ Inalação ou ingestão. 
▪ Exposição com fins terapêuticos ou diagnósticos. 
▪ Contato acidental. 
▪ Bombas nucleares. 
▪ Mecanismos de lesão: 
• Ação direta sobre as moléculas. 
• Ação indireta: produção de radicais livres. 
▪ Tipos de lesão: 
• Agudas (degeneração até necrose), crônicas e tardias. 
• Alterações vasculares: edema, hemorragia e trombos. 
o RUÍDOS (SONS): 
▪ Distúrbios de audição caracterizados por perda progressiva da capacidade 
de distinguir sons de frequência mais alta. 
▪ Ex.: músicos, dentistas, trabalhadores, em minas. 
▪ Necessário o uso de EPIs (protetor auricular). 
• AGENTES QUÍMICOS: 
o Substâncias tóxicas ou medicamentos. 
o Mecanismos: 
▪ AÇÃO DIRETA DOS AGENTES SOBRE AS CÉLULAS: 
→ QUEBRA MACROMOLÉCULAS. 
→ ALTERA SUA CONFORMAÇÃO ESPACIAL. 
→ EXERCE AÇÃO DETERGENTE SOBRE MEMBRANAS: quebra as 
membranas. 
▪ AÇÃO INDIRETA DOS AGENTES: 
→ PERTUBAM O FORNECIMENTO DE OXIGÊNIO: diminuem a oferta. 
→ INTERFEREM COM O MECANISMO DE PRODUÇÃO E INATIVAÇÃO DE 
RADICAIS LIVRES. 
• AGENTES BIOLÓGICOS. 
 
CAUSAS ENDÓGENAS: 
• GENÉTICA 
• SISTEMA IMUNITÁRIO 
• EMOCIONAL 
 
HIPÓXIA: 
• LESÕES REVERSÍVEIS: 
• LESÕES IRREVERSÍVEIS: 
 
EFEITOS DA REPERFUSÃO: 
• Tecidos reoxigenados podem apresentar agravamento da lesão. 
• Formação de radicais livres derivados do oxigênio 
• A xantina oxidada transforma o O2 em superóxido do qual se originam outros radicais. 
 
RADICAIS LIVRES: 
• Moléculas que apresentam um elétron não emparelhado no orbital externo. 
• São indicados por um asterisco adiante da molécula: O2* 
• O oxigênio molecular é a principal fonte de radicais livres. 
• ERDO: Espécies Reativas Derivadas do Oxigênio. 
• Lesões: 
o Interagem com as bases de DNA podendo produzir quebras 
o Favorece a necrose hepatocelular no envenenamento por CCL4. 
o Favorece os efeitos hepatotóxicos do etanol.